Дистрофия роговицы у собаки. Как лечится бельмо на глазу у собаки Липоидная дегенерация роговицы у собак

Этиология неязвенного поражения роговицы многообразна. В нормальном состоянии роговица прозрачна благодаря своему некератинизированному эпителию, четкой организации тонких коллагеновых волокон, пульсированию эпителия и отсутствию кровеносных сосудов и пигмента. Патологическими реакциями роговицы могут быть различные комбинации отеков, васкуляризация, пигментация, аккумуляция клеточных и метаболических (липидов и минеральных веществ) инфильтратов, фиброз и изъязвление. Эти изменения могут приводить к помутнению роговицы и нарушению зрения.

Основными заболеваниями, протекающими без изъязвления роговицы, являются сухой кератоконъюнктивит (см. одноименную статью ранее), хронический поверхностный кератит, пигментарный кератит, дистрофия роговицы, дегенерация роговицы, липидная кератопатия, нодулярный гранулематозный эписклерокератит, секвестр роговицы, эозинофильный кератит и стромальный креатит, вызванный герпесвирусной инфекцией. Сухой креатоконъюнктивит и герпесвирусный стромальный кератит уже описаны в соответствующих статьях.

Хронический поверхностный кератит (паннус)

Хронический поверхностный кератит (ХПК), или паннус, является двусторонним, прогрессирующим, нарушающим зрение в основном неязвенным воспалительным заболеванием, которое обычно начинается в латеральной и вентролатеральной части роговицы. Третье веко также может быть поражено, как одновременно, так и отдельно (атипичный паннус). ХПК характеризуется васкуляризацией поверхности роговицы, пигментацией и инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. При отсутствии лечения из-за сплошной пигментации может наступить постоянная слепота. Чаще всего ХПК встречается у немецких овчарок, но могут быть поражены собаки любой породы. Повышенная заболеваемость была зафиксирована у бельгийских тервюренов, бордер колли, грейхаундов, сибирских хасок и австралийских овчарок. Чаще всего собаки заболевают в среднем возрасте. Хотя точная этиология неизвестна, предполагают иммунообусловленный механизм заболевания, а ультрафиолетовое излучение также может играть роль в патогенезе ХПК. Продолжительное облучение ультрафиолетовыми лучами повышает заболеваемость и тяжесть паннуса.

Предварительный диагноз ХПК ставят на основании клинических симптомов. Но вначале нужно исключить постоянное раздражение (при сухом кератоконъюнктивите, энтропионе, лагофтальме) как причину повышенной васкуляризации и пигментации. Следует оценить производство слез и выполнить тщательное обследование глаз, особое внимание следует уделить строению век. Диагностику ХПК облегчают цитологические анализы глазных аномалий, особенно если в них много лимфоцитов и плазматических клеток.

Целью терапии является скорее контроль, чем излечение болезни. Следует предполагать пожизненное лечение, однако зимой может потребоваться агрессивная медикаментозная терапия. Основными агентами медикаментозной терапии являются кортикостероиды и/или циклоспорин (Оптиммун, Schering-PljughAnimalHeath). Тяжесть болезни варьируется очень сильно, следовательно, лечение подбирают индивидуально. В тяжелых случаях (отрицательные результаты окрашивания флюоресцином) проводят субконъюнктивальные инъекции 4-6 мг триамцинолона (Веталог, SolvayAnimalHealth) или 1 мг дексаметазона (Азиум, Schering-PljughAnimalHealth) во время диагностики или по потребности. Все случаи, которые мы наблюдали, были малой или средней тяжести, поэтому мы предпочитаем начинать лечение с циклоспориновой мази каждые 12 часов и 1%-ной суспензии преднизолона ацетата (Эконопред Плюс, Акоп) каждые 6-12 часов. Альтернативно вместо преднизолона ацетата можно использовать дексаметазон (Максидекс, Акоп). Автор предпочитает применять один из этих кортикостероидов, потому что они сильнее и проникают в роговицу лучше других. Целью терапии является снижение инфильтрации воспалительными клетками и васкуляризации роговицы, а также предотвращение прогрессирования роговичной пигментации. В результате лечения должно уменьшиться и помутнение роговицы, а зрение - улучшиться. Когда клинические симптомы будут под контролем медикаментозной терапии, дозировку постепенно сокращают до минимума, который способен обеспечить удовлетворительное состояние животного. Крайне необходимы повторные обследования пациентов с ХПК, потому что в связи с вариациями в прогрессировании болезни нужно вносить изменения в медикаментозное лечение.

В случаях, не поддающихся медикаментозному лечению, или при сильной пигментации проводят поверхностную кератэктомию и бетаоблучение, но параллельно продолжают медикаментозную терапию. Бета-облучение неинвазивно и сильно уменьшает поверхностную пигментацию в течение 3-6 недель. Криохирургия с применением жидкого азота и окиси азота также может уменьшить поверхностную пигментацию в течение нескольких недель и улучшить зрение.

Пигментный кератит

Пигментный кератит характеризуется пигментацией роговичного эпителия и субэпителиальной стромы. Он может сопровождаться поверхностной васкуляризацией в различной степени. Пигментация роговицы является неспецифичной реакцией на постоянное раздражение, вызванное различными причинами, включая сухой кератоконъюнктивит и аномальное строение век. Основополагающим пунктом лечения этой болезни является определение основной причины. Сухой кератоконъюнктивит определяют по нарушению нормального производства слез. В данном разделе рассмотрен тот пигментный кератит, который обусловлен постоянным раздражением из-за структурных нарушений, таких как энтропион, дистихиаз, трихиаз назальных складок и лагофтальм (неполное закрытие век). Наиболее тяжелые случаи наблюдаются у собак с большой глазной щелью, лагофтальмом, энтропионом медиальной части нижнего века и назальным трихиазом (мопсы и пекинесы). Пигментный кератит особенно распространен среди брахицефальных пород собак. Они могут страдать от сильного зрительного компромисса из-за обширной диффузной пигментации роговицы.

Ключом к правильному лечению пигментного кератита является ранняя диагностика пигментации роговицы и распознание предрасполагающих причин. Заболевание лучше предотвращать профилактикой, исключая эти причины. Основным методом лечения является хирургическая коррекция любых структурных аномалий, которая может заключаться в резекции назальных складок, коррекции энтропиона или медиальной кантопластике. Большинству брахицефальных собак помогает медиальная кантопластика, которая исключает образование лагофтальмоза и энтропиона медиальной части нижнего века. Медиальная (или медиальная и латеральная) кантопластика во много раз эффективнее латеральной кантопластики в снижении клинических симптомов, которые в основном обусловлены назальным трихиазом.

Во многих случаях на момент диагностики уже присутствует пигментация в различной степени. Удаление уже имеющейся пигментации является нереальной целью. Задачей терапии является предотвращение прогрессирования приводящей к слепоте пигментации роговицы. В дополнение к лечению основной проблемы в попытке уменьшить плотность пигментации можно назначить циклоспорин каждые 12 часов. При очень сильной пигментации можно рассмотреть хирургическое вмешательство, только если основная причина уже исключена (в ином случае пигментация появится вновь). Для уменьшения пигментации применяются бета-облучение, пластинчатая кератэктомия и криохирургия.

Дистрофия роговицы

Дистрофия роговицы намного чаще встречается у собак, чем у кошек. У собак она классифицируется по анатомической локализации нарушения - эпителиальная, стромальная или эндотелиальная. Дистрофия роговицы кошек описана у бесхвостных и короткошерстных кошек. Было описано несколько случаев заболевания роговичной стромы и/или эндотелия с последующим сильным отеком стромы.

Эпителиальная дистрофия
Наиболее распространенной формой дистрофии роговичного эпителия на самом деле является дистрофия эпителиальной базальной оболочки, которая чаще всего наблюдается у боксеров, но может встречаться и у других пород собак. Проявлением этого нарушения являются медленно заживающие язвы, которые рассмотрены в различных статьях данной книги.

Стромальная дистрофия
Дистрофия роговичной стромы является первичным заболеванием, обычно это двустороннее, преимущественно наследственное состояние роговицы, которое не обусловлено системными или воспалительными заболеваниями. Дистрофия роговичной стромы чаще всего начинается у собак в молодом или среднем возрасте. Клиническим симптомом является белое, кристаллическое помутнение роговицы, которое называют «серым стеклом». Нарушение обычно хорошо очерчено и находится в центре или около центра роговицы, по форме обычно круглое, овальное или кольцевидное.

Помутнение роговицы вызывают внеклеточные и внутриклеточные отложения фосфолипидов, нейтральных жиров и холестерола в поверхностной или глубокой роговичной строме, локализация четко зависит от породы пораженного животного. Отложения липидов чаще всего локализированы субэпителиально, вышележащий эпителий обычно остается нетронутым, следовательно, при этом заболевании результаты окрашивания флюоресцином обычно бывают отрицательными. Несмотря на то, что дистрофия роговицы может наблюдаться у собак любых пород, есть несколько форм дистрофии роговицы, которые будут специфичны определенным породам, таким как сибирский хаски, бигль, шотландская овчарка и кавалер кинг чарльз спаниель.

Предварительный диагноз ставят на основании выше описанных симптомов. Основным пунктом дифференциального диагноза являются липидные отложения в роговице после системной гиперлипидемии, следовательно, в план диатостики должен входить биохимический анализ сыворотки (включая концентрацию холестерина и триглицеридов), особенно в атипичных случаях.

Несмотря на то, что не существует эффективного медикаментозного лечения дистрофии роговицы, это нарушение обычно безболезненно и стационарно. Помутнение роговицы можно убрать при помощи поверхностной кератэктомии, особенно если оно мешает зрению. Результатом будет некоторое шрамообразование, а также существует потенциал для рецидивов. Для проведения кератэктомии нужно увеличение, специальный инструментарий, разработанный для операций на роговице, и определенный уровень хирургического мастерства у исполнителя, потому что толщина роговицы составляет в среднем 1 мм и легко можно совершить полнослойный разрез роговицы.

Эндотелиальная дистрофия
Чаще всего эндотелиальная дистрофия встречается в среднем или старом возрасте у бостон терьеров, чихуахуа и такс, но заболевание может также встречаться и у собак любой другой породы. Эндотелиальная дистрофия приводит к уменьшению числа функционирующих эндотелиальных клеток. Поскольку самой важной функцией роговичного эндотелия является активное откачивание жидкости из роговицы для поддержания ее тургора, клиническим результатом эндотелиальной дисфункции будет отек роговицы (вначале стромальный, затем эпителиальный). Отек роговицы при эндотелиальной дистрофии обычно бывает диффузным (гомогенный светлоголубой цвет роговицы), он прогрессирует и неизбежно заканчивается слепотой. Отек роговицы начинается в височной части глаза, а затем линейно прогрессирует. При тяжелых отеках роговицы в эпителии и субэпителии образуются пузырьки, которые лопаются и дают начало язвам роговицы. В тяжелых случаях эндотелиальной дистрофии, особенно при язвах роговицы, может развиться и васкуляризация роговицы. Этот тип язв роговицы залечивается очень медленно из-за персистирования основного нарушения, тогда для заживления нужно провести решетчатую кератэктомию.

Против эндотелиальной дистрофии нет эффективного медикаментозного лечения. Если язвы роговицы являются следствием разрыва лопнувших пузырьков, их следует лечить антибиотиками местного действия. Рецидивирующие язвы роговицы лечат установкой мягких контактных линз или проводят решетчатую кератэктомию. Некоторые ветеринарные врачи предпочитают лечить отеки роговицы гиперосмотическими препаратами местного применения, такими как 5%-ная хлористо-натриевая мазь (Муро 128, Bausch&Lomb). Теоретически она должна создавать осмотический градиент в роговице и облегчать движение жидкости из роговицы, тем самым снимая отек и уменьшая пузырьки. Однако снятие отека обычно бывает минимальным, а у некоторых животных начинается раздражение глаз.

Для животных с сильными отеками роговицы из-за эндотелиальной дистрофии или рецидивирующими язвами роговицы вследствие разрыва эпителиальных и субэпителиальных пузырьков следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Одним из методов является проникающая кератопластика (роговичный трансплантат), но отторжение трансплантата приводит к помутнению донорской роговицы, таким образом можно не восстановить зрение. Термокаутеропластика представляет собой осторожное и контролируемое наложение термокаутера на роговицу с целью индуцировать формирование поверхностного слоя из фиброзной ткани. Смысл этой процедуры - в снижении или прекращении выхода отечной жидкости в роговичный эпителий и соответственно в профилактике образования роговичных пузырьков и последующих язв роговицы.

Дегенерация роговицы

Дегенерация роговицы заключается в стромальных отложениях липидов (иногда это заболевание называют липидная кератопатия), холестерина или кальция. Этот процесс может сопровождаться васкуляризацией. Дегенеративные нарушения на вид обычно белые и кристаллические. Чаще всего они образуются в центре роговицы, но в зависимости от причин могут быть и в других местах. Иногда эти нарушения могут сопровождаться язвами вышележащего эпителия.

Дегенерация роговицы может быть следствием травмы роговицы, изъязвления, постоянного раздражения, увеита и топической кортикостероидной терапии. Дегенерация также может быть следствием гиперлипидемии и гиперкальциемии. Дегенерация роговицы может быть односторонней (чаще всего) и двусторонней по контрасту с дистрофией роговицы, которая типично бывает двусторонней.

Кальциевая дегенерация (лентовидная кератопатия) может быть следствием нарушения системного метаболизма кальция и фосфора, она была отмечена у собак с гиперадренокортицизмом. Инфильтрация липидов в роговицу может быть вызвана системной гиперлипидемией, обусловленной гипотиреозом, сахарным диабетом, гиперадренокортицизмом, панкреатитом, нефротическим синдромом, заболеваниями печени или первичной гиперлипопротеинемией (у цвергшнауцеров). В диагностический план должны входить биохимический анализ сыворотки крови, включая холестерин и триглицериды, и, возможно, определение концентрации гормонов щитовидной железы.

Если глаз видит и в нем нет ощущения дискомфорта, то лечения не требуется, однако необходим контроль всех основных причин заболевания. В случае кальциевой дегенерации следует назначить медикаментозную терапию, чтобы снизить количество минеральных инфильтратов в роговицу. Раствор местного применения двунатриевой этилендиаминтетрауксусной кислоты (EDTA) (0,4 или 1,38%) назначают каждые 6-8 часов, чтобы хелатировать кальций из дегенеративных нарушений и снизить их плотность. При холестериновых и липидных отложениях рекомендуется обезжиренная диета. Хотя реакция на лечение обычно непредсказуема, особенно при отсутствии гиперлипидемии, были отмечены улучшения в состоянии роговицы, несмотря на отсутствие снижения сывороточной концентрации холестерина и триглицеридов.

В проблемных случаях (нарушение зрения, язва роговицы или раздражение глаз) дегенеративные нарушения роговицы удаляют хирургическим путем, проводя кератэктомию. Образцы роговицы должны быть подвергнуты гистопатологическим анализам, включая специальное окрашивание на кальций и липиды. Эту процедуру проводят только если основная причина находится под контролем, в ином случае возможны рецидивы заболевания.

Arcus lipoides corneae(старческаядуга)

Arcuslipoid.esсотеае (старческая дуга) является двусторонним нарушением, вызванным отложением липидов в роговичной строме, она характеризуется образованием дуги вокруг лимба роговицы. Отложения липидов начинаются в глубоких стромальных слоях, а затем неизбежно вовлекают и поверхностные слои. Это могут быть тонкие, прозрачные зоны между лимбом и внешним краем дуги. Старческая дуга чаще всего сопрождает гипотиреоз, но может быть результатом любого заболевания, вызывающего подъем концентрации холестерина и триглицеридов в крови. Лечение должно быть направлено на основную причину (назначение гормонов щитовидной железы при гипотиреозе).

