С момента своего появления человек подвержен воздействию бактериальных инфекций. Различные патогенные микроорганизмы внесли свой вклад в историю человечества, но самый кровавый след оставил возбудитель чумы. Выделить бактерию Yersinia pestis, являющуюся возбудителем чумы, удалось только в конце XIX века. А до этого даже не эпидемии, а пандемии уносили миллионы жизней.

Задолго до открытия учеными возбудителя было известно о высокой заразности заболевания. В Средние века, чтобы не допустить распространения заразы, к людям и вещам, попавшим в область заражения, применялись жесткие карантинные меры. Первый чумной карантин ввели в Венеции в 1422 г.

Попытки выявить причины, провоцирующие развитие чумы, делались врачами во все времена. Однако только с появлением развитой техники микробиологических исследований ученым удалось обнаружить микроорганизм, являющийся возбудителем заболевания. Русские врачи Самойлович Д.С., Скворцов И.П. начали искать возбудителя болезни, используя микроскопы. Но слабая техника работы с микропрепаратами и отсутствие методик микробиологических исследований не позволили выявить причину инфекции.

Только в 1894 г возбудитель чумы удалось обнаружить – ученые работали в Гонконге, где началась третья пандемия. Исследовав образцы тканей, взятых у трупов и зараженных людей, японский бактериолог Китасато Сибасабуро выявил одинаковые микроорганизмы в форме коротких палочек. Ему удалось на питательных средах вырастить чистую культуру возбудителя чумы. Лабораторные животные, зараженные выращенной культурой, погибали, а вскрытие обнаруживало характерные патологоанатомические изменения. О результатах исследования – выявлении причины чумы – Китасато доложил в Гонконге 7 июля 1894 г.

Одновременно с Китасато французский бактериолог Александр Йерсен, исследуя трупы зараженных чумой, выделил вызывающий заболевание микроорганизм и вырастил чистую культуру. Результаты своих исследований он обнародовал 30 июля 1894 г. Но только в 1926 г. Хавкину В.А. удалось создать эффективную вакцину против чумы. Сегодня в природных очагах инфекции фиксируются только отдельные случаи заражения.

Хотя первым об открытии микроорганизма, вызывающего чуму, доложил Китасато, честь открытия чумной бациллы принадлежит французскому бактериологу и медику Александру Йерсену. Изучая выделенную бактерию, Китасато допустил ошибки при окрашивании мазков, и неверно оценил подвижность микроорганизма. В результате Китасато ошибочно охарактеризовал выделенный микроорганизм как грамположительный и слабоподвижный. Первоначально чумную бактерию отнесли к роду Bacterium, затем – к Pasteurella. В 1967 г. этот род, в честь А. Йерсена, переименовали в Yersinia.

Характеристика возбудителя

Возбудителем чумы является неспорообразующая коккобацилла Yersinia pestis. Бацилла неподвижна и имеет слизистую капсулу.

Таксономия возбудителя чумы:

• Отдел Gracilicutes;
• Семейство Enterobacteriaceae;
• Род Yersinia;
• Вид Yersinia pestis.

У иерсиний микробиология насчитывает 18 видов (на май 2015 г.), среди которых только три опасны для человека, являясь инфекционными агентами:

• болезни чума – Yersinia pestis;
• псевдотуберкулеза – Yersinia pseudotuberculosis;
• иерсиниоза – Yersinia enterocolitica.

Все иерсинии являются грамотрицательными палочками, но, в отличие от псевдотуберкулезной и иерсиниозной, у чумной палочки-прокариота нет жгутика.

Морфология

Морфология возбудителя чумы изучена достаточно полно. Возбудитель бубонной чумы по форме клетки является коккобациллой и выглядит как неподвижная короткая овоидная палочка. Для Yersinia pestis характерен полиморфизм – были обнаружены удлиненные, нитевидные, шарообразные и зернистые разновидности. В связи с особенностью строения иерсинии (неоднородное распределение цитоплазмы в клетке с повышением концентрации в концевых областях), для чумной палочки характерно биполярное окрашивание. Она лучше окрашивается на полюсах, чем в центре. Как и у всех прокариотов, ядро – это то, чего нет в клетках Yersinia pestis.

Бактерия приобретает синий цвет при окраске по Леффлеру метиленовым синим или окрашивается по Романовскому-Гимзе (синий цвет) с ярко выраженной биполярностью.