Нодулярный гранулематозный эписклерит

Нодулярный гранулематозный эписклерит (НГЭ) является воспалительным, нодулярным нарушением роговично-склерального лимба. Другими названиями этого заболевания являются фиброзная гистиоцитома, нодулярный фасциит, псевдоопухоль и гранулема колли. Есть мнение, что все это различные гистологические проявления одного основного заболевания. Гистологические анализы показывают, что содержимое узелков вокруг лимба варьируется по содержанию лимфоцитов, плазматических клеток, гистоцитов и фибробластов.

Нодулярный гранулематозный эписклерит может быть односторонним, но в основном это двустороннее нарушение; в одном глазу может быть более одного узелка. Чаще всего поражаются собаки молодого или среднего
возраста. Точная этиология неизвестна, но самым вероятным является иммунообусловленный механизм. Нарушения чаще всего развиваются на латеральной части лимба, при отсутствии лечения они медленно прогрессируют и постепенно инвазируют роговичную строму (и, следовательно, нарушают зрение, если остаются без лечения). Они характеризуются высокой частотой местных рецидивов при отсутствии соответствующего лечения. Нарушения типично выглядят как растущие, гладкие и розовые узелки на лимбе роговицы. Может наблюдаться параллельное вовлечение третьего века или век. Наиболее предрасположенной породой является колли, меньшая заболеваемость наблюдается среди шелти, но заболевание встречается и у собак любых пород.

Диагноз ставят на основании результатов цитологического исследования массы, полученной методом биопсии тонкой иглой, или биопсии поражения. В диагностических и терапевтических целях можно провести кератэктомию, но нужна дополнительная медикаментозная терапия. В идеале в начале болезни нужны гистологические подтверждения предварительного диагноза, либо эти анализы проводят при отсутствии реакции на медикаментозное лечение. В дифференциальный диагноз входят неоплазия и инфекция, но они маловероятны.

Медикаментозная терапия этого заболевания основана на одних кортикостероидах или в сочетании с азатиоприном. В легких случаях терапию начинают с 1%-ного преднизолона ацетата или 0,1%-ного дексаметазона каждые 6 часов. Также могут быть назначены субконъюнктивальные или внутрипузырьковые инъекции кортикостероидов. Потенциальной ролью кортикостероидов является поддерживающее лечение после индуцирования ремиссии при помощи азатиоприна.

В более тяжелых случаях или же при отсутствии явной реакции на начальное лечение параллельно назначается азатиоприн в начальной дозе 2 мг/кг, затем в течение 1-2 месяцев доза постепенно уменьшается. Перед назначением азатиоприна нужно получить общий и биохимический анализ крови. Требуется периодический мониторинг гематологических параметров, особенно в течение первых месяцев лечения, из-за потенциальных побочных эффектов (гепатотоксичности, миелосупрессии и желудочно-кишечных нарушений). Минимальная поддерживающая доза кортикостероидов местного применения и азатиоприна должна определяться индивидуально. Возможны рецидивы, при которых медикаментозная терапия должна быть более агрессивна до наступления ремиссии.

В дополнение к пластинчатой кератэктомии бета-облучение и криохирургия могут стать успешными в лечении НГЭ. Но они обычно не применяются из-за высокой эффективности медикаментозной терапии.

Секвестрация роговицы

Секвестрация роговицы встречается только у кошек. Данное нарушение имеет патогномонический вид и заключается в различной пигментации и некрозе стромы. Это коричневые или черные бляшки, которые могут сопровождаться васкуляризацией и отеком роговицы. Секвестр может быть слегка приподнят над поверхностью роговицы, а вышележащий эпителий отсутствует. Секвестрацию роговицы часто вызывает герпесвирусная инфекция, но также она может быть последствием любого постоянного раздражения, особенно энтропиона. Всем кошек с секвестрацией роговицы необходимо провести вирусологические исследования на герпесвирусную инфекцию.
Методы лечения секвестрации роговицы остаются спорными. Поскольку секвестры могут отшелушиваться спонтанно, иногда выбирают консервативные методы мониторинга этого заболевания. У заболевших кошек часто развиваются болезненность, эпифора и блефароспазм, поэтому рекомендуется кератэктомия, обеспечивающая достаточно быстрое заживление. Для кошек с положительными результатами тестов на герпесвирус показана одновременная противовирусная терапия.

Эозинофильный кератит

Эозинофильный кереатит является заболеванием кошек, которое характеризуется пролиферативными белыми или розовыми васкуляризованными отечными поражениями медиальной или латеральной части лимба роговицы одного или обоих глаз. Диагноз ставят на основании нахождения эозинофилов в биоптатах. Патогенез эозинофильного кератита до конца не изучен, но большинство пораженных роговиц были положительны на герпесвирус.
Эозинофильный кератит обычно хорошо поддается медикаментозному лечению, однако, при отсутствии поддерживающего лечения возможны рецидивы. Медикаментозное лечение заключается в кортикостероидах местного применения или системном назначении мегестрола ацетата (Овабан, Schering-PloughAnimalHealth). Для контроля нарушений каждые 6 часов можно закапывать 0,1%-ную суспензию дексаметазона или 1%-ную суспензию преднизолона ацетата. Однако кортикостероиды могут усиливать герпесвирусную инфекцию, поэтому кошкам, положительным на герпесвирус, параллельно назначают противовирусные препараты - например, трифлуридин (Вироптик, BurroughWellcomeСо).

С другой стороны, заболевшим кошкам назначают мегестрола ацетат, ежедневно 5 мг в течение 5 дней, снижая до 5 мг через день в течение 7 дней, а затем в качестве поддерживающего лечения назначая по 5 мг в неделю. Обычно заболевание очень хорошо поддается такому лечению. Недостатком мегестрола ацетата являются его возможные побочные эффекты - развитие пиометры и сахарного диабета, но они встречаются редко.

«Флоридские пятна»

«Флоридские пятна» (кислотоустойчивая кератопатия) - поражение роговицы, которое может наблюдаться у собак и кошек, живущих в тропическом и субтропическом климате. Это многоочаговые, сероватые, неязвенные круглые нарушения роговичной стромы. Плотность нарушения увеличивается к центру. Симптомы воспаления и раздражения в основном отсутствуют. Этиология не определена, но наиболее возможной причиной считается инфекция кислотоустойчивыми бактериями. Это самокупирующееся нарушение, против него нет эффективного лечения.

Собака с выраженной худобой и отсутствием аппетита – это явно нездоровое животное. Первый, ассоциативный диагноз для «заморыша» – это дистрофия. Однако, дистрофия у собак – это не только недостаток веса и апатичное состояние, в первую очередь, это нарушение обменных процессов, во вторую, серьезная угроза жизни.

Болезнь классифицируется в зависимости от природы нарушения процессов на белковую углеводную, минеральную и жировую, последняя встречается чаще всего. Нарушение обмена и расщепления веществ, приводит к накоплению жира (капель) в тканях печени (липидоз печени), реже, почек или миокарда сердца.

Под понятием «дистрофия» подразумевается нарушение обменных процессов в организме, приведшие к голоданию, видоизменению, деградации или отмиранию клеток и тканей. Как известно, клетки питаются через мембраны (стенки), которые формируются из липидов и протеинов (белков). При нарушении функционирования мембран клеток, наблюдается отложение капелек жира в тканях органов – сердце, почках, печени.

Обратите внимание! Золотые ретриверы склонны к мышечной дистрофии. Болезнь можно назвать породной. Возникает вследствие недостатка белка дистрофина. Болеют щенки и взрослые собаки, эффективных методов лечения не существует, хотя исследования в данной области активно ведутся.

Причины жировой дистрофии у собак

Заболевание является вторичным, то есть последствием нарушения, которое воздействует на организм долгое время. Выявление причины развития дистрофии, крайне важно для последующего лечения. Как показывает практика, самой распространенной первопричиной является кормление некачественными сухими кормами.

Читайте также: Болезни ушей у собак: причины и основные патологии

Среди возможных нарушений принято рассматривать:

Нарушение работы сердечной мышцы и дыхательной системы, гипоксия, анемия.

Острые инфекционные заболевания или хронические недуги, протекающие скрытно.

Несбалансированное питание, недостаток/избыток белков или жиров, авитаминоз.

Систематическое лечение антибиотиками или другими медикаментами, пагубно влияющими на микрофлору кишечника.

Питание продуктами с вышедшим сроком годности.

Некачественное пережевывание пищи вследствие неправильного прикуса, болезней ротовой полости или зубов.

Отравления пищевыми продуктами или химическими веществами, повлиявшие на работу центральной нервной системы.

Нарушение гормонального баланса, в том числе сахарный диабет.

Болезни пищеварительной системы.

Изменения, повлекшие дегенеративные процессы в организме, в том числе голод.

Важно! Если вы обнаружили оголодавшую собаку с явной дистрофией и хотите ей помочь, ни в коем случае не кормите животное обычной едой. Живой йогурт или кефир, яичный желток (в небольших количествах, но часто) и медикаменты, восстанавливающие микрофлору кишечника – это все, что нужно, чтобы не убить собаку до визита к ветеринару.

Признаки жировой дистрофии у собак

Чаще всего, заболевание протекает в вялотекущей форме и переходит в острую после стресса или травмы. У визуально здорового животного наблюдается быстрая потеря веса и полный отказ от пищи, без видимых на то причин. Острая стадия протекает быстро, однако, хозяева часто путают жировую дистрофию с отравлением и теряют драгоценное время. По сути, острая форма дистрофии, проявляется токсикацией со следующими симптомами.

Роговица состоит из пяти слоев:

перекорнеальной слезной пленки;
эпителия и его базальной мембраны;
стромы;
десцеметовой оболочки;
эндотелия.

Эндотелиальные клетки удаляют жидкость из стромы в водянистую влагу. Внутриглазное давление (ВГД) способствует поступлению жидкости в роговицу. Когда ВГД повышается, в роговицу поступает больше жидкости, чем удаляется, что ведет к отеку роговицы. Эпителий также удаляет жидкость. Если эпителий поврежден, жидкость поступает в роговицу, приводя к отеку роговицы.

Некоторые типы волос могут раздражать роговицу и вызывать ее изъязвление. Если не удалить эту причину, то роговица не заживет. Следует знать, что не у всех животных с дистихиазом следует удалять неправильно растущие волосы. У большинства кокер спаниелей присутствуют целые ряды таких волос, но они не вызывают проблем.

Трихиазом называется трение роговицы нормально растущими волосами, которое вызвано нарушением строения век. Примерами таких ситуаций, приводящих к трихиазу, являются выступающие назальные складки и энтропион. Большинство случаев трихиаза можно успешно лечить хирургическим путем.

Другие причины постоянного раздражения:

инородные тела в глазах могут откладываться под третьим веком и вызывать глубокие язвы роговицы;
снижение общей слезной продукции;
заворот века внутрь глаза, при котором происходит регулярное травмирование эпителия ресницами и попадание в ранки бактерий, что и вызывает изъязвление роговицы;
неврологические нарушения.
химический ожог роговицы при контакте собаки с бытовой химией.

Нарушение целостности и питания роговицы, некроз участков роговицы, отсутствие иннервации в конечном итоге приводят к нарушению метаболических и микроциркуляторных процессов в роговице, снижают устойчивость роговой оболочки глаза к микроорганизмам. Стоит также отметить, что к возникновению язвы может привести комплекс факторов, оказывающих влияние на физиологические барьеры глаза, выполняющие защитную антимикробную функцию: мей-бомиит, блефарит различной этиологии, экзофтальм, лагофтальм.

Общее состояние здоровья роговицы глаза собаки определяют, в первую очередь, по степени ее прозрачности. Поэтому, как только вы заметите помутнение роговицы у собаки, это уже может свидетельствовать о наличии некоторой патологии. О патологии роговицы глаза также говорят следующие признаки:

кровоизлияние в глазе;
отеки;
изменение окраса зрачка;
отложения кальция (кальцификация);
воспалительные клеточные инфильтраты;
разрушения ферментов эндогенными протеазами организма и, как следствие, деградация и рубцевание роговицы.

Подобные изменения являются отклонением от нормы и могут быть вызваны различными причинами. Патогенетические реакции зачастую бывают комплексными. Любая патология роговицы глаза является следствием, а причинный фактор всегда кроется в другом. Именно эту первопричину следует искать, обнаружив же, приложить максимум усилий для правильного и продуманного лечения и восстановления функций глаза.

Эндотелиальная дистрофия роговицы у собаки прогрессирует медленно и обычно начинается в боковой части роговицы, но затем распространяется на всю ее площадь. Наиболее высока вероятность подобного заболевания у таких пород как бостонский терьер и чихуахуа, однако часто болеют собаки всех пород. На раннем этапе заболевание, как правило, не вызывает у пациента болезненных состояний. Развивающаяся и прогрессирующая эндотелиальная дистрофия роговицы вызывает со временем язвенный кератит и боль.

Конъюнктивная гиперемия возникает у уже заболевшей собаки. Если глаза раздражены особенно сильно и язвы отсутствуют, то можно с осторожностью применить местные стероиды. Местные нестероидные противовоспалительные препараты (Флурбипрофан) в некоторых случаях так же успешно применимы. Тепловые прижигания (термокератопластика) применяются в особо тяжелых случаях и при открытии язв на роговице.

Эта процедура хотя и не очистит роговицу глаза собаки полностью, но позволит предотвратить отечность и ослабит болевые ощущения, испытываемые во время вскрытия язв. Суть данной техники заключается в применении офтальмологического лазера для прижигания поврежденных участков роговицы. Следует отметить, что успех операции зависит от квалификации хирурга, так как неаккуратное движение или слишком продолжительный прожиг могут привести к полному разрушению роговицы глаза собаки. Также в некоторых случаях целесообразно применение проникающей кератопластики.

Опухоли роговицы глаза у собаки происходят довольно редко. Наиболее известными являются дермоидная и люмбальная меланомы. Дермоиды – доброкачественные врожденные новообразования, которые, чаще всего, наблюдаются на временной роговице. Они довольно легко поддаются удалению при помощи пластинчатой кератэктомии.

Люмбальные меланомы по гистологических признакам – злокачественные опухоли, однако при этом развиваются они как доброкачественные. Их рост очень медленный, однако, если их игнорировать длительно, то они заполнят все доступное им пространство. По их классификационному названию понятно, что формируются они в корнеосклеральных переходах (лимбах).

Хирургическое лечение значительно замедляет прогресс заболевания. Тем не менее, во время операции можно слишком сильно повредить глаз, что говорит о сомнительности такого метода лечения. Под хирургическим вмешательством понимают либо полное иссечение с последующей прививкой, либо частичное удаление с последующей корректировкой лазером.

Язвы образовывают аномалии эпителия роговицы и базальной мембраны. Заболеванию подвержены все породы собак. Чаще всего страдают собаки среднего и преклонного возраста. Соответствующее местное лечение должно включать антибиотики и атропин 1%-й однократно или дважды в день. Для снижения вероятности рецидива местно применяют мазь или капли хлорида натрия.

В результате ряда воспалительных, инфекционных заболеваний или травмы сопровождающихся поражением роговицы глаза, у собаки может появляться рубцовое помутнение роговицы, так называемая, лейкома или бельмо.

Иногда бельмо формируется у щенка при внутриутробном развитии, если мать переболела инфекцией во время беременности. Лейкома может захватывать всю роговицу или ее часть и при этом имеет вид сероватой, блестящей пленки, закрывающей глаз.

Ядерный склероз глаза

Мы уже упоминали, что на протяжении жизни собаки ядро линзы утолщается, и со временем оно становится менее прозрачным. Такой процесс называется ядерным склерозом глаза и присущ всем собакам. Степень склеротизации ядра для каждого животного разная и зависит только от общего состояния собаки, ее наследственности и сочетания многих других факторов.

Первым симптомом склероза является мутное, голубоватое пятно, появившееся рядом со зрачком. Поражение хрусталика проявляется у взрослых собак старше шести-семи лет. При этом процесс чаще всего затрагивает оба глаза и проходит достаточно медленно.

На животное такое состояние не оказывает сильного негативного влияния - у него ничего не болит, только постепенно ухудшается зрение, а так как это происходит в течение длительного времени, то собака успевает привыкнуть к изменениям и живет полноценной жизнью.

Катаракта

Катаракта - это более грозное заболевание, при котором зрение могут терять и молодые животный, причем у некоторых пород есть генетическая предрасположенность к развитию этого заболевания, но чаще всего она является результатом старения хрусталика.

Конъюнктивит

Причины возникновения кератита у собак

Второе название бельма – лейкома. Таким термином называют шрам или рубец, который образовался на роговице глаза после травмы или перенесенного заболевания. Бельмо на глазу у собаки появляется по разным причинам:

возрастные изменения (чаще всего бельмо появляется именно у пожилых собак);
травмы, приводящие к образованию язв на роговице;
врожденные патологии (при некоторых из них веки не смыкаются полностью, а значит роговица постоянно подсыхает и легко травмируется);
заворот век (реснички постоянно раздражают, царапают и травмируют роговицу глаза);
воздействие на глаза дыма, химикатов и т. д., что может также привести к отравлению животного;
неудачная операция ;
заболевания, приводящие к воспалению и нарушению тканей глаза (глаукома, кератит, конъюнктивит и др.);
аутоиммунные болезни;
новообразования в глазном яблоке.

Различают несколько типов лейкомы:

периферическая (мутнеет только ободок глазного яблока);
центральная (белеет центр глаза);
тотальная (страдает вся поверхность роговицы).

Чаще всего помутнение роговицы глаза возникает из-за болезней данной части глазного яблока и, как правило, бывает связано с накоплениями в тканях глаза гнойного экссудата, различных жидкостей, прорастанием сосудов, и даже появлением чрезмерного количества кристаллов кальция или холестерина.

Список заболеваний, характеризующихся помутнением роговицы глаза достаточно обширный. Он включает такие болезни, как:

Кератит , сопровождающийся серьезным воспалением роговицы глаза. Среди симптомов данного заболевания резкое снижение зрения или же его потеря. Вызвать кератит может целый ряд инфекционных болезней, таких как, к примеру, инфекционный гепатит, интоксикация организма или же конъюнктивит. Если собака страдает от последнего заболевания, воспаление распространяется на роговицу глаза за считанные дни. Кератит, как и практически все офтальмологические болезни требует квалифицированной помощи и полностью исключает самолечение.
Глаукома – это заболевание, характеризующееся сильным повышением давления внутри глаза. Подобная негативная динамика обычно чревата помутнением роговицы глаза, особенно если недавно собака пережила приступ глаукомы. Данная болезнь требует срочного медицинского вмешательства, так как в случае игнорирования проблемы слепота является крайне вероятным исходом. Такой пессимистичный прогноз полностью оправдан, так как глаукома обычно вызывает атрофию зрительного нерва, и может привести к полной потере зрения буквально за несколько дней.
Эрозия или язва глаза – это своеобразные дефекты роговицы, которые достигают разных размеров. Чаще всего, они появляются вследствие механического повреждения поверхности глаза, при различных инфекциях, после ожогов, хламидиоза, во время острой формы аллергии, конъюнктивита, глаукоме или же синдроме сухого глаза. Симптомами наличия эрозии или язвы является сильное помутнение глаза, покраснение роговицы. При этом собака может часто моргать и прищуривать веки. Терапия, направленная на лечение данных патологий обычно является комплексной и предполагает прием определенных антибактериальных препаратов, а также средств, поддерживающих иммунитет животного.
Дегенерация роговицы глаза. Обычно причиной данного феномена обычно становится нарушение процесса местного метаболизма внутри роговицы. Вследствие данного процесса в глазу откладываются кристаллы кальция или же холестерина. Иногда дегенерация роговицы сопровождается не только помутнением поверхности глаза, но также появлением небольших язв. В зависимости от решения специалиста, лечение дегенерации глаза может предполагать как операционные, так и терапевтические методы.
Бельма на глазу у собаки также являются помутнением роговицы. Как правило, они появляются на месте различных травм, ожогов или язвочек. Лечение подобных дефектов не является сложным. Если терапия была проведена своевременно, это может привести к полному исчезновению бельм.
Катаракта , в отличие от всех вышеперечисленных заболеваний, характеризуется помутнением хрусталика, а не роговицы глаза. Если при катаракте хрусталик мутнеет только частично, собака видит значительно хуже. Если же помутнение полное (обычно это характерно для так называемой «зрелой катаракты») животное полностью слепнет. Обычно катаракта появляется вследствие естественного процесса старения. Особенно часто от данного заболевания страдают кокер спаниели и пудели. У них катаракта может проявиться даже в юном возрасте. Впрочем, катаракта может быть и врожденной. Обычно на первых стадиях ветеринар назначает собаки глазные капли. К сожалению, они не уничтожают болезнь, а лишь приостанавливают ее течение. Если же катаракта достигла зрелой формы, врач проводит операцию по удалению катаракты. После это обычно вставляется искусственный хрусталик.

Как уже было сказано ранее, помутнение глаза у собак может быть вызвано не только болезнью, но и естественными причинами, к примеру, старостью. В таких случаях в организме собаки происходят изменения на всех уровнях и во всех системах. Животное в возрасте постепенно становится более вялым, апатичным, у него может развиться артрит.

Однако, помимо этих неприятных спутников старости, у собаки также ухудшается зрение. Данный процесс имеет место из-за изменений внутри глаз. В продолжение жизни животного за линзой глаза медленно происходят определенные изменения. Постепенно и крайне медленно непосредственно за стенками линзы образовываются новые слои.

Со временем, они скатываются вокруг ядра линзы. Несмотря на то, что все эти образования, как и сама линза, сначала являются полностью прозрачными, с возрастом это меняется и линза становится более мутной, частично из-за затвердения ядра. Вышеописанные процессы обычно можно заметить, если вы наблюдаете синеватое помутнение глаза животного. Как правило, оно расположено в непосредственной близости от зрачка питомца.

Вы представляете себе, как устроен собачий глаз? Прежде всего, мы обращаем внимание на радужную оболочку - это окружность вокруг зрачка, обычно карего цвета, но у некоторых собак бывает и голубого.

Сверху радужка покрыта прозрачной роговицей, а глубже за ней располагается глазная линза или хрусталик - твердый прозрачный диск, через который свет попадает на сетчатку глаза. Сетчатка состоит из нервных клеток, образующих глазной нерв, который отвечает за передачу сигнала из глаза в мозг.

Линза выполняет очень важную функцию - изменение ее формы позволяет собаке видеть как вблизи, так и вдали. В самом центре хрусталика расположено ядро, которое на протяжении жизни животного покрывается дополнительными слоями. От такого наслоения с возрастом линза уплотняется и мутнеет.

Другие причины, по которым у собаки может появиться пятно на глазу, связаны с:

наследственными факторами;
заболеваниями, такими, как диабет;
травмами глаза;
плохими условиями содержания животного, скудным питанием;
дегенеративными процессами, происходящими в глазе;
воспалительными и инфекционными заболеваниями глаз.

Как мы видим, причин для помутнения много, поэтому при первых изменениях в глазу у собаки необходимо обратиться к ветеринару.

Выделяют несколько причин:

Инфекционные – вызываются бактериальными, вирусными и грибковыми возбудителями.
Аллергические – возникают на фоне повышенной чувствительности собаки к аллергенам (пыль, пыльца, корма и т.д.)
Нейрогенные – как результат заболевания нервной системы и воспаления зрительного нерва.
Авитаминозные – при недостаточном получении витаминов (гиповитаминоз) или полном отсутствии их в рационе (авитаминоз).
Посттравматические – при травмах, полученных в результате попадания инородных тел в глаз или в момент конфликта с другими собаками и действие высоких температур (ожог роговицы).

Ветеринарами выделены факторы, которые могут способствовать развитию заболевания. К ним относятся:

механическое повреждение глаза;
ожоги глаз;
недостаток в организме витаминов;
инфекционный гепатит;
наследственность;
энтерит;
чума;
нарушения в работе эндокринной системы;
слабый иммунитет;
склонность к аллергии;
сахарный диабет;
воспалительный процесс глазной системы;
попадание в глаза посторонних частиц.

Если не начать своевременное лечение кератита у собак, то заболевание приведет к неприятным последствиям, самое безопасное из которых – врастание воспаленных сосудов в роговицу, после чего та станет бугристой.

Более опасные осложнения от невылеченного кератита – это глаукома, перфорация глазной роговицы, катаракта, частичная утрата зрения, слепота. Если у питомца были замечены первые признаки заболевания, необходимо как можно скорее отвезти его на осмотр в ветеринарную клинику для постановки диагноза и назначения лечения.

Специалистами выделено несколько видов кератита, которые отличаются некоторыми симптомами, характером возникновения. При осмотре собаки ветеринар определит вид заболевания и назначит актуальное лечение.

Опытные собаководы и ветеринары-офтальмологи наиболее часто сталкиваются со следующими причинами появления травм зрительного аппарата у четвероногих друзей:

Причины язв роговицы – что вызывает поражение глаза?

Поверхностный хронический кератит (паннусы) – это иммуноопосредованный кератит, причину возникновения которого следует искать в генетике, иногда в экологической обстановке конкретного региона. Наиболее благоприятные районы для развития подобного заболевания – это места с повышенным радиационным фоном.

Если говорить о влиянии породы собаки на вероятность возникновения хронического кератита у собаки, то наиболее подверженными оказываются немецкие овчарки и их помеси. Также в группу риска входят грейхаунды. Но чаще всего хроническим кератитом болеют собаки всех пород, а статистическая величина среди овчарок и грейхаундов видна лишь при проработке большого числа заболевших особей. Начинается заболевание с легкого симметричного покраснения роговицы. Хотя оно может начаться и в других квадрантах роговицы и быть асимметричным.

Заболевание возникает в возрасте 3-5 лет. Паннус очень трудно поддается лечению у молодых животных. Диагноз ставят на основании клинической картины, породной принадлежности собаки и цитологии роговицы или конъюнктивы. Цитология обычно показывает повышенное содержание лейкоцитов и плазматических клеток.

Как и большинство иммуноопосредованных патологий, хронический кератит у собаки лучше предупредить, нежели лечить. В комплекс профилактических мероприятий входит применение препаратов ряда кортикостероидов, циклоспорины, Пимекролимус (Элидел) и Такролимус (Протопик). Наиболее предпочтительными среди стероидов являются препараты с содержание преднизолона не более 1% и дексаметазона (0,1%).

Необходимая частота приема лекарств определяется сложностью кератита у собаки, временем года и, в среднем, составляет около 2-4 раз в сутки. Субконъюнктивальные стероиды могут быть введены в качестве дополнения к основной терапии или в особо сложных случаях. Такими препаратами могут быть Триамциналон, Метилпреднизалон или Бетаметазон.

Они все достаточно эффективны, однако для более качественного удаления конъюнктивных образований следует применять инъекции Бетаметазона. При лечении кератита у собаки допустимо местное применение Циклоспорина в концентрации 0,2%, 1%, 2% или Такролимуса в концентрации 0,02% или 0,03%. Иногда поверхностный хронический кератит у собаки поддается лечению лишь при использовании по отдельности Циклоспорина или Такролимуса.

В некоторых случаях применение этих препаратов позволяет сократить применение стероидов, что уменьшает побочные эффекты. Интенсивность лечения кератита у собаки может быть сокращена в зимние месяцы и увеличена в летний период. Бета-облучение и пластинчатая кератэктомия могут выступать как дополнительные варианты лечения, однако на сегодняшний день эти технологии практически не применяют.

Клетки плазмы и лимфоциты особенно чувствительны к бета-излучению, и это делает ионизирующее облучение наиболее эффективным методом лечения в тяжелых случаях. Однако, весьма строгие требования по лицензированию аппаратов, использующих стронций-90, привели к тому, что данный метод лечения почти никто не применяет.

Причиной возникновения данного вида кератита чаще всего становится механическое повреждение слизистых оболочек глаза и роговицы. Например, собаке в глаз попал камешек, песок, или он поцарапан веткой дерева.

Симптомы проявляются в острой светобоязни, начинается обильная слезоточивость и гнойные выделения.

В некоторых случаях ветеринарный специалист прибегает к тест-пробе с флуоресцирующим веществом для выявления локализации и степени повреждения роговицы. В ряде случаев проводится измерение внутриглазного давления.

Специальные средства офтальмологического обследования проводятся после предварительной седации животного. Специальные методы исследования позволяют выявить глубокие повреждения глазных структур – выпадение радужной оболочки, вывихи и подвывихи хрусталика, нарушение гидродинамики глаза.

Симптоматика

Для кератита глаз у собаки свойственны специфичные симптомы (вне зависимости от вида и течения заболевания):

Слезоточивость становится обильнее, чем раньше.
Собака начинает остро реагировать на яркий свет, особенно неприятен становится солнечный.
Глазная роговица мутнеет.
Появляется отечность вокруг глаз.
Из глаз собаки начинаются гнойные выделения.
Возможно появление конъюнктивита и гиперемии склеры.
В области глазной роговицы появляются пятна белого, серого и желтого цвета.
Моргание производится очень часто, так как собака ощущает дискомфорт.
В области глазного белка и на слизистых появляется покраснение – свидетельство воспаления и раздражения.
Шероховатой становится глазная оболочка.
Во внутренних уголках глаз появляются темные подтеки.

Диагностировать кератит у собак может даже непрофессионал, причем довольно быстро. Помутнение роговицы начинается уже спустя пару часов после возникновения заболевания. Манера поведения животного резко меняется, собака становится беспокойной, вялой, подавленной, нервной, постоянно трет глаза лапами и прячется от света в темные углы.

Воспаления глаз у собаки (склериты, эписклериты)

Это аутоиммунные и иммуноопосредованные состояния, которые возникают как следствие хронических инфекционных заболеваний, нарушений обмена веществ или аллергических реакций и характеризуются постепенно распространяющимися поражениями склеры или эписклеры глаза. Поражения могут быть односторонними или двусторонними.

Часто поражается только один квадрант, и появившееся новообразование принимают за склерит. Так или иначе, а склеральное новообразование отличается от меланомы. Наблюдается генетическая предрасположенность к данному заболеванию у кокер-спаниелей и эрдель-терьеров. У эрдель-терьеров состояние часто может осложниться одновременным развитием увита (склероувит).

Типичным гистологическим признаком склеритов и эписклеритов у собак может быть появление в толще склеры лимфоцитов, клеток плазмы и гистиоцитов. Прилегающие к роговице глаза области, как правило, страдают от многочисленных микровоспалений сосудов и тканей, а также, иногда наблюдается липидная дегенерация.