Устойчивость

Возбудитель чумы легко переносит низкие температуры, вплоть до замораживания. При низких температурах может сохраняться достаточно длительно:

• 6 месяцев в трупах;
• 9 месяцев в воде и влажных почвах.

При комнатной температуре микроорганизмы, являющиеся возбудителем чумы, могут сохранять жизнеспособность до 4 месяцев. В выделениях заболевших, попавших на одежду и белье, бактерии живут неделями. Микроорганизмы защищены слизистой капсулой от пересыхания, которое для них губительно.

Коккобацилла Yersinia pestis чувствительна к УФ-облучению и нагреванию, при которых быстро погибает:

• при 60°С – в течение часа;
• при 70°С – уже через 10 минут.

При обработке дезинфицирующими растворами возбудитель чумы быстро погибает – достаточно всего 5-минутного воздействия 5% раствора Acidum carbolicum (карболовая кислота).

Антигены

Бактерии – возбудители чумы – обладают сложной антигенной структурой. Ее составляют около 10 различных антигенов, среди которых:

• О – соматический, в клеточной стенке (эндотоксин);
• F – поверхностный термостабильный (капсульный);
• V/W – обеспечивают антифагоцитарную активность.

Возбудитель чумы является одной из самых агрессивных и патогенных бактерий, поэтому заболевание всегда протекает крайне тяжело.

Культуральные свойства

Коккобацилла Yersinia pestis по форме существования представляет собой факультативный анаэроб, она хорошо растет на мясопептонном агаре и бульоне. Оптимальной температурой для культивирования возбудителя чумы считается 25-30°С, а начинается размножение уже при +5°С. Бациллы Yersinia pestis, помещенные в питательные среды, растут в виде специфических колоний, которые могут быть двух форм:

• S – нестойкая;
• R – вирулентная.

Бактерии чумы, высеянные на агаре, образуют светло-серый налет. На питательном бульоне спустя 48 часов формируют рыхлую пленку, от которой вниз спускаются сосульки. Бактерия Yersinia pestis не способна разжижать желатин, не створаживает молоко. Разлагает ряд сахаров на кислоту.

Jpg" alt="погибшие от бубонной чумы" width="500" height="372" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4-500x372..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4.jpg 528w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">

Погребальная яма, раскопанная во Франции, содержала множество человеческих останков. В ходе исследований доказано, что смерть людей наступила от бубонной чумы

Токсины

Выделяемые чумной палочкой токсины являются специфическим белком, обладающим свойствами эндо- и экзотоксина. Белок состоит из двух фракций (А и В), имеющих различный состав и обладающих разными антигенными свойствами. Одна часть отвечает за фиксацию к стенке клетки, а вторая – за выработку токсина. Чумной токсин носит название «мышиного», а его синтез в бактериальной клетке осуществляется под контролем плазмиды. Токсичность чумной бациллы обусловлена способностью деструктивно воздействовать на митохондрии клеток, и приводит к:

• поражению сердца – кардиотоксин;
• разрушению печени – гепатотоксин;
• тромбоцитопатии и непроницаемости сосудов – капилляротоксин.

Эпидемиология

Чума представляет собой природно-очаговый трансмиссивный зооноз. Трансмиссивными называются инфекционные болезни человека, возбудители которых переносятся кровососущими насекомыми и клещами. Зоонозы – это инфекции, общие для человека и животного. Основным источником и переносчиком возбудителя болезни были и остаются дикие грызуны (около 300 разновидностей), живущие повсеместно. Возбудитель антропозоонозной чумы – коккобацилла Yersinia pestis – поражает диких животных, формируя случаи чумы нерегулярного характера (спорадические).

В природных условиях естественными носителями возбудителя чумы чаще всего являются мыши, суслики и подобные грызуны, с сохранением своего специфического хранителя инфекции в каждом территориальном очаге. Заражение чумной коккобациллой происходит при контакте инфицированных животных со здоровыми. В результате развития острой формы болезни зараженные животные погибают, и эпизоотия может прекратиться. Другие во время спячки переносят чуму в вялотекущей форме и, проснувшись весной, являются естественным источником болезни, поддерживая природный инфекционный очаг на данной территории.