Глубокие некротические воспаления глаз у собаки довольно редки, но могут вызывать серьезные внутриглазные заболевания (например, отслоение сетчатки). Диагноз ставят на основании клинической картины. Можно сделать биопсию, однако, зачастую, это не столь необходимая процедура. Тесты иммунной системы, как правило, не приносят пользы и малоинформативны.

Лечение воспалений глаз у собак состоит из комбинации применения общих и субконъюнктивальных стероидных препаратов и противовоспалительных нестероидных средств. Последние включают в себя преднизолон, азатиоприн и комбинирование тетрациклина и ниацинамида. В некоторых случаях весьма эффективным может быть применение циклоспорина (как орально, так и местно). Предполагается длительный период лечения.

Пигментный кератит у собак

Пигментация эпителия роговицы или ее стромы называется пигментным кератитом (его также называют иногда меланозом роговицы или пигментацией роговицы). Способствовать развитию пигментного кератита у собаки могут несколько факторов, среди которых нарушение развития в структуре глаза в процессе экстраэмбрионального (плацентарного) формирования, избыточные складки морды, сухость глаз.

Сухость глаз, обычно, наиболее распространенная причина кератитов у большинства пород собак (кроме мопсов). Прорастание пигментом (пигментирование) может появиться после заживления язвы роговицы (часто посттравматического характера) или же параллельно с другим заболеванием, например, паннусом. Подобная ситуация часто возникает как раз у мопсов.

У этой породы провоцирующими факторами могут быть генетически предрасположенные экзофтальмы и экспозиции роговицы. В любом случае, самым важным фактором для развития подобной патологии остается именно порода собаки, так как, несмотря на схожую структуру строения головы, у собак таких пород как бульдог, пекинес и ши-тцу пигментный кератит встречается значительно реже.

Кантопластика и кантопексия (подтяжка нижнего века) зачастую применяются для замедления протекания заболевания. Преимущество этой процедуры заключается в увеличении защиты глаз за счет уменьшения глазной щели, устранении трихиаза (аномального роста) носовых волосков и коррекции кантальных связок внутреннего и наружного угла глазной щели, а так же носовых кожных складок.

Для мопсов используют комплексный подход лечения пигментного кератита, сочетая хирургическое вмешательство и местное лечение одновременно. Местное лечение позволяет затормозить болезненные воспалительные процессы и состоит из применения препаратов циклоспорина, такролимуса и кортикостероидов. Циклоспорин и такролимус приблизительно одинаковы по своей эффективности и окончательный выбор зависит лишь от того, какой препарат лучше подходит конкретному пациенту.

Применение стероидов может принести пользу только в случае с брахицефальными породами собак, по причине их склонности к язве роговицы. Также иногда допустимо применение бета-облучения, но оно оправдано только в случаях, когда зрение существенно пострадало и меланозные прорастания значительны, в остальных же вариантах применение этого вида лечения нецелесообразно.

Липидная или кальциевая кератопатия у собак

Отложения липидов и солей на роговице глаза у собаки довольно похожи на описанные выше заболевания, однако имеют совершенно другие причины, и их клинические различия порой трудно различить. Тем не менее, существует три основных признака, по которым можно диагностировать патологические отложения на роговице:

дистрофия роговицы глаза у собаки ;
дегенерация роговицы глаза;
липоидная дуга роговицы (сероватая линия на периферии роговицы, своеобразное кольцеобразное помутнение периферии, отделенное от других ее участков).

Дистрофия роговицы у собак может быть: наследственной, двусторонней, симметричной. Также бывают случаи, когда дистрофия начинает прогрессировать на одном глазу, а затем распространяется на оба. Липидная дистрофия роговицы может возникнуть у разных пород собак, однако в группу риска чаще попадают: сибирские хаски, самоеды, кокер-спаниели и бигли.

Клинически, липидные отложения могут придать легкий, почти незаметный кристаллический туман в центральной части роговицы или же пораженная часть роговицы может и вовсе оказаться непрозрачной. Липидное отложение, как правило, субэпителиальное или стромальное и состоит из холестерина, нейтральных жиров и фосфолипидов.

Какой-либо системности в данном заболевании нет и, как правило, не наблюдается. Роговица, обычно, без язв, воспаление отсутствует. Очень редко липидные отложения ухудшают зрение собаки, впрочем, и болезненных ощущений они также не доставляют. По этим причинам, какого-либо специфического лечения при подобной патологии собакам не назначают.

Дегенерация роговицы глаза собаки может быть вызвана как липидными, так и солевыми отложениями (а иногда и теми и другими вместе). Изначально, дегенерации могут предшествовать язвы роговицы глаза собаки, увиты и иногда экзофтальм. В отличие от дистрофии роговицы, дегенерация чаще односторонняя, нежели симметричная (двусторонняя).

Пораженная часть роговицы, чаще всего, непрозрачная, шероховатая, с разрушенным эпителием. И это уже создает определенный дискомфорт для животного. Также может наблюдаться воспаление, васкуляризация и пигментация. В качестве лечения дегенерации глаза собаки выступает все та же пластинчатая кератэктомия – она позволяет снизить болевые ощущения, восстановить зрение, но при всем этом данное лечение не гарантирует избежания рецидива.

В некоторых случаях полезно применение мази совместно с кератэктомией. Альтернативой операции служит длительное использование абразивных и одновременно рассасывающих средств, таких как сахарная пудра, препараты на основе натурального меда и прополиса, различные сочетания перги, воска и пчелиной обножки.

Липидная дегенерация роговицы может возникнуть после длительно периода лечения кортикостероидами, к примеру, хирургическое лечение катаракты, однако подобная дегенерация несложная в терапии. Дегенерация может регрессировать после нескольких сеансов лечения.

Кольцеобразное помутнение периферии роговицы – проблема двусторонняя и сопровождается легким воспаление и васкуляризацией. Лечение направлено исключительно на устранение первопричинного фактора. У собак, страдающих от отложений липидов и солей, в первую очередь, следует взять анализ крови на проверку уровня холестерина, триглицеридов, а также обследовать щитовидную железу. Если же результаты анализов удовлетворительны, то следует изменить рацион питания собаки и это частично решит проблему липидных отложений.

Точечный кератит у собак

Точечный кератит довольно редкое явление у собак. Отметим, что чаще всего болеют им таксы. Точечные кератиты имеют иммуноопосредованную природу происхождения и являются частной формой изъязвленности роговицы. На роговице, пораженной точечным кератитом, образуются точечные помутнения роговицы глаза у собаки в виде небольших флуоресцентных пятен.

Эта форма кератита у собак является самой редкой, причины ее появления до конца непонятны.

Характерные признаки для такого типа – появление на роговице мутных пятен перламутрового цвета. С таким заболеванием собака чувствует себя нормально, не реагирует на свет, слезоточивость отсутствует (как и прочие выделения). Зрение у собаки с такой формой кератита полностью сохраняется.

Фликтенулезный вид

Данная форма заболевания развивается вследствие токсичного отравления или на фоне аллергической реакции. Специалисты утверждают, что к такому кератиту более предрасположены овчарки и колли.

Характерный признак фликтенулезного кератита – появление на глазной роговице серо-белых пузырьков крупного размера. При отсутствии лечения эти пузырьки будут сливаться, а затем лопаться, что вызовет покраснение роговицы. Также для данного вида характерны бугристость и утолщение третьего века.

Способы лечения язвенной болезни глаза

Многие ткани организма самостоятельно восстанавливаются – у собак часто вылечивается язва роговицы без дополнительной помощи. Если только эпителий поврежден, эпителиальные клетки, окружающие края поражения, нарастают, закрывая поражение. Вся роговица может восстановиться за 4-7 дней. При глубоких повреждениях отмечается другой механизм:

поверхностные дефекты заполняются эпителиальными клетками.
глубокие дефекты покрываются эпителием, но в строме затем происходит дальнейшая аваскуляция или сосудистое заживление.
при аваскулярном заживлении нейтрофилы из слезной пленки или из лимбальных конъюнктивальных сосудов мигрируют к дефекту. Кератоциты в очаге трансформируются в фибробласты и синтезируют коллаген и мукополисахариды, которые заполняют дефект. Коллагеновые волокна укладываются нерегулярно, что приводит к образованию непрозрачного рубца. Плотность рубца снижается со временем, но сам рубец не исчезает.
васкулярное заживление: в очаг из лимба прорастают сосуды, позволяя воспалительным клеткам и меланоцитам поступать в очаг поражения. Формируется грануляционная ткань и образуется более плотный рубец, чем при аваскулярном заживлении. Сосуды, в конце концов, истончатся, и их будет трудно разглядеть. Однако их можно будет разглядеть с помощью щелевой лампы.

Но в большинстве случаев требуется ветеринарная помощь питомцу. Определяют причину и используют специфическую терапию, чтобы устранить первопричину (например, корректируют заворот век или удаляют инородные тела). Лечение комбинированное. При возникновении язвы на основании незаразной этиологии проводят дезинфекцию роговицы 1%-м раствором перекиси водорода, раствором этакридина лактата (1:500), дно язвы тушируют ежедневно 5%-м раствором йода с последующим закапыванием в глазное яблоко капель («софрадекс», 10% -го сульфацила натрия).

Вначале, при асептических процессах, применяют гидрокортизон в каплях или мази. В дальнейшем, с профилактической и лечебной целью, особенно при инфицировании, назначают капли и мази антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомицетин), сульфаниламидов (альбуцид) и др. При скоплении гноя конъюнктивный мешок промывают растворами борной кислоты, этакридина, лактата, фурацилина, фуральгина, пенициллина.

Схема лечения язв роговицы

Лечение	Неосложненные язвы	Инфицированные язвы	Незаживающие язвы
Антибиотики		каждые 6 ч наносят тройную антибактериальную мазь	каждые 6 ч наносят тройную антибактериальную мазь
Циклоплегические препараты	атропин, иногда достаточно одной дозы	Атропин до достижения эффекта, каждые 6-12 часов	Атропин до достижения эффекта, каждые 12-24 часа
Анальгетики	Аспирин	Аспирин каждые 12 часов	Аспирин каждые 12 часов
Антиколлагеназные препараты	Не показаны	Сыворотка каждые 2-6 часов	Не показаны
Хирургическое лечение	Не показано	Может быть показано создание коньюнктивального лоскута	Санация язв. Поверхностная кератотомия, контактные линзы, лоскут из третьего века.
Наблюдение	Еженедельное обследование	Стационарное наблюдение	Еженедельное обследование

Схема лечения №2:

противогерпетические глазные мази Виролекс или Зовиракс (ацикловир) закладывются в конъюнктивальный мешок 3 раза в день в течение 14 дней;
противовирусные, иммуномодулирующие капли Актипол, Полудан или деринат 0,25% раствор применяются по 1 капле 3 раза в день 14-21 день;
антибактериальные капли Флоксал или Тобрекс – по 1 капле 3-4 раза в день 7-14 дней;
нестероидные противовоспалительные препараты Индоколлир, Наклоф или Диклоф – по 1 капле 2 раза в день 5 дней;
мидриатики и циклоплегики (атропина сульфат 1% раствор или Цикломед глазные капли) следует использовать первые 3 суток по 1 капле 2 раза в день;
если наблюдался сухой кератоконъюнктивит, то применяли гидратирующий слёзозаменитель Видисик по 1 капле 4-5 раз в день;
также делаются подкожные инъекции Циклоферона по 0,1 мл/кг массы животного по схеме: 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 дни;
системно используются витаминные препараты внутрь: Нейромультивит по 0,5-1 таблетке 1 раз в день 20 дней и Аевит по 1 капсуле 1 раз в 2-4 дня 5 приёмов.

Следует использовать местные антибиотики либо профилактически, либо базируясь на результатах культурального исследования, если имеется инфекция глаз. При поверхностных и глубоких гнойных кератитах и язвах роговой оболочки внутримышечно применяют антибиотики широкого спектра действия:

канамицин;
мономицин;
гентамицин.

Показано применение антибактериальной мази или раствора местного действия каждые 6 часов, поскольку роговица лишена нормального кровоснабжения и чувствительна к инфекции. Лучшим выбором для первоначального назначения являются антибиотики широкого спектра действия. Местно назначают 1%-е глазные мази с эритромицином, дибиомицином, дитетрациклином, олететрином, глазные пленки с неомицином или канамицином.

Предпринимают меры, чтобы не допустить прогрессирования заболевания (например, используют ингибиторы протеаз или удаляют все свободные эпителиальные ткани, особенно в случае медленно заживающих язв). Местные глюкокортикоиды противопоказаны при активных язвах роговицы, т. к. они усиливают активность коллагеназы в 14 раз и подавляют регенерацию эпителия, эндотелия, активность фибробластов и инфильтрацию воспалительными клетками.

Может потребоваться хирургическое вмешательство, чтобы сохранить интеграцию роговицы и создать оптимальные условия заживления (например, репарация роговицы лоскутом третьего века, конъюнктивальным лоскутом, пересадка роговицы, ушивание роговицы). Лоскут третьего века следует использовать только при поверхностных, неинфицированных язвах.

Глубокие или ползучие язвы роговицы, также как десцеметоцеле, являются случаями, требующими немедленного оперативного вмешательства и пересадки конъюнктивы или роговицы. При ползучей язве роговицы проводят диатермокоагуляцию краев язвы. Затем применяют 1%-й раствор атропина, 0,25%-й раствор левомицетина, глазные лекарственные пленки с сульфапиридазином натрия, глазные мази.

Если поражена большая область роговицы, то для ее закрытия используют лоскут из третьего века или височную тарсорафию. Из этих двух процедур предпочтительной является тарсорафия, потому что в медиальной части нарушения роговицы останутся видны для регулярного обследования. Более того, при частичной тарсорафии возможно прямое наложение медикаментов, а лоскут из третьего века может затруднить доступ препаратов к роговице.

При персистирующих язвах роговицы выполняют решетчатую кератотомию. Первым шагом является удаление всего отслоившегося эпителия ватным тампоном (владельца нужно предупредить, что язва будет намного больше, чем кажется при поверхностном осмотре). Затем при помощи иглы создают решетку. Кератотомия начинается со здоровой роговицы, затем переходит на язву и заканчивается снова на нормальной роговице.

Во избежание перфорации роговицы автор рекомендует держать иглу практически параллельно поверхности роговицы, расположив руку на голове животного. В то же время кератотомия должна быть соответствующей глубины, поэтому решетка должна быть видна после операции. После операции для увеличения адгезии между эпителием и стромой надевают контактные линзы.

У спокойных животных кератотомию можно выполнять и в приемном кабинете. Для успокоения нервных животных необходимы седативные препараты. После седации и установки контактных линз для увеличения продолжительности удерживания контактных линз проводят височную тарсорафию. Если нет возможности приобрести контактные линзы, то создают лоскут из третьего века.

Животному надевают защитный «елизаветинский воротник», если оно будет пытаться тереть глаз. После рубцевания язвы роговицы необходимо применение рассасывающих препаратов (фибс, алое и др. - внутримышечно), а местно - капли «офтан-катахром», витаминные и их аналоги. Хороший эффект оказывает местная лазеротерапия.

Наряду с общепринятым медикаментозным лечением животные могут получать физиотерапевтическое лечение низкочастотным пульсирующим магнитным полем 10 мТл с частотой 50 Гц аппаратом «Магнитер» АМТ-02 по стабильной методике, с зазором от поверхности глаза 1-2 см. Курс лечения низкочастотной магнитотерапии составляет по 10 минут ежедневно.

В зависимости от наблюдающегося объективного улучшения больные собаки получают курс от 1 до 10 сеансов. По окончанию лечения наблюдается уменьшение или полное исчезновение светобоязни и блефароспазма. Объективная симптоматика выражалась в уменьшении отека, как эндотелия, так и эпителия, шероховатость роговицы сглаживается. Магнитотерапия позволяет улучшить восстановление роговицы при язвенной болезни и травмах.

Лечение и профилактика

Главная профилактика появления лейкомы – избежание травм глаз веточками, когтями и другими предметами. Любые повреждения роговицы нужно лечить сразу, только так можно добиться полного выздоровления. Традиционная вакцинация животных здесь не поможет.

Кроме этого, требуется регулярный уход за глазами собаки. Как он проводится рекомендуем ознакомиться на видео ниже.В заключение отметим, что бельмо не угрожает жизни питомца, но осложняет жизнь. Из-за появления мутной пленки на роговице собака теряет зрение. Быстрое обращение к офтальмологу и правильное лечение помогут животному справиться с недугом.

Для профилактики возникновения кератита у собак необходимо стараться избегать травматизма питомца, ведь зачастую это заболевание бывает вызвано именно повреждениями глаза.

Не менее важным фактором, способствующим предотвращению кератита, является своевременное лечение таких заболеваний, как конъюнктивит, блефарит и дакриоцистит, а также общих болезней, способных вызвать повреждение роговицы глаза.

Также стоит помнить о соблюдении всех правил содержания питомца во избежание возможных проблем со здоровьем собаки в будущем.

Как лечить бельмо у собаки? Помутнение глаза - это не самостоятельное заболевание, а симптом какого-то другого недуга. Поэтому чтобы справиться с этой проблемой, надо первоначально выяснить, в чем первопричина, а уже потом начинать лечение. Поставить правильный диагноз и назначить комплексное лечение, может только профессиональный доктор, а значит, лечение начинается с похода в ветеринарную клинику.

В случае если у вашего питомца диагностирован ядерный склероз или возрастная катаракта, то надеяться на полное излечение не стоит, потому что это естественный процесс, который будет медленно, но верно развиваться. Однако, при первых признаках этих заболеваний можно провести терапию большими дозами противовоспалительных и антиоксидантных препаратов, что поможет затормозить процесс.

Конъюнктивит лечится противовоспалительными, антибактериальными средствами, путем промывания глаз и закладывания в них мазей. В тяжелых случаях назначается курс антибиотиков в инъекциях. Если конъюнктивит аллергический, то исключают контакт с аллергеном и применяют соответствующие лекарства.

При глаукоме старания врачей направлены на то, чтобы снизать внутриглазное давление и убрать болезненные ощущения у собаки. К сожалению, вылечить глаукому у собаки, как у людей, пока не возможно. Если процесс сильно запущен, то глаз даже приходится удалять.

При дистрофических заболеваниях роговицы у собак так же стараются остановить процесс при помощи различных комплексов витаминов и антиоксидантов. Если поражение роговицы имеет большую площадь, то пытаются исправить ситуацию с помощью хирургической операции, но после нее остаются рубцы, влияющие на качество зрения. Эта операция дорогостоящая и не всегда приводит к желаемому результату.

Здоровье ваших питомцев в ваших руках, поэтому внимательно следите за ними, вовремя обращайтесь к ветеринару и не занимайтесь самолечением! Глаз - это очень тонкая структура, которая при неумелом лечении может очень сильно пострадать, поэтому грамотно помочь вашей собаке может только профессионал.

Любую болезнь проще предотвратить, чем вылечить. Это касается и собак, которые, чувствуя дискомфорт, не могут об этом рассказать своему хозяину. Для профилактики кератита у питомца необходимо следовать простым правилам:

Вакцинации против герпеса и аденовирусов необходимо проводить регулярно.
Стараться обезопасить глаза питомца от всевозможных травм.
Если у собаки появилось любое глазное заболевание, например конъюнктивит, то нельзя оставлять его на самотек, нужно обратиться к ветеринару и начать лечение.
Питание собаки должно быть сбалансированным и полноценным, чтобы не допустить возникновения авитаминоза. В сухих профессиональных кормах уже имеются необходимые животному витамины. Если же собаку кормить натуральной пищей, то нужно будет покупать витамины отдельно, не забывать их давать питомцу.
Животному нужен правильный уход, который предусматривает не только вычесывание шерсти, но и состригание ее вокруг глаз, чтобы та не попадала на роговицу и не травмировала ее.
Глаза собаки нужно ежедневно промывать смоченными в чае, ромашковом отваре или растворе борной кислоты ватными тампонами.

Соблюдая эти простые правила, можно избежать возникновения заболевания. Если все же не удалось защитить своего любимца, то не стоит впадать в панику. Кератит у собак, фото проявлений которого имеются в статье, легко поддается лечению, нужно только следовать рекомендациям ветеринара.

Лечение болезней глаз у собак

Для успешного лечения в первую очередь необходимо устранить причину, которая вызвала воспаление роговицы.

Для снятия воспаления конъюнктивальный мешок промывают антисептическими растворами: фурацилина, 1 %-ным риванола, 2-3%-ным борной кислоты.
Поверхностный катаральный кератит лечат каплями 20- 30%-ного раствора сульфацила натрия или 0,25 %-ного раствора левомицетина в сочетании с субконъюнктивальными инъекциями 0,5-1 мл 0,5 %-ного раствора новокаина и 0,1-0,2 мл гидрокортизона. Также 2-3 раза в день используют глазные мази с антибиотиками.
При поверхностных сосудистых кератитах дополнительно назначают рассасывающую терапию: ежедневно вводят стекловидное тело подкожно в течение 20-30 дней и делают 4-5 инъекций взвеси плаценты.
При фликтенулезном кератите необходимы витаминные капли в конъюнктивальный мешок и внутримышечно 30 инъекций витамина В6 . Также назначают бессолевую и безуглеводную диету с применением поливитаминов.

Лечение лейкомы направлено на устранение воспаления (при его наличии) и первопричины. В редких случаях удается полностью избавить собаку от бельма, но восстановить или улучшить зрение вполне возможно. Бельмо на глазу у собаки: лечение проводится по одной из схем, приведенных ниже.

Схема	Описание
1. Левомицетин глюкоза в ампулах витаминовые капли.	Больной глаз промывают Мирамистином или теплой кипяченой водой. На поверхность глазного яблока капают 1-2 капли Левомицетина, через 15 минут – 1-2 капли глюкозы (в ампулах), еще через 10 минут – витаминовые капли (их можно приобрести в аптеке, в которой изготавливают препараты). Процедуру повторяют 5-6 раз в день до исчезновения бельма.
2. Тетрациклиновая мазь Актовегин Тауфон.	Глаз промывают от выделений Мирамистином или теплой водой. Утром под нижнее веко закладывают мазь Тетрациклиновую, через 30-35 минут на роговицу наносят пару капель Актовегина. В течение дня 2-3 раза капают Тауфон. На ночь в больной глаз сначала капают Актовегин, затем закладывают Тетрациклиновую мазь. Лечение бельма у собаки продолжается до заметного улучшения.
3. Тобрекс Деринат Макситрол.	В пораженный бельмом глаз 2-3 раза в день капают пару капель Тобрекса (он снимает воспаление и предотвращает возможность развития инфекции). На ночь на роговицу капают Деринат (он укрепляет и стимулирует иммунитет, применяется также при лечении насморка у животных ). После восстановления поверхности роговицы Тобрекс заменяют на капли Макситрол.

Народные средства

В комплексе с основным лечением многие хозяева используют народные средства, но следует помнить, что они являются лишь дополнением к медицинским процедурам. Вот несколько рецептов:

Половину чайной ложки меда растворяют в 100 мл теплой воды. Раствор наносят на роговицу по 1-2 капли 2-3 раза в сутки. В течение пары недель концентрацию меда увеличивают до 1 ст. л.
Больной глаз ежедневно по несколько раз в день промывают растворами календулы или ромашки.
Раз в день в течение месяца в больной глаз задувают сахарную пудру (лучше сделать ее самостоятельно).

Помните, что лечение этого и многих других заболеваний следует начинать только после диагностики и выяснения причины. Народные средства не всегда будут также эффективны, как при избавлении от блох.

Лечение этой болезни предполагает прохождение курса антибиотиков, прием противовирусных аппаратов, а также средств, повышающих иммунитет животного. В процессе лечения также используются противовирусные средства. Если болезнь достигла тяжелой стадии, антибиотики вкалывают внутривенно или внутримышечно. Если же роговица сильно изъязвлена, может потребоваться микрохирургическое вмешательство.

В большинстве случаев, без видимых последствий кератита все же не обойтись, так как болезнь оставляет за собой помутнения роговицы как следствие развития рубцовой ткани. Но если болезнь была остановлена на ранней стадии и коснулась только эпителия, следов кератита на глазу питомца может не остаться вовсе.

При малейших признаках и симптомах кератита следует немедленно обращаться к врачу и ни в коем случае не заниматься лечением на дому. Игнорирование симптомов болезни может привести к тяжелейшим последствиям, вплоть до слепоты питомца.

Чем лечить болезни глаз у собак – вопрос индивидуального подхода. Только тщательная диагностика дает полное представление о причинах, формах протекания заболевания, возможных методах исправления проблемы.

Лечение болезней глаз у собак проводится с разными препаратами, но имеет общие принципы:

для нанесения вяжущих и противовирусных мазей используются повязки;
перед закапыванием капель глаза промываются от гноя и прочих выделений (хорошо подходит заварка чая или физиологический раствор);
антибактериальные препараты чаще всего вводятся внутримышечно после обследования на чувствительность к медикаментам выбранной группы;
при острых формах воспалений совмещаются антибиотики и противовоспалительные препараты.

Немаловажным в лечении будет ношение воротника или носочков на лапах, чтобы пес не имел возможности расчесывать больные глаза. При гнойных выделениях не повредит диета с минимумом продуктов брожения. Для промывания глаз подходят чистые кусочки бинта, ватные диски или тампоны БЕЗ ВОРСА.

Ежедневное тщательное наблюдение за состоянием питомца, регулярное соблюдение гигиены – залог здоровья его глаз. Обнаружение тревожных признаков на первых порах появления позволит вылечить собаку максимально быстро, сохранив ей полноценное зрение. Генетическую предрасположенность необходимо узнавать при приобретении щенка, расспрашивая заводчика или предыдущего хозяина об анамнезе родителей и родственников пса.

Предлагаем к просмотру видео, на котором ветеринар рассказывает о болезнях глаз у животных. Желаем приятного просмотра!

Лечение зависит от причин, вызвавших кератит. В случаях инфекционной природы кератита назначают антибактериальные, противогрибковые или противовирусные препараты в виде глазных капель, но могут потребоваться и внутривенные инъекции. Лечение кератита необходимо начинать как можно раньше, поскольку в запущенных случаях возможна перфорация роговицы, что неизбежно приведет к полной слепоте.

Лечение должен назначать ветеринар офтальмолог.

При подозрении на кератит у домашних животных (собак или кошек), можно оказать им первую помощь: промыть глаза слабым раствором борной кислоты или марганцовки (однако с этими растворами нужно быть очень осторожными) или закапать в конъюнктивальную полость 1-2 капли глазных капель «Форвет».

Потом животное должно быть показано ветеринару для назначения адекватного лечения. Оно заключается в применении антибиотиков, иммуномодуляторов и витаминов. При язвенном кератите или септической язве показано микрохирургическое оперирование.

К сожалению, часто кератит у собак оставляет следы на роговице в виде помутнений. Лечение способствует бесследному рассасыванию только мелких повреждений.

Принимать меры по борьбе с заболеванием нужно как можно быстрее, ведь только ранние стадии легко вылечить. Что касается запущенного кератита, то он может перерасти в острую форму, где короткие ремиссии будут часто чередоваться с продолжительными рецидивами.

Методы лечения зависят от причин, по которым развился кератит, а также от его вида. При осмотре ветеринар определит тип заболевания, первым делом устранит причину, которая привела к развитию кератита. Только после этого можно будет начать должное лечение, так как без устранения причины нельзя надеяться на положительный результат терапии.

При лечении заболевания необходимо ежедневно промывать слезные мешки собаки антисептиками, к которым относится борная кислота, “Риванол” и “Фурацилин”.

Курс индивидуальной терапии определит только врач, отталкиваясь от вида заболевания. При поверхностном кератите нужно будет закапывать глаза животного “Левомицитином” или “Сульфацидом натрия”, также назначаются инъекции “Гидрокортизона” с “Новокаином”.

При гнойных формах кератита не обойтись без антибиотиков, которые назначаются в виде врутримышечных уколов. Ветеринар также назначит мазь – эритромициновую или олететриновую.

Если кератит вызван аллергической реакцией, то первым делом необходимо устранить аллерген. Далее собаке назначат антигистаминные препараты. И во время, и после лечения, нужно будет полностью пересмотреть рацион животного. Следует придерживаться гипоаллергенной диеты.

При прочих типах заболевания животным также назначают антибиотики широкого действия, глазные капли, мази, курс инъекций витаминов, антисептики для промывания глаз, противовирусные препараты и кортикостероиды.

При запущенном кератите собаке может потребоваться тканевая терапия сразу после притормаживания процесса воспаления. Если долго не обращаться к ветеринару и не начинать лечение, то на поверхности глазной роговицы появятся рубцы, для рассасывания которых потребуется желтая ртутная мазь. При особо тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство – проведение поверхностной кератэктомии.

Сколько длится кератит у собак? Это полностью зависит от вида заболевания, причин возникновения и скорости реагирования хозяина. Чем быстрее обратиться к специалисту и начать лечение, тем скорее поправится питомец. Борьба с болезнью может продолжаться от недели до нескольких месяцев!

Стоит отметить, что препараты, дозировку и длительность курса прописывает только ветеринар. Это определяется видом кератита, запущенностью, породой собаки, ее весом.

Терапия при травме глаз у собак главным образом определяется тяжестью повреждения. Как правило, ранения органов зрения сопровождаются болезненными ощущениями у животного. Для уменьшения болевого синдрома назначают анальгетики, спазмолитики – Баралгин, Спазган, Но-шпу. Помогает снять боль 2% раствор новокаина, применяемый местно.

Сетчатая кератотомия

Эта процедура предназначена только для лечения поверхностных не инфицированных язв и никогда не может быть применима на глубоких язвах роговицы. Сетчатая кератотомия выполняется после предварительной хирургической обработки, как описано выше. Рекомендуется общая анестезия для беспокойных собак или же, когда операция выполняется впервые.

В остальных случаях достаточно легких седативных препаратов. Иглы, диаметром 22 или 25, используются для поверхностных надрезов в виде сетки. Сетка создается “перечерчиванием” иглы по роговице, при ее наклоне 30-45°. Следует избегать глубокого проникновения в роговицу. В остальном, продолжать предписанное лечение.

Липоидная (жировая) дистрофия роговицы у собак представляет собой отложение липидов в строме роговицы, что приводит к образованию белого или бело-серого пятна на роговице.

Жировая дегенерация роговицы может быть первичной или вторичной к другим глазным заболеваниям. Могут поражаться один или оба глаза.

Причины

Выявлена наследственная породная предрасположенность к жировой дистрофии роговицы: в группе риска сибирские лайки, бигли, американские кокер-спаниели, кавалер-кинг-чарльз спаниели, немецкие овчарки. Обычно поражаются оба глаза, и причина отложения липидов в роговице остается неизвестной.

Также заболевание может развиваться на фоне гипотиреоза и сопутствующего высокого содержания холестерина в крови.