Бактерия Yersinia pestis, при схожести названия болезни, не имеет никакого отношения к чуме крупного рогатого скота (КРС). Ее инфекционным агентом является РНК-содержащий вирус, наиболее близкий к возбудителю собачьей чумки. В июне 2011 г. ООН провозгласила, что чума КРС полностью уничтожена на планете.

Если в дикой природе бациллоносителями являются грызуны, то в городах основным резервуаром чумной палочки считаются синантропные крысы (то есть те, образ жизни которых связан с человеком). Основные виды крыс, ответственные за распространение чумы:

• пасюк, житель городских канализационных систем и подвалов;
• черная (корабельная) крыса, обитает в домах, зернохранилищах, трюмах кораблей;
• александрийская (египетская, рыжая) крыса.

Когда происходит заражение человека от инфицированного животного, имеются следующие пути передачи:

1. Воздушно-капельный. Источник заражения – больной легочной формой чумы.
2. Трансмиссивный – возбудитель передается при укусе насекомых, блох или клещей.
3. Пищевой – через продукты, полученные от зараженных животных, чаще всего верблюдов.
4. Контактно-бытовой. Возбудитель зооантропонозной чумы переносится через контакт со шкурами больных животных.

Высокая вирулентность и патогенность чумной бациллы обусловлены значительной проникающей способностью и наличием белкового токсина. Факторы патогенности Yersinia pestis закодированы в плазмиде и хромосоме бактерии.

Чума

Чума является острым инфекционным заболеванием и относится к особоопасным. Это строго карантинная инфекция, которая характеризуется:

• исключительной тяжестью протекания;
• крайней заразностью;
• высоким уровнем летальности.

Чумная бацилла попадает в организм через ранку при укусе насекомого или сквозь неповрежденный эпидермис и слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. Болезнь поражала людей во все времена – достоверно известно о трех пандемиях чумы, охвативших огромные территории:

1. Юстинианова (551-580 годы) зародилась в Египте, жертв более 100 млн.
2. Черную смерть (XIV в.) занесли из Китая в Европу – вымерла третья часть населения.
3. Третья пандемия (конец XIX в.) началась в Гонконге и Бомбее, 6 млн жертв только в одной Индии.

Во время последней пандемии удалось выявить возбудитель чумы – бактерию Yersinia pestis. Действующую вакцину против этих микроорганизмов создали только в 1926 г.

Формы

Скрытый период болезни может продолжаться до 9 дней, а для легочной формы – не более 1-2 дней. Начинается чума остро, температура резко поднимается до 40°С, сопровождается ознобом, признаки интоксикации всегда ярко выражены. В процессе развития болезни быстро поражаются лимфоузлы, легкие, печень, сердце. Независимо от формы, для чумы типичны жалобы больных на мышечные боли и постоянную головную боль. Часто присутствует психомоторное возбуждение, возможны галлюцинации.

Внешнее проявление чумы на лице больного:

• «маска чумы» – мышцы лица сокращаются, выглядит как страдание, ужас;
• «меловой язык» – язык утолщен и покрыт толстым слоем белесого налета.

Такие симптомы начальной стадии типичны для чумы любой формы. Исходя их симптоматики болезни, Рудневым Г.П. была предложена клиническая классификация чумы, которая используется и сегодня:

• локальная (кожная, бубонная, кожно-бубонная);
• генерализованная (септическая, может быть как первичной, так и вторичной);
• внешнедиссеминированная (кишечная).

Симптоматика заболевания в зависимости от вида чумы разнообразна:

Data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381.jpg" alt="Некроз пальцев" width="500" height="381" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8.jpg 600w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">

Лечение болезни чума

Лабораторная диагностика чумы проводится с использованием современных методов микробиологии, иммуносерологии и генетики. Применение современных методов диагностики заболевания, которое вызывается чумными бактериями, полностью оправданно при обследовании пациентов с аномально высокой температурой, находившихся в очаге возникновения инфекции.

После продолжительных исследований микробиологам удалось установить, что заболевание чумой у человека вызывают бактерии Yersinia pestis. Чума представляет собой особо опасное инфекционное заболевание, поэтому ее лечение проводят исключительно в условиях специализированного стационара. Больным назначается этиотропная терапия и симптоматическое лечение. Препараты, дозировка и схемы подбирают согласно форме инфекции. Параллельно проводится глубокая дезинтоксикация, назначаются жаропонижающие, сердечные, дыхательные и сосудистые аналептики, а также симптоматические средства.