Воспалительные заболевания глаз (синдром сухого глаза, увеит, паннус и т.д.) могут приводить к развитию липоидной дистрофии роговицы.

Признаки

Заболевание ведет к нарушению прозрачности роговицы. На ней появляются помутнения, пятна белого или серого цвета, происходит васкуляризация (прорастание кровеносных сосудов). Может появляться пигментация (темное окрашивание) роговицы.

Иногда болезнь развивается на фоне синдрома сухого глаза - в таком случае отмечается сухость и воспаление роговицы (сухой кератоконъюнктивит). Также можно заметить признаки других воспалительных заболеваний глаз: покраснение, появление выделений, отек тканей, прищуривание глаз, светобоязнь, помутнение передней камеры глаза.

Диагностика

Проводится полное физикальное обследование пациента. Как правило, общий клинический анализ крови в пределах нормы. В биохимическом анализе крови возможно повышение уровня холестерина. Могут быть назначены анализы крови на гормоны щитовидной железы.

Проводится полный офтальмологический осмотр, включающий тест Ширмера для исключения синдрома сухого глаза, тест с флуоресцеином для выявления повреждений роговицы, осмотр век, осмотр внутренних структур глаза.

Лечение

Жировая дистрофия (липидоз) печени - это невоспалительное заболевание паренхимы (основных функциональных клеток, т.е. гепатоцитов) печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Так как печень принимает активное участие в обмене жиров, то нарушение данного обмена ведет к накоплению жировых отложений в гепатоцитах.

Патофизиология.

Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов поджелудочной железы и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и др. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в ней большого количества триглицеридов (более 50% массы печени, при норме - не более 5 %). Факторы, ведущие к этому состоянию, разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с кормом, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где они откладываются в норме.

Причины заболевания:

Кастрация животных, т.е. удаление половых желез.

В современном мире городов и мегаполисов кошки и собаки перестали быть хищниками. Животные, содержащиеся в квартирах городов, изнеженны и капризны. Для удобства владельцев и здоровья питомцев животных часто кастрируют, после чего они становятся более спокойными и апатичными, их образ жизни меняется. Они много едят и мало двигаются, что приводит к накоплению жиров в организме.

Кроме того удаление половых желез само по себе влияет на жировой обмен, вследствие изменения гормонального баланса.Половые гормоны влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ограничивают потребность в корме, поэтому во время эструса оно заметно снижается. После кастрации этого не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма, и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки. Стерилизованные и кастрированные собаки данным заболеванием страдают реже.

в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормона инсулина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.

Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени на фоне недостатка углеводов является кетоз - повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа.

Жировой гепатоз развивается при дефиците ферментов, расщепляющих жиры, например, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы и др.
Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)
Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).
Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).
Применение некоторых лекарственных препаратов .
Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезией (нарушение тонуса) желчного пузыря, особенно при желчнокаменной болезни.

В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс .

Клинические признаки.

Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Кошки могут жить с жировой инфильтрацией долгое время, однако любой стресс-фактор может привести к проявлению клинической картины липидоза. Стресс может быть любой этиологии - переезд, ухудшение условия содержания, резкая смена корма, появление в доме других животных или детей. При этом кошки просто отказываются принимать корм и начинают резко худеть, что усугубляет течение заболевания. Животные становятся вялые, апатичные, впадают в летаргию, повышается глюкоза в крови (вторичный сахарный диабет), что сопровождается повышением потребления воды () и объемом мочеиспускания (полиурия). Со временем могут быть тошнота, рвота, нарушения стула. Редко выявляется желтуха, боли в животе. При обследовании выявляется увеличение печени, реже напряжение при этом брюшной стенки (что у животных свидетельствует о болезненности).

Диагностика.

Включает клинический осмотр и пальпацию брюшной стенки, анализы крови, УЗИ и рентгенографию органов брюшной полости.

Жировая дистрофия печени клинически, как правило, проявляется редко и в случаях уже длительного времени заболевания. Заподозрить жировую дистрофию можно по увеличению печени в размерах при пальпации живота. Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости , но точный диагноз по результатам УЗИ при данной патологии установить невозможно. Подтвердить наличие липидоза возможно только при гистологическом исследовании ткани печени и выявлении в гепатоцитах при микроскопии скопления жировых вакуолей.

Для этого требуется проводить биопсию печеночной ткани под контролем УЗИ, либо интраоперационно. Также возможно подтвердить диагноз с помощью КТ или МРТ исследований. Различают 3 степени липидоза печени, в зависимости от количества пораженной печеночной ткани.

Лабораторная диагностика включает биохимический анализ крови, который помогает идентифицировать нарушения, вызвавшие заболевание.

Лечение.

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения.

Однако отказ от корма является ведущим осложнением при липидозе печени у кошек. При этом животных надо кормить насильно, чаще всего применяя носопищеводный зонд или парентеральное питание. Проводится это только в условиях стационара ветеринарной клиники. Принудительное кормление должно обеспечить получение животным достаточного количества энергии и питательных веществ. Уровень потребления энергии и питательных веществ целесообразно определять для каждого пациента индивидуально с учетом степени поражения печени и переносимости содержащегося в рационе белка.

Кроме того, животное нуждается в комплексной инфузионной терапии, чтобы не допускать дегидратации организма, применении комплекса медикаментозных препаратов, поддерживающих и восстанавливающих функцию печени, а также в симптоматической терапии, стабилизирующей состояние животного.

Если Ваше животное страдает лишним весом, и тем более, ожирением, как можно внимательнее относитесь к состоянию здоровья Вашего питомца. Не подвергайте его лишним стрессам, не позволяйте резко худеть. При проявлении отказа от корма, либо снижении аппетита, вялости и апатии, не стоит ждать более суток, нужно как можно скорее обратиться за помощью к ветеринарным специалистам, провести необходимые исследования и оказать всю необходимую помощь животному.

Если лечение будет начато вовремя, всегда есть шанс поддерживать должный уровень качества жизни питомца с такой патологией как липидоз печени. Однако надо иметь в виду, что структуру печени восстановить полностью никогда не удастся и данные изменения, скорее всего, будут сохраняться до конца жизни животного.

Гепатозы -- общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия -- жировой гепатоз, амилоидная дистрофия -- амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) -- заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах, а также дефицит в рационе незаменимых кислот, микроэлементов и витаминов. У собак наиболее актуален недостаток в рационе серосодержащих аминокислот - метионина, цистина, лизина, триптофана, витаминов А, Е, группы В, селена и цинка. Также у собак частой причиной жирового гепатоза становится введение в больших дозах ивомека или цидектина.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, отравлениях, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

У кошек помимо ожирения и диабета, к жировому гепатозу печени может привести анорексия, язвенный колит и медикаментозная терапия (катехоламины, стероиды и кортикостероиды), беременность и лактация. Одним из вспомогательных факторов может выступать стресс.

Патогенез. Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь. Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липоротеины - это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1--2 недель. Смертность достигает 90%.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдается резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудка.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка - как исключение.

У собак острый жировой гепатоз сопровождается угнетением, паренхиматозной желтухой, понижением или отсутствием аппетита. Температура в начале болезни может повышаться на 0,5-1,0?С. Отмечают метеоризм, упорные поносы и запоры, иногда колики, при выраженном токсикозе - печеночную кому. Печень увеличена, мягкой консистенции, малоболезненная, селезенка не увеличена.

У кошек основным симптомом длительное время остается вялый аппетит, иногда животное полностью отказывается от корма. Печень увеличена, желтушность появляется на поздней стадии болезни при развитии почечной недостаточности.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Течение и прогноз. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний -- в цирроз печени.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. У собак печень часто равномерно окрашена в желтый, иногда в оранжевый цвет.

При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение их балочной структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток. Клеточные ядра уменьшены в объемах, неправильной формы, расположены центрально, протоплазма заполнена каплями жира разной величины. Междольковая соединительная ткань без выраженных изменений. Селезенка не увеличена.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови, копрологии, исследовании мочи. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите селезенка увеличена. А при гепатозе она в норме. Этот же признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов. Больным гепатозом собакам и кошкам дают корма богатые L-карнитином, который активизирует жировой обмен в гепатоцитах. В ачестве источника L-карнитина и магния сульфата можно использовать препарат вигозин.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте, эссенциале, лив-52, витамин U и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина также входит в состав лецитина, учавствующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 4-10г, свиньям - 2-4г, овцам - 0,5-2г, собакам - 0,5-1г. Курс лечения до 30 дней. Дозы метионина внутрь показаны крупному рогатому скоту и лошадям от 3 до 20г, свиньям - 2-4 г, овцам - 0,5-1 г.

Витамин U (активная форма метионина) назначается внутрь в дозах (мг/кг): поросятам - 10, свиноматкам - 3-5, крупному рогатому скоту - 2-3. Ориентировочно лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,5-1.0 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней. Заслуживают внимания гепатопротекторы гепабене и карсил, силитарин (легалон) и силибин, используемые в медицине.

Желчеобразование и желчевыведение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе крупным животным -50-70г, свиньям - 5-10, овцам - 3-5г, суточную дозу следует разделить на 2 приема. Также назначают холагол, аллохол и другие. Дозировки аллахола: крупным животным - 30 мг/кг, свиньям и овцам - 50, мелким животным - 70 мг/кг.

Собакам и кошкам назначают сорбенты и пробиотики. Отказывающихся от еды кошек кормят насильно. В качестве фитотерапевтических средств используют кукурузные рыльца и цветки бессмертника.

Профилактика. Доброкачественное кормление. Использование при отравлениях сорбентов. Регулярная дача пробиотиков. Обеспечение животных необходимым количеством углеводов, полноценного белка, селена, цинка и других микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов. У плотоядных исключить корма с повышенным содержанием жиров.

Все токсичные медикаменты строго дозируют и применяют вместе с гепатопротекторами. Проводят профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Амилоидоз печени - хроническая болезнь, характеризующаяся отложением в межклеточных тканях печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса - амилоида. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, чем у крупного рогатого скота и животных других видов.

Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остиомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит). Часто болезнь появляется у лошадей - продуцентов гипериммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, фунуциональная печеночная недостаточность.

Симптомы. Наиболее характерные признаки - бледность слизистых оболочек, исхудание, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы печени расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она не интенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патомофологические изменения. Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, а очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках. В дифференциальной диагностике исключают другие болезни печени по отсутствию специфических для них симптомов.

Прогноз. Заболевание может продолжаться годами. Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Лечат от основной болезни. Применяют средства.

Нормализующие метаболизм в печени (сирепар, прогепар, гептрал).

Профилактика. Своевременное устранение гнойно-воспалительных процессов в органах и тканях.

Молозивный токсикоз - остропротекающая болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и общим токсикозом. Болеют чаще телята, но может быть и у молодняка животных других видов.

Этиология и патогенез. Основная причина у телят - скармливание сухостойным и отелившимся коровам (нетелям) соломы, сена, силоса, сенажа или других кормов, пораженных токсическими грибами (микотоксикоз). Возможная причина - токсикох, возникающий при проникновении в плод и в молозиво пестицидов и других ядовитых веществ. А также возбудителей маститов и их токсинов.

Патогенез этого заболевания схож с токсической диспепсией. Центральным звеном патогенеза молозивного токсикоза является ферментопатия вследствие ингибирования токсинами пищеварительных ферментов с последующим развитием токсикоза.

Симптомы. Заболевание начинается после первых выпоек молозива на 1-2е сутки после рождения. Проявления болезни нарастают быстро: потеря аппетита, неукротимый понос, фекалии жидкие, резкое угнетение вплоть до коматозного состояния, глаза запавшие. Температура тела в пределах нормы или ниже ее. Резервная щелочность понижена.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая с точечными кровоизлияниями. Печень, почки и сердечная мышца в стадии белково-жировой дистрофии. Селезенка не увеличена.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков, результатов микологического и токсикологического исследования кормов, молозива (молока), содержимого сычуга. Дифференцировать болезнь нужно от токсической диспепсии иной этиологии, бактериальных, вирусных и других болезней.

Течение и прогноз. Заболевание скоротечное. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Телятам назначают строгую диету с использованием отвара льняного семени, риса. Коры дуба, овсяного киселя, настоя тысячелистника, конского щавеля и других лекарственных трав. Вместо двух очередных кормлений молодняку выпаивают 0,5 -1% раствор поваренной соли или вышеназванные отвары.

Объем первой после голодания порции молозива для теленка не превышает 0,25 - 0,5 л, но по мере выздоровления ее постепенно увеличивают. Больных телят кормят 4 раза в сутки. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антимикробные препараты внутрь 2-3 раза в сутки, курс 3-7 дней. Антибиотики назначают после определения чувствительности к ним патогенной микрофлоры кишечника. Применяют фармазин внутрь по 1мл/кг 2 раза в сутки, ампиокс, оксикан (телятам, ягнятам по 8-15 мг/кг, поросятам по 10-20 мг/кг 2 раза в сутки).

Для предотвращения дисбактериоза назначают пробиотики (ветом, лактобактерин, бификол). Для нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия назначают внутрь 1% раствор натрия хлорида (телятам 2-4 л в сутки); подкожно, внутривенно или внутрибрюшино щелочной раствор Шаппота (равные объемы 0,9% раствора натрия хлорида и 1,3% раствора натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы), раствор Рингера-Локка и другие солевые смеси.

Для устранения ацидоза подкожно вводят 40-50 мл 6-7% раствора натрия гидрокарбоната, по мере рассасывания инъекцию повторяют. Для снятия токсикоза внутрь 2-3 раза в сутки используют адсорбенты: активированный уголь, лигнитин (телятам 50-100г), энтеросорбент (0,1 г/кг), полисорб ВП (телятам 200 мг/кг, поросятам - 50-100).

Внутривенно вводят гемодез (телятам 50-100 мл), полиглюкин (телятам в 1-й день 10-15 мл/кг, на 2-3й день 5-7 мл/кг). Для восстановления ферментативных процессов в желудочно-кишечном тракте назначают внутрь 2-3 кратно: натуральный желудочный сок, трипсин (0,1-0,3 мг/кг), энтероформ (0,1-0,15 г/кг), лизоцим или лизосубтилин. Из средств стимулирующей терапии используют глюкозо-цитратную кровь, лактоглобулин, достим. Наибольшее внимание уделяется использованию адсорбентов и антитоксических препаратов.

Дистрофия роговицы глаза – это невоспалительное наследственное и в основном прогрессирующее заболевание кошек и собак, которое снижает прозрачность роговой оболочки из-за отложения продуктов метаболизма.

У животных существуют такие виды дистрофии роговицы глаза, как эндотелиальная, амилоидная, гиалиновая, липоидная (жировая) и другие. Так же они могут быть врождёнными и приобретёнными.

Как показывает практика, эта патология чаще встречается у собак, нежели у кошек. Дистрофия роговицы глаза зачастую проявляется на обоих глазах, а причиной её возникновения является нарушение обмена веществ в организме и накапливание избыточных продуктов метаболизма в роговице.

Как распознать болезнь?

Симптомы дистрофии роговицы у собак на самом деле выражены слабо. Яркий признак этого заболевания характеризуется чётко ограниченным кристаллическим образованием белого цвета в толще роговицы. Как правило, больной глаз не доставляет беспокойств животному, ведь такая дистрофия обычно не влияет на зрительную функцию, кроме запущенных случаев, когда падает зрение. Иногда – очень редко – может наблюдаться вторичное воспаление, развиваются эрозии и язвы.

Методы диагностики

Диагностировать данное заболевание может только ветеринарный офтальмолог после визуального осмотра, офтальмоскопии и после проверки переднего отрезка глаза с помощью щелевой лампы. Также специалистом проводится общий клинический и биохимический анализ крови животного. Иногда проводится и исследование его гормонального фона.

Успешное лечение

Как же вылечить дистрофию роговицы у собак? Консервативный метод излечения не всегда дает желаемый результат. Когда обменные процессы в организме нормализуются, можно увидеть улучшения. Иногда по клиническим показаниям могут производиться хирургические вмешательства (послойная или сквозная кератопластика), чтобы удалить поражённый участок и восстановить зрительные функции глаза.

Если вы заметили у своего любимца симптомы дистрофии роговицы глаза, не медлите с визитом к ветеринару. В дальнейшем это поможет избежать многих проблем со здоровьем животного!

Запись на прием к ветеринарному врачу-офтальмологу по телефону:

Гепатозы собак - общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) - заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.
Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, отравлениях и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.
Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная.
У собак наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель.
При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.
В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени.
Диагноз ветеринарный врач ставит на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови, копрологии, исследовании мочи.

Лечение собак. В первую очередь хозяин животного должен обратиться к ветеринарному врачу (вызвать ветеринарного врача на дом), а не пытаться заниматься лечением самостоятельно. Устраняют причины заболевания. В рационы собак вводят диетические корма. В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени.
При гепатозах не рекомендуют назначить соли кальция. Курс и дозу лекарства определяет ветеринарный врач.

Мышечная дистрофия у породы собак голден ретривер

Узнайте о мышечной дистрофии голден ретриверов - редкой, но смертельной болезни собак, и о том как МДГР помогает в лечении мышечной дистрофии Дюшенна у людей.

Мышечная дистрофия у собак встречается чаще у породы собак голден ретривер, нежели у других пород; отсюда и название - мышечная дистрофия голден ретриверов. МДГР- дегенеративная болезнь мышц, связанная с дефицитом белка дистрофина. Хотя она и редкая, но эта собачья болезнь сильно калечит и в конечном итоге приводит к смерти.

Посколькку МДГР проявляется примерно в возрасте до восьми недель, каждому, кто планирует разводить собак, особенно голден ретриверов, или обзаводится щенком будут полезны дополнительные знания о МДГР. Не существует лечения, однако исследователи изобрели многообещающие методы лечения для пораженных собак, те методы лечения, которые могут также помочь в лечении человеческой формы МДГР, известной как мышечная дистрофия Дюшенна.

Каких собак поражает мышечная дистрофия голден ретриверов?

Мышечная дистрофия голден ретриверов обычно возникает у чистокровных собак, не исключительно у голден ретриверов. Но как и мышечная дистрофия Дюшенна, МДГР главным образом встречается у самцов. Она переносится на X хромосомах, таким образом, для голден ретривера мужского пола необходим только один из родителей, чтобы ему передался дефективный ген, в отличие от самки голден ретривера, которая должна унаследовать ген от обоих родителей. Считается, что голден ретриверы женского пола могут быть переносчиками МДГР. Им также могут поставить диагноз болезни, однако у большинства самок с МДГР развивается легкая форма болезни. К счастью, только очень маленький процент собак – или мужского или женского пола, голден ретриверы или другие – поражены МДГР.

Симптомы мышечной дистрофии голден ретриверов

Симптомы МДГР подобны симптомам мышечной дистрофии Дюшенна, но есть некоторые различия. Симптомы у собак с МДГР: слабость мышц согнутое состояние ослабленная ходьба трудности при глотании чрезмерное пускание слюны проблемы с жеванием вывернутые ступни шаркающая походка трудности при дыхании увеличенная нетерпимость ходьбы

Прогноз и лечение собачьей болезни МДГР

Собаки с серьезной формой мышечной дистрофии голден ретриверов, возможно не проживут дольше чем первые несколько дней после установления диагноза, однако некоторые собаки с этой болезнью могут прожить несколько лет. Часто собаку убивает болезнь сердечной мышцы, которая вызванная МДГР. В настоящее время нет никакого доказанного эффективного лечения МДГР. Несмотря на это есть и хорошие новости. Исследователи в различных институтах изучали генную терапию для МДГР с ободряющими результатами. Исследование, проводимое в Научно-исследовательском институте стволовых клеток в Милане в 2006 году, установило, что пораженные собаки, с донорскими или генетически модифицированными стволовыми клетками, продемонстрировали усовершенствование своих симптомов. Одна собака могла даже бегать прихрамывая.

Позже, у исследователей в Национальном центре невралгии и психиатрии в Японии был больший успех в другой генной терапии. Они вводили пораженным собакам антисенсовые молекулы, создавая участки подобные ДНК, которые покрывают мутированные участки и позволяют собакам вырабатывать функциональную версию дистрофина. Каковы результаты? Инъецированные собаки продемонстрировали усовершенствование функции мышц и производство дистрофина на 26 процентов от нормального уровня.

Мышечная дистрофия голден ретриверов и болезнь Дюшенна

Конечно, эти исследования имеют намного большее значение. Исследуя мышечную дистрофию у собак, эксперты полагают, что мальчикам с мышечной дистрофией Дюшенна можно помочь, используя подобные методы лечения – подавая надежду пациентам с болезнью Дюшенна, которые часто становятся заключенными в инвалидные кресла и умирают в юношеском возрасте или в 20 лет.

Хотя необходимо провести больше исследований и опытов, многообещающие методы лечения могут однажды предоставить лекарство для мышечной дистрофии голден ретриверов и в конечном итоге для мышечной дистрофии Дюшенна. Между тем, генетические тесты могут распознавать собак голден ретриверов и других пород, которые являются носителями или пораженными МДГР.

Для получения дополнительной информации о проблемах относительно голден ретриверов, см. Кожные проблемы у собак голден ретриверов и Умение понимать голден ретриверов.

Источники: Humphries, Courtney. “Fixing a Genetic Flaw.” Technology Review (MIT), March 23, 2009. Associated Press. “Stem Cell Treatment Cures Muscular Dystrophy in Dogs.” Foxnews.com, November 16, 2006 (accessed May 5, 2010). Coile, D. Caroline. The Golden Retriever Handbook. Hauppauge, NY: Barons, 2009.

Дистрофия печени (dystrorpia perotis) - заболевание печени, протекающее с тяжелыми дистрофическими изменениями, с разложением и резорбцией паренхимы печени.

Этиология. Основной причиной дистрофии печени является интоксикация организма, которую могут обусловить испорченные корма (подкисшие кухонные отходы, испорченные рыба и мясо и т. д.). Заболевание может быть вызвано отравлением препаратами мышьяка, фосфора, ртути, хлорорганических соединений.

Как вторичный процесс дистрофия печени может сопровождать гастроэнтерит, демодекоз, сальмонеллез.

Патогенез. Токсины, проникающие в желудочно-кишечный тракт или образующиеся в нем, всасываются и по воротной вене поступают в печень. Чаще заболевание протекает в виде жировой дистрофии. Вследствие нарушения жирового обмена образуется много кетонов, альдегидов, низкомолекулярных кислот, которые, обладая токсическими веществами, разрушают жирорастворимые витамины, а также некоторые витамины группы В, имеющиеся в кормах.

Экзо- и эндотоксины нарушают внутриклеточный окислительный процесс, ослабляется внутрипеченочное кровообращение, что приводит к атрофии печеночных клеток.

Патологоанатомические изменения. Поверхность печени пестрая, отмечается чередование участков темно-красного, желтого и серого цвета. Паренхима дряблая, легко разрывается пальцами.

Клинические признаки. Животные угнетены, отмечается общая слабость, залеживание. Температура тела субнормальная. Пульс и дыхание учащены. Болезненность при пальпации в области брюшной полости и симптомы гастроэнтерита. Желтушность слизистых оболочек выражена нерезко. Перкуссия и пальпация в области 10-13-го ребра вызывает болевую реакцию. Отмечается олигурия. Моча темно-зеленого цвета, пенится.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду гепатит и цирроз печени.

Прогноз должен быть осторожным. При неустранении причин заболевания животные погибают или развивается цирроз печени.

Лечение начинают с устранения причины, вызвавшей заболевание. Сводят до минимума содержание жира в рационе и ограничивают дачу белковых кормов. Обязательно делают промывание желудка, а кишечный тракт освобождают от содержимого с помощью клизм и слабительных средств (см. Гастроэнтерит). Подкожно вводят 5%-ный раствор глюкозы в дозах 5-30 мл, инсулин. Внутрь дают аскорбиновую кислоту, холасол (см. Гепатит).

Профилактика. Необходимо предохранять животных от поедания испорченных кормов. Приманки для грызунов, содержащие ядовитые вещества, должны раскладываться в местах, не доступных для животных.

Метки:

Как распознать болезнь?

Методы диагностики

Успешное лечение

Запись на прием к ветеринарному врачу-офтальмологу по телефону:

Собака-истинно давний друг человека. Это животное особенное, оно обладает врожденными качествами дружелюбия, преданности и верности. Появляясь в любой семье, собака меняет устрой и вносит свои коррективы в привычный режим дня. Это существо требует внимания, адекватного отношения, времени для того, чтобы жизнь его была легкая и длинная.

Забота со стороны владельца собаки должна включать в себя множество аспектов, это и регулярные прогулки, правильное питание, посещение ветеринарной клиники для проведения профилактических прививок и осмотров. Но, часто собаки, как и люди могут болеть, иметь всевозможные заболевания различной этиологии. Так, достаточно часто встречается гепатоз у четвероногих любимцев.

Сущность гепатоза, как состояния

Гепатозом обобщенно называют болезненное состояние печени . Характеризуется процесс дистрофическими метаморфозами в зоне печеночной паренхимы, при этом нет выраженного воспалительного процесса и симптоматики. В зависимости от сложности каждого конкретного случая, гепатоз может быть выражен как:

Жировая дистрофия.
Амилоидная дистрофия.

Гепатоз, как заболевание может также быть диагностировано как дистрофия жирового типа , стеатоз . Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Последняя встречается часто, а вот с первой разновидностью столкнуться можно реже, но последствия она имеет значительно коварнее.

Заболевание чаще всего встречается как следствие, которое возникло после определенных факторов, болезни. Гепатоз может быть как первичным так и вторичным. Первичный гепатоз, возникает под воздействием употребления животным некачественной пищи:

Некачественной мясной и рыбной продукцией.
Дрожжами, которые используют в кормовых целях.
Жиром и маслом, которое прогоркло.
Воздействием нитратов, нитритов, пестицидов на организм, которые могут попасть в пищу через овощи и фрукты.

Вторичный гепатоз может возникнуть, как осложнение или дополнение к:

Ожирению.
Диабету.
Нарушению эндокринной системы.
Тяжелому отравлению.
Сбой в обмене веществ организма.
Заболеваниям ЖКТ.
Заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
Инфекционным поражениям.

В зависимости от течения болезни симптомы могут быть различны. В ситуации с острым течением гепатоза, симптомы могут быть ярко выраженными. Для этого состояния характерны:

Выраженная интоксикация.
Признаки желтухи.

Помимо этого, собака имеет вялое эмоциональное состояние . Физическая активность значительно понижена, возможно повышение температуры на 1 градус выше нормы. Вскоре пропадает аппетит, при пальпации можно определить значительно увеличенную печень, но при этом она мягкая, и не вызывает боли. Если не приступить к лечению, у животного может развиться анорексический синдром, потеря веса, отсутствие сил, наличие рвоты или поноса, появление сыпи в виде узелков.

Хроническое течение болезни имеет сглаженную симптоматику . У собаки может наблюдаться сниженная подвижность, слабый аппетит, при пальпации печень имеет значительные размеры, болезненна, при диагностическом осмотре. Желтухи нет, температура тела не является выше нормы. Со стороны кровеносной системы, при проведении диагностических анализов,возможны отклонения в показателях глюкозы, билирубина, холестерина.

Течение гепатоза

Наличие острой формы заболевания, в ситуации осложнения в виде печеночной недостаточности,может быть угрожающим и нести прямую опасность сохранению жизни собаки. Острая форма вполне может перейти в хроническую, а также спровоцировать цирроз. Наличие хронической формы, не так опасно для животного. При быстрой постановке диагноза и назначения правильной схемы лечения, прогноз весьма положительный.

Конечный анализ ставит только ветеринар, после того как проведен осмотр животного и проведены все необходимые лабораторные исследования и другие диагностические методы.

Лечение

Первое, что необходимо сделать, в ситуации, когда питомец ведет себя не как обычно, его состояние вялое и апатичное-стоит обратиться за ветпомощью. После проведения всех диагностических мер,и подтверждения диагноза необходимо позаботится о соблюдении диеты.

Лекарственные препараты которые чаще всего применимы для борьбы с данной болезнью-желчегонные, липотропные и ферментные:

Холина хлорид.
Метеонин.
Липоевая кислота.
Липомид.

Данные препараты препятствуют проникновению жировых клеток сквозь ткани печени, активизируют защитную функцию. Не желательно вводить в рацион соли кальция,поскольку они ухудшают течение заболевания. Схему и курс лечения может назначать только врач. Таким образом, во избежание гепатоза, собака требует качественного сбалансированного питания,регулярных прогулок и активных подвижных игр.

В статье пойдет речь о патологиях роговицы у собак , в частности о пигментном кератите и дистрофии роговицы глаза. В ветеринарии тема болезней глаз у собак занимает отдельную нишу. Очень часто эти заболевания трудны в излечении по причине несвоевременной диагностики. Ведь хозяин животного не всегда может распознать признаки начинающейся болезни глаз у собаки. По этой причине рекомендуют регулярно посещать ветеринарного специалиста.

Патологии роговицы глаза

Общее состояние здоровья роговицы глаза собаки определяют, в первую очередь, по степени ее прозрачности. Поэтому, как только вы заметите помутнение роговицы у собаки , это уже может свидетельствовать о наличии некоторой патологии. О патологии роговицы глаза также говорят следующие признаки:

кровоизлияние в глазе;
отеки;
изменение окраса зрачка;
отложения кальция (кальцификация);
воспалительные клеточные инфильтраты;
разрушения ферментов эндогенными протеазами организма и, как следствие, деградация и рубцевание роговицы.

Поверхностный хронический кератит у собаки

Поверхностный хронический кератит (паннусы) - это иммуноопосредованный кератит, причину возникновения которого следует искать в генетике, иногда в экологической обстановке конкретного региона. Наиболее благоприятные районы для развития подобного заболевания - это места с повышенным радиационным фоном. Если говорить о влиянии породы собаки на вероятность возникновения хронического кератита у собаки , то наиболее подверженными оказываются немецкие овчарки и их помеси. Также в группу риска входят грейхаунды. Но чаще всего хроническим кератитом болеют собаки всех пород, а статистическая величина среди овчарок и грейхаундов видна лишь при проработке большого числа заболевших особей. Начинается заболевание с легкого симметричного покраснения роговицы. Хотя оно может начаться и в других квадрантах роговицы и быть асимметричным.

Гистологически, инфильтрат роговицы определяют по клеткам плазмы, лимфоцитам и кровеносным сосудам. По мере прогрессирования процесса вся роговица может быть поражена, что приводит к заметному снижению зрения, а в дальнейшем - к слепоте. Помутнение роговицы у собаки и разрастания фиброзной ткани (фиброзы) - это характерные признаки хронического течения процесса. Заболевание возникает в возрасте 3-5 лет. Паннус очень трудно поддается лечению у молодых животных. Диагноз ставят на основании клинической картины, породной принадлежности собаки и цитологии роговицы или конъюнктивы. Цитология обычно показывает повышенное содержание лейкоцитов и плазматических клеток.