Иммунитет

Хотя после перенесения болезни иммунитет формируется, но он крайне слабый и непродолжительный. Нередко наблюдались случаи повторного заражения, и болезнь протекала в столь же тяжелой форме, как первый раз. Противочумная вакцинация дает иммунитет к заболеванию только на 1 год и не имеет 100% гарантии.

При возникновении угрозы инфицирования лицам группы риска – пастухам, сельхозработникам, охотникам, сотрудникам противочумных учреждений – проводится повторная вакцинация через 6 месяцев.

Чума (pestis) - это острое инфекционное заболевание, проявляющееся общей интоксикацией и характерными воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких, коже и других органах. Чума относится к группе так называемых особо опасных (карантинных) инфекций с . В СССР ликвидирована.

Этиология . Возбудитель - чумная палочка с закругленными концами, вздутая в середине, вследствие чего имеет овоидную форму. Красится обычными анилиновыми красками; средняя часть окрашивается бледнее (биполярная окраска). Устойчивость к воздействию внешней среды невелика. Высушивание, солнечный свет, конкуренция гнилостных микробов быстро ее губят; кипячение убивает в течение 1 мин. Низкую температуру палочка переносит хорошо. Микроб может выживать долго на белье, одежде, загрязненных мокротой, гноем, кровью; длительно сохраняется в воде, на пищевых продуктах. В трупах грызунов, если не наступает процесс гниения (зимой), палочка может сохранять жизнеспособность в течение 4-5 мес. Растворы 5% лизола и 5-10% карболовой кислоты убивают палочку чумы за 5-10 мин., а раствор сулемы 1: 1000 за 1-2 мин.

Эпидемиология . Хранителем инфекции в природе являются дико-обитающие грызуны (суслики, сурки, песчанки). Достаточная плотность и непрерывность колоний грызунов, большая численность блох - инфекции, способность зимоспящих сусликов и сурков переносить инфекцию в латентной форме обеспечивают непрерывную циркуляцию возбудителя чумы среди этих грызунов. К чуме весьма восприимчивы и домашние крысы, домовые мыши, обыкновенные полевки, степные пеструшки и другие мышевидные. Бесконечно длительное хранение возбудителя чумы в природе эти грызуны обеспечить не могут. Но это не исключает возможности возникновения мощных (см.) среди мышевидных, особенно при так называемых мышиных напастях, что в свою очередь влечет за собой тяжелую среди людей. Для поддержания длительно протекающих эпизоотии среди грызунов необходима высокая плотность и большая численность блох на них. Такие условия обычно создаются лишь в южных широтах, например в странах Среднего и Дальнего Востока, где инфекция чумы среди людей распространяется обычно синантропными крысами. Серьезное значение имеет восприимчивый к чуме верблюд. В прошлом нередко отмечались вспышки чумы среди людей, связанных с вынужденным убоем больных верблюдов. Восприимчивые к чуме лисы, шакалы, хорьки не имеют большого практического значения. Инфекция среди грызунов распространяется преимущественно трансмиссивным путем (через блох).

Распространение чумы среди людей возможно трансмиссивным, воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Возникновение первых случаев чумы среди людей всегда начинается с бубонных форм как результат трансмиссивного или контактного механизма передачи инфекции (укус блохи, снятие шкурки с больного грызуна, разделка туши верблюда при убое больного животного и т. д.). В дальнейшем развитие заболеваний определяется и другими механизмами передачи: через инфицированные предметы обихода, и воду. Если бубонная форма чумы осложняется вторичной чумной , то больной рассеивает инфекцию при кашле, разговоре. Воздушно-капельный путь заражения влечет за собой возникновение первичных легочных форм чумы, при которых больные массивно инфицируют окружающую среду.

Патогенез и патологическая анатомия . Местом входных ворот инфекции при чуме у людей могут быть кожа, слизистая оболочка дыхательных путей, конъюнктива, реже заражение происходит через . Соответственно различают кожную форму чумы, переходящую вскоре в кожно-бубонную вследствие развития регионарного бубона. Кожная форма встречается сравнительно редко (до 3-5%). Чаще наблюдается бубонная форма чумы при которой бубон (воспаление лимфатического узла) - обязательный признак. Возбудитель чумы заносится в узел с током лимфы и вызывает воспаление. Первичные бубоны отличают от вторичных, возникающих гематогенно (через кровь) обычно позже. Гематогенно инфекция может поступать в легкие (вторичная легочная чума), головной мозг (возможен менингит), а в некоторых случаях привести к (вторичная септическая чума). При первичной легочной чуме поражение легких чаще носит очаговый характер. В тяжелых случаях воспалительный процесс захватывает целую долю или несколько долей, характерен серозно-геморрагический . Кишечная форма встречается очень редко.

Чума (pestis) - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, проявляющееся развитием острой интоксикации и воспалительных процессов в лимфатических узлах, легких и других органах.

В настоящее время заболевания чумой регистрируются в Азии, Африке, Северной и преимущественно Южной Америке. Европа и Австралия от чумы свободны.

Этиология
Возбудитель Ч,- Bacterium pestis, Pasteurella pestis - полиморфная палочка длиной 1-3 мк и шириной 0,3-0,7 мк. Концы бактерий закруглены, а середина слегка вздута, вследствие чего они имеют овоидную (яйцевидную) форму. Легко окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны. При окраске средняя часть микробных клеток окрашивается бледнее, чем концы их (биполярная окраска), особенно при окраске метиленовым синим и по Романовскому - Гимзе (рис. 1). Бактерии овоидной формы с четко выраженной биполярной окраской преобладают в мазках из пунктатов бубона, из крови и органов свежих трупов людей и животных.

Рис. 1. Биполярно окрашенные палочки чумы из селезенки морской свинки (Х1200).
Рис. 2. Двухсуточная колония чумного микроба на агаре (Х40).

Измененные формы бактерий (шары, утолщенные нити) встречаются в мазках из нагноившихся бубонов, из органов загнивших трупов и при росте на агаре с добавлением соли. В окрашенных мазках из 24-48-часовой агаровой культуры обнаруживаются короткие палочки (кокко-типы) и палочки, расположенные поодиночке и группами. Среди них встречаются длинные извитые
нити и шарообразные (инволюционные) формы. В мазках из бульонной культуры - палочки различной длины, расположенные в виде цепочек.

Бактерии чумы не обладают активной подвижностью, спор не образуют, имеют капсулу. На искусственных питательных средах образованию капсулы способствуют выращивание при t° 37°, влажная и слегка кислая среда, добавление к среде крови, гликокола и выращивание в атмосфере, содержащей 20-25% углекислоты.

Возбудитель чумы - факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах с оптимальной рН среды, равной 6,9-7,2 при t° 25-30°.

Обычно растет в R-форме, иногда в S-форме. В R-форме колонии шероховатые, выпуклые, с коричневым центром, окруженные по периферии кружевной каймой (рис. 2); в S-форме - гладкие, прозрачные, без кружевной зоны. Вирулентные чумные микробы, выделяемые от больных грызунов и людей, а также из блох, растут в R-форме.

Бактерии чумы желатину и свернутую сыворотку не разжижают; ферментируют с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннит и арабинозу, не ферментируют лактозу, сахарозу и рамнозу. По отношению к глицерину различают две разновидности чумного микроба: глицеринопозитивную и глицеринонегативную.

Возбудитель чумы хорошо переносит низкую температуру, но весьма чувствителен к теплу; при t° 58° погибает в течение 30 мин., а при температуре кипения - в течение 1- 5 мин. Чувствителен к действию прямых солнечных лучей. Малоустойчив к действию дезинфицирующих веществ: 3-5% раствор карболовой кислоты, растворы лизола, хлорамина, хлорной извести, этиловый спирт убивают его в течение 1-10 мин. В белковой среде (кровавая мокрота, кровь и др.) микробы чумы, предохраненные от действия света и высыхания, могут сохраняться до 10-15 дней и более, а также более устойчивы к дезинфицирующим средствам. Длительное время (3-5 мес.) они сохраняются в организме блох. В объектах внешней среды, загрязненных другой микрофлорой, быстро погибают. Чувствительны к антибиотикам (стрептомицин, тетрациклины и др.).

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Морфология возбудителя чумы

Yersinia pestis имеет длину 1-2 мкм и толщину 0,3-0,7 мкм. В мазках из организма больного и из трупов погибших от чумы людей и грызунов выглядит как короткая овоидная (яйцевидная) палочка с биполярной окраской. В мазках из бульонной культуры палочка располагается цепочкой, в мазках из агаровых культур - беспорядочно. Биполярная окраска в том и другом случае сохраняется, но в мазках из агаровых культур несколько слабее. Возбудитель чумы по Граму окрашивается отрицательно, лучше красится щелочными и карболовыми красителями (синькой Леффлера), спор не образует, жгутиков не имеет. Содержание Г + Ц в ДНК - 45,8-46,0 мол % (для всего рода). При температуре 37 °С образует нежную капсулу белковой природы, которая выявляется на влажных и слегка кислых питательных средах.

Биохимические свойства возбудителя чумы

Yersinia pestis - аэроб, дает хороший рост на обычных питательных средах. Оптимальная для роста температура 27-28 °С (диапазон - от 0 до 45 °С), РН = 6,9-7,1. Палочка чумы дает характерный рост на жидких и плотных питательных средах: на бульоне он проявляется образованием рыхлой пленки, от которой спускаются нити в виде сосулек, напоминающих сталактиты, на дне - рыхлый осадок, бульон остается прозрачным. Развитие колоний на плотных средах проходит через три стадии: через 10-12 часов под микроскопом рост в виде бесцветных пластинок (стадия «битого стекла»); через 18-24 часа - стадия «кружевных платочков», при микроскопировании заметна светлая кружевная зона, расположенная вокруг выступающей центральной части, желтоватой или слегка буроватой окраски. Через 40-48 часов наступает стадия «взрослой колонии» - буровато-очерченный центр с выраженной периферической зоной. Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica стадии «битого стекла» не имеют. На средах с кровью колонии Yersinia pestis зернистые со слабо выраженной периферической зоной. С целью быстрейшего получения характерного для Yersinia pestis роста на средах к ним рекомендуется добавлять стимуляторы роста: сульфит натрия, кровь (или ее препараты) или лизат культуры сарцины. Палочке чумы свойствен выраженный полиморфизм, особенно на средах с повышенной концентрацией NaCl, в старых культурах, в органах разложившихся чумных трупов.

Чумная палочка не имеет оксидазы, не образует индола и H2S, обладает каталазной активностью и ферментирует глюкозу, мальтозу, галактозу, маннит с образованием кислоты без газа.

, , , , , , ,

Антигенный состав возбудителя чумы

У Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica обнаружено до 18 сходных соматических антигенов. Для Yersinia pestis характерно наличие капсульного антигена (фракция I), антигенов Т, V-W, белков плазмокоагулазы, фибринолизина, белков наружной мембраны и рНб-антигена. Однако в отличие от Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis в антигенном отношении более однородна; серологической классификации этого вида нет.

, , , , , , , ,

Резистентность возбудителя чумы

В мокроте палочка чумы может сохраняться до 10 дней; на белье и одежде, испачканных выделениями больного, сохраняется неделями (белок и слизь охраняют ее от губительного действия высыхания). В трупах людей и животных, погибших от чумы, выживает с начала осени до зимы; низкая температура, замораживание и оттаивание не убивают ее. Солнце, высыхание, высокая температура губительны для Yersinia pestis. Нагревание до 60 °С убивает через 1 час, при температуре 100 °С погибает через несколько минут; 70% спирт, 5 % раствор фенола, 5 % раствор лизола и некоторые другие химические дезинфектанты убивают за 5-10-20 минут.

Факторы патогенности возбудителя чумы

Yersinia pestis является самой патогенной и агрессивной среди бактерий , поэтому и вызывает наиболее тяжелое заболевание. У всех чувствительных к нему животных и у человека возбудитель чумы подавляет защитную функцию фагоцитарной системы. Он проникает в фагоциты, подавляет в них «окислительный взрыв» и беспрепятственно размножается. Неспособность фагоцитов осуществить свою киллерную функцию в отношении Yersinia pestis - основная причина восприимчивости к чуме. Высокая инвазивность, агрессивность, токсигенность, токсичность, аллергенность и способность подавлять фагоцитоз обусловлены наличием у У. pestis целого арсенала факторов патогенности, которые перечислены ниже.

Значительная часть факторов патогенности Yersinia pestis контролируется генами, носителями которых являются следующие 3 класса плазмид, обнаруживаемых обычно вместе у всех патогенных штаммов:

• pYP (9,5 т. п. н.) - плазмида патогенности. Несет 3 гена:
  • pst - кодирует синтез пестицина;
  • pim - определяет иммунитет к пестицину;
  • pla - определяет фибринолитическую (активатор плазминогена) и плазмо-коагулазную активность.
• pYT (65 МД) - плазмида токсигенности. Несет гены, определяющие синтез «мышиного» токсина (сложный белок, состоящий из двух фрагментов А и В, с м. м. 240 и 120 кД соответственно), и гены, контролирующие белковый и липопротеиновый компоненты капсулы. Третий ее компонент контролирует гены хромосомы. Ранее плазмида имела название pFra.
• pYV (110 т. п. н.) - плазмида вирулентности.

Она определяет зависимость роста Y. pestis при 37 °С от присутствия в среде ионов Са2+, поэтому имеет другое название - Lcr-плазмида (англ. low calcium response). Гены этой, особенно важной, плазмиды кодируют также синтез антигенов V и W и термоиндуцируемых белков Yop. Их синтез осуществляется под сложным генетическим контролем при температуре 37 °С и в отсутствие в среде Са2+. Все типы Yop-белков, кроме YopM и YopN, гидролизуются за счет активности активатора плазминогена (ген pla плазмиды pYP). Белки Yop во многом определяют вирулентность Yersinia pestis. YopE-белок обладает антифагоцитарным и цитотоксическим действием. YopD обеспечивает проникновение YopE в клетку-мишень; YopH обладает антифагоцитарной и протеин-тирозин-фосфатазной активностью; белок YopN - свойствами кальциевого сенсора; YopM связывается с атромбином крови человека.

, , ,

Постинфекционный иммунитет

Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный. Повторные заболевания чумой наблюдаются крайне редко. Природа иммунитета клеточная. Хотя антитела появляются и играют определенную роль в приобретенном иммунитете, он опосредуется главным образом Т-лимфоцитами и макрофагами. У лиц, переболевших чумой или вакцинированных, фагоцитоз имеет завершенный характер. Он и обусловливает приобретенный иммунитет.

Эпидемиология чумы

Круг теплокровных носителей чумного микроба чрезвычайно обширен и включает более 200 видов 8 отрядов млекопитающих. Основным же источником чумы в природе являются грызуны и зайцеобразные. Естественная зараженность установлена у более чем 180 их видов, свыше 40 из них входят в состав Фауны России и сопредельных территорий (в пределах бывшего СССР). Из 60 видов блох, для которых в экспериментальных условиях установлена возможность переноса возбудителя чумы, на этой территории обитают 36.

Чумной микроб размножается в просвете пищеварительной трубки блох. В ее переднем отделе образуется пробка («чумной блок»), содержащая большое количество микробов. При укусе млекопитающих с обратным током крови в ранку с пробки смывается часть микробов, что и ведет к заражению. Кроме того, выделяемые блохой при питании экскременты при попадании в ранку также могут вызывать заражение.

Основные (главные) носители Y. pestis на территории России и Средней Азии - суслики, песчанки и сурки, в некоторых очагах также пищухи и полевки. С ними связано существование следующих очагов чумы.

• 5 очагов, в которых основным носителем чумного микроба выступает малый суслик (Северо-Западный Прикаспий; Терско-Сунженское междуречье; Приэльбрусский очаг; Волго-Уральский и Зауральский полупустынные очаги).
• 5 очагов, в которых носители - суслики и сурки (на Алтае - пищухи): Забайкальский, Горно-Алтайский, Тувинский и высокогорные Тянь-Шанский и Памиро-Алайский очаги.
• Волго-Уральский, Закавказский и Среднеазиатский пустынные очаги, где основные носители - песчанки.
• Высокогорные Закавказский и Гиссарский очаги с основными носителями - полевками.

Разные классификации Yersinia pestis основываются на разных группах признаков - биохимических особенностях (глицерин-позитивные и глицерин-негативные варианты), области распространения (океанические и континентальные варианты), видах основных носителей (крысиный и сусликовый варианты). По одной из наиболее распространенных классификаций, предложенной в 1951 г. французским исследователем чумы Р. Девинья (R. Devignat), в зависимости от географического распространения возбудителя и его биохимических свойств различают три внутривидовые формы (биовара) Yersinia pestis.

По классификации отечественных ученых (Саратов, 1985), вид Yersinia pestis разделен на 5 подвидов: Yersinia pestis subsp. pestis (основной подвид; он включает все три биовара классификации Р. Девинья), Y. pestis subsp. altaica (алтайский подвид), Yersinia pestis subsp. caucasica (кавказский подвид), Y. pestis subsp. hissarica (гиссарский подвид) и Yersinia pestis subsp. ulegeica (удэгейский подвид).

Заражение человека происходит через укус блох, при прямом контакте с заразным материалом, воздушно-капельным, редко алиментарным путем (например, при употреблении мяса верблюдов, больных чумой). В 1998-1999 гг. чумой в мире переболело 30 534 человека, из них 2 234 умерли.

, , , , , ,

Симптомы чумы

В зависимости от способа заражения различают бубонную, легочную, кишечную форму чумы; редко септическую и кожную (гнойные пузырьки на месте укуса блохи). Инкубационный период при чуме варьирует от нескольких часов до 9 сут. (у лиц, подвергнутых серопрофилактике, до 12 сут.). Возбудитель чумы проникает через мельчайшие повреждения кожи (укус блохи), иногда через слизистую оболочку или воздушно-капельным путем, достигает регионарных лимфатических узлов, в которых начинает бурно размножаться. Болезнь начинается внезапно: сильная головная боль, высокая температура с ознобом, лицо гиперемировано, затем оно темнеет, под глазами темные круги («черная смерть»). Бубон (увеличенный воспаленный лимфатический узел) появляется на второй день. Иногда чума развивается столь стремительно, что больной погибает раньше, чем появится бубон. Особенно тяжело протекает легочная чума. Она может возникнуть и как результат осложнения бубонной чумы, и при заражении воздушно-капельным путем. Болезнь развивается также очень бурно: озноб, высокая температура и уже в первые часы присоединяются боли в боку, кашель, вначале сухой, а потом с мокротой кровянистого характера; появляется бред, цианоз, коллапс, и наступает смерть. Больной легочной чумой представляет исключительную опасность для окружающих, так как выделяет с мокротой огромное количество возбудителя. В развитии болезни основную роль играет подавление активности фагоцитов: нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. Ничем не сдерживаемое размножение и распространение возбудителя через кровь по всему организму полностью подавляет иммунную систему и приводит (при отсутствии эффективного лечения) к гибели больного.

Лабораторная диагностика чумы

Используются бактериоскоиический, бактериологический, серологический и биологический методы, а также аллергическая проба с пестином (для ретроспективной диагностики). Материалом для исследования служат: пунктат из бубона (или его отделяемое), мокрота, кровь, при кишечной форме - испражнения. Yersinia pestis идентифицируют на основании морфологии, культуральных, биохимических признаков, пробы с чумным фагом и с помощью биологической пробы.

Простым и надежным методом определения антигенов чумной палочки в исследуемом материале является применение РПГА, особенно с использованием эритроцитарного диагностикума, сенсибилизированного моноклональными антителами к капсульному антигену, и ИФМ. Эти же реакции могут быть использованы для обнаружения антител в сыворотке больных.

Несмотря на наличие природных очагов, с 1930 г. на территории России в них не было ни одного случая заболевания людей чумой. Для специфической профилактики чумы используется прививка от чумы - живая ослабленная вакцина из штамма EV. Она вводится накожно, внутрикожно или подкожно. Кроме того, предложена сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Поствакцинальный иммунитет формируется к 5-6-му дню после прививки и сохраняется в течение 11-12 мес. Для его оценки и ретроспективной диагностики чумы предложена внутрикожная аллергическая проба с пестином. Реакция считается положительной, если на месте введения пестина через 24-48 ч образуется уплотнение не менее 10 мм в диаметре и появляется краснота. Аллергическая проба положительна и у лиц, имеющих постинфекционный иммунитет.

Большой вклад в изучение чумы и организацию борьбы с ней внесли русские ученые: Д. С. Самойлович (первый не только в России, но и в Европе «охотник» за микробом чумы еще в XVIII в., он же первым предложил делать прививки против чумы), Д. К. Заболотный, Н. П. Клодницкий, И. А. Деминский (изучение природных очагов чумы, носителей возбудителя ее в очагах и т. п.) и др.

Важно знать!

Хорошо известно, как быстро могут распространяться