Как и большинство иммуноопосредованных патологий, хронический кератит у собаки лучше предупредить, нежели лечить. В комплекс профилактических мероприятий входит применение препаратов ряда кортикостероидов, циклоспорины, Пимекролимус (Элидел) и Такролимус (Протопик). Наиболее предпочтительными среди стероидов являются препараты с содержание преднизолона не более 1% и дексаметазона (0,1%). Необходимая частота приема лекарств определяется сложностью кератита у собаки, временем года и, в среднем, составляет около 2-4 раз в сутки. Субконъюнктивальные стероиды могут быть введены в качестве дополнения к основной терапии или в особо сложных случаях. Такими препаратами могут быть Триамциналон, Метилпреднизалон или Бетаметазон. Они все достаточно эффективны, однако для более качественного удаления конъюнктивных образований следует применять инъекции Бетаметазона. При лечении кератита у собаки допустимо местное применение Циклоспорина в концентрации 0,2%, 1%, 2% или Такролимуса в концентрации 0,02% или 0,03%. Иногда поверхностный хронический кератит у собаки поддается лечению лишь при использовании по отдельности Циклоспорина или Такролимуса. В некоторых случаях применение этих препаратов позволяет сократить применение стероидов, что уменьшает побочные эффекты. Интенсивность лечения кератита у собаки может быть сокращена в зимние месяцы и увеличена в летний период. Бета-облучение и пластинчатая кератэктомия могут выступать как дополнительные варианты лечения, однако на сегодняшний день эти технологии практически не применяют. Клетки плазмы и лимфоциты особенно чувствительны к бета-излучению, и это делает ионизирующее облучение наиболее эффективным методом лечения в тяжелых случаях. Однако, весьма строгие требования по лицензированию аппаратов, использующих стронций-90, привели к тому, что данный метод лечения почти никто не применяет.

Воспаления глаз у собаки (склериты, эписклериты)

Это аутоиммунные и иммуноопосредованные состояния, которые возникают как следствие хронических инфекционных заболеваний, нарушений обмена веществ или и характеризуются постепенно распространяющимися поражениями склеры или эписклеры глаза. Поражения могут быть односторонними или двусторонними. Часто поражается только один квадрант, и появившееся новообразование принимают за склерит. Так или иначе, а склеральное новообразование отличается от меланомы. Наблюдается генетическая предрасположенность к данному заболеванию у кокер-спаниелей и эрдель-терьеров. У эрдель-терьеров состояние часто может осложниться одновременным развитием увита (склероувит). Типичным гистологическим признаком склеритов и эписклеритов у собак может быть появление в толще склеры лимфоцитов, клеток плазмы и гистиоцитов. Прилегающие к роговице глаза области, как правило, страдают от многочисленных микровоспалений сосудов и тканей, а также, иногда наблюдается липидная дегенерация. Глубокие некротические воспаления глаз у собаки довольно редки, но могут вызывать серьезные внутриглазные заболевания (например, отслоение сетчатки). Диагноз ставят на основании клинической картины. Можно сделать биопсию, однако, зачастую, это не столь необходимая процедура. Тесты иммунной системы, как правило, не приносят пользы и малоинформативны. Лечение воспалений глаз у собак состоит из комбинации применения общих и субконъюнктивальных стероидных препаратов и противовоспалительных нестероидных средств. Последние включают в себя преднизолон, азатиоприн и комбинирование тетрациклина и ниацинамида. В некоторых случаях весьма эффективным может быть применение циклоспорина (как орально, так и местно). Предполагается длительный период лечения.

Пигментный кератит у собак

Пигментация эпителия роговицы или ее стромы называется пигментным кератитом (его также называют иногда меланозом роговицы или пигментацией роговицы). Способствовать развитию пигментного кератита у собаки могут несколько факторов, среди которых нарушение развития в структуре глаза в процессе экстраэмбрионального (плацентарного) формирования, избыточные складки морды, сухость глаз. Сухость глаз, обычно, наиболее распространенная причина кератитов у большинства пород собак (кроме мопсов). Прорастание пигментом (пигментирование) может появиться после заживления язвы роговицы (часто посттравматического характера) или же параллельно с другим заболеванием, например, паннусом. Подобная ситуация часто возникает как раз у мопсов. У этой породы провоцирующими факторами могут быть генетически предрасположенные экзофтальмы и экспозиции роговицы. В любом случае, самым важным фактором для развития подобной патологии остается именно порода собаки, так как, несмотря на схожую структуру строения головы, у собак таких пород как бульдог, пекинес и ши-тцу пигментный кератит встречается значительно реже. Кантопластика и кантопексия (подтяжка нижнего века) зачастую применяются для замедления протекания заболевания. Преимущество этой процедуры заключается в увеличении защиты глаз за счет уменьшения глазной щели, устранении трихиаза (аномального роста) носовых волосков и коррекции кантальных связок внутреннего и наружного угла глазной щели, а так же носовых кожных складок.

Для мопсов используют комплексный подход лечения пигментного кератита , сочетая хирургическое вмешательство и местное лечение одновременно. Местное лечение позволяет затормозить болезненные воспалительные процессы и состоит из применения препаратов циклоспорина, такролимуса и кортикостероидов. Циклоспорин и такролимус приблизительно одинаковы по своей эффективности и окончательный выбор зависит лишь от того, какой препарат лучше подходит конкретному пациенту. Применение стероидов может принести пользу только в случае с брахицефальными породами собак, по причине их склонности к язве роговицы. Также иногда допустимо применение бета-облучения, но оно оправдано только в случаях, когда зрение существенно пострадало и меланозные прорастания значительны, в остальных же вариантах применение этого вида лечения нецелесообразно.

Эндотелиальная дистрофия роговицы у собаки

Подобная патология, в первую очередь, вызвана дефектом эндотелия роговицы, что приводит к ее отеку и, в дальнейшем, придает роговице синевато-серый оттенок. Первичными причинами в дифференциальном диагнозе отека можно рассмотреть язвы роговицы, увиты, глаукому, которые легко отличить и распознать по их состоянию. Эндотелиальная дистрофия роговицы у собаки прогрессирует медленно и обычно начинается в боковой части роговицы, но затем распространяется на всю ее площадь. Наиболее высока вероятность подобного заболевания у таких пород как бостонский терьер и чихуахуа, однако часто болеют собаки всех пород. На раннем этапе заболевание, как правило, не вызывает у пациента болезненных состояний. Развивающаяся и прогрессирующая эндотелиальная дистрофия роговицы вызывает со временем язвенный кератит и боль.

Терапия заключается, в основном, в применении 5%-й мази хлорида натрия или суспензии (Муро-128) для минимизации отечности. В любом случае, достаточно быстрого очищения роговицы глаза собаки ждать не приходится и не следует. Антибиотики местного действия или атропин применяют только в случаях появления язв на роговице у собаки . Конъюнктивная гиперемия возникает у уже заболевшей собаки. Если глаза раздражены особенно сильно и язвы отсутствуют, то можно с осторожностью применить местные стероиды. Местные нестероидные противовоспалительные препараты (Флурбипрофан) в некоторых случаях так же успешно применимы. Тепловые прижигания (термокератопластика) применяются в особо тяжелых случаях и при открытии язв на роговице. Эта процедура хотя и не очистит роговицу глаза собаки полностью, но позволит предотвратить отечность и ослабит болевые ощущения, испытываемые во время вскрытия язв. Суть данной техники заключается в применении офтальмологического лазера для прижигания поврежденных участков роговицы. Следует отметить, что успех операции зависит от квалификации хирурга, так как неаккуратное движение или слишком продолжительный прожиг могут привести к полному разрушению роговицы глаза собаки. Также в некоторых случаях целесообразно применение проникающей кератопластики.

Липидная или кальциевая кератопатия у собак

Отложения липидов и солей на роговице глаза у собаки довольно похожи на описанные выше заболевания, однако имеют совершенно другие причины, и их клинические различия порой трудно различить. Тем не менее, существует три основных признака, по которым можно диагностировать патологические отложения на роговице:

дистрофия роговицы глаза у собаки ;
дегенерация роговицы глаза;
липоидная дуга роговицы (сероватая линия на периферии роговицы, своеобразное кольцеобразное помутнение периферии, отделенное от других ее участков).

Дистрофия роговицы у собак может быть: наследственной, двусторонней, симметричной. Также бывают случаи, когда дистрофия начинает прогрессировать на одном глазу, а затем распространяется на оба. Липидная дистрофия роговицы может возникнуть у разных пород собак, однако в группу риска чаще попадают: сибирские хаски, самоеды, кокер-спаниели и бигли. Клинически, липидные отложения могут придать легкий, почти незаметный кристаллический туман в центральной части роговицы или же пораженная часть роговицы может и вовсе оказаться непрозрачной. Липидное отложение, как правило, субэпителиальное или стромальное и состоит из холестерина, нейтральных жиров и фосфолипидов. Какой-либо системности в данном заболевании нет и, как правило, не наблюдается. Роговица, обычно, без язв, воспаление отсутствует. Очень редко липидные отложения ухудшают зрение собаки , впрочем, и болезненных ощущений они также не доставляют. По этим причинам, какого-либо специфического лечения при подобной патологии собакам не назначают. Если же лечение и начинается, то применяют пластинчатую кератэктомию, однако и она не гарантирует повторения отложений, и причиной тому являются стойкие нарушения липидного обмена в паренхиме приводящие к новым и новым прорастаниям.

Дегенерация роговицы глаза собаки может быть вызвана как липидными, так и солевыми отложениями (а иногда и теми и другими вместе). Изначально, дегенерации могут предшествовать язвы роговицы глаза собаки, увиты и иногда экзофтальм. В отличие от дистрофии роговицы , дегенерация чаще односторонняя, нежели симметричная (двусторонняя). Пораженная часть роговицы, чаще всего, непрозрачная, шероховатая, с разрушенным эпителием. И это уже создает определенный дискомфорт для животного. Также может наблюдаться воспаление, васкуляризация и пигментация. В качестве лечения дегенерации глаза собаки выступает все та же пластинчатая кератэктомия - она позволяет снизить болевые ощущения, восстановить зрение, но при всем этом данное лечение не гарантирует избежания рецидива. В некоторых случаях полезно применение мази совместно с кератэктомией. Альтернативой операции служит длительное использование абразивных и одновременно рассасывающих средств, таких как сахарная пудра, препараты на основе натурального меда и прополиса, различные сочетания перги, воска и пчелиной обножки. Обязательно их применение одновременно с мазями и каплями без содержания кортикостероидов. Однако их использование (они менее травматичны) и эффективность изучены пока что в недостаточной мере, и являются лишь слабой альтернативой современным методам и подходам восстановления зрения собаки .

Отложение липидов, возникающее в периферии роговицы, в комплексе с постоянной гиперлипидимией называют липоидной дугой роговицы (кольцеобразное помутнение периферии роговицы). Клинически, жир создает непрозрачное кольцо в периферии роговицы. Проблема может возникнуть у любой породы собаки, но в особенности этому подвержены немецкие овчарки. Кольцеобразное помутнение периферии роговицы - проблема двусторонняя и сопровождается легким воспаление и васкуляризацией. Лечение направлено исключительно на устранение первопричинного фактора. У собак, страдающих от отложений липидов и солей, в первую очередь, следует взять анализ крови на проверку уровня холестерина, триглицеридов, а также обследовать щитовидную железу. Если же результаты анализов удовлетворительны, то следует изменить рацион питания собаки и это частично решит проблему липидных отложений.

Точечный кератит у собак

Точечный кератит довольно редкое явление у собак. Отметим, что чаще всего болеют им таксы. Точечные кератиты имеют иммуноопосредованную природу происхождения и являются частной формой изъязвленности роговицы. На роговице, пораженной точечным кератитом, образуются точечные помутнения роговицы глаза у собаки в виде небольших флуоресцентных пятен. Точечный кератит поражает как один, так и оба глаза. Местное применение циклоспорина в виде капель или мази может помочь, однако более эффективным будет параллельное применение стероидов местно.

Дистрофия роговицы у шелти

Подобное заболевание встречается у шелти и иногда у колли, но причина до сих пор не выяснена досконально. У многих собак наблюдается мультифокальное помутнение роговицы с сохранением флуоресцентного пятна. Может произойти вторичная дегенерация роговицы. Заболевание очень похоже на точечный кератит и лечится по той же методике. Однако, местное применение стероидов должно проводиться очень аккуратно, так как реакцию животного на препарат иногда сложно предугадать. В пораженном глазе при дистрофии подобного рода вырабатывается незначительное количество слез, что и ведет к усугублению процесса ("порочный круг").

Новообразования роговицы глаза у собак

Опухоли роговицы глаза у собаки происходят довольно редко. Наиболее известными являются дермоидная и люмбальная меланомы. Дермоиды - доброкачественные врожденные новообразования, которые, чаще всего, наблюдаются на временной роговице. Они довольно легко поддаются удалению при помощи пластинчатой кератэктомии . Люмбальные меланомы по гистологических признакам - злокачественные опухоли, однако при этом развиваются они как доброкачественные. Их рост очень медленный, однако, если их игнорировать длительно, то они заполнят все доступное им пространство. По их классификационному названию понятно, что формируются они в корнеосклеральных переходах (лимбах). Хирургическое лечение значительно замедляет прогресс заболевания. Тем не менее, во время операции можно слишком сильно повредить глаз, что говорит о сомнительности такого метода лечения. Под хирургическим вмешательством понимают либо полное иссечение с последующей прививкой, либо частичное удаление с последующей корректировкой лазером.

Спонтанные хронические дефекты эпителия роговицы глаз у собак

Это особенно неприятное заболевания (в плане диагностики и лечения) для специалистов ветеринарной медицины, представляющее собой специфические язвенные процессы. Обычно, процессы эти хронические, поверхностные, неинфекционные (за исключением кошачьего герпеса) и практически безболезненные. В большинстве случаев наблюдается избыточное наслоения эпителия роговицы глаза и переменная васкуляризация. Язвы образовывают аномалии эпителия роговицы и базальной мембраны. Заболеванию подвержены все породы собак. Чаще всего страдают собаки среднего и преклонного возраста. Соответствующее местное лечение должно включать антибиотики и атропин 1%-й однократно или дважды в день. Для снижения вероятности рецидива местно применяют мазь или капли хлорида натрия. Также местное применение циклоспорина уменьшает вероятность рубцевания. Хирургическая обработка и грид-кератомия (сетчатая кератотомия) часто рекомендуют для полного излечения. Целью процедур является восстановление базальной мембраны и улучшение связи между эпителием и стромой.

Сетчатая кератотомия

Эта процедура предназначена только для лечения поверхностных не инфицированных язв и никогда не может быть применима на глубоких язвах роговицы. Сетчатая кератотомия выполняется после предварительной хирургической обработки, как описано выше. Рекомендуется общая анестезия для беспокойных собак или же, когда операция выполняется впервые. В остальных случаях достаточно легких седативных препаратов. Иглы, диаметром 22 или 25, используются для поверхностных надрезов в виде сетки. Сетка создается "перечерчиванием" иглы по роговице, при ее наклоне 30-45°. Следует избегать глубокого проникновения в роговицу. В остальном, продолжать предписанное лечение. После процедуры применяют противовоспалительные анальгетики (например, нестероидные анальгетики и трамадол). Сразу же после операции рекомендовано одеть на собаку защитный елизаветинский воротник. Большинство язв заживают в течение двух недель после процедуры сетчатой кератотомии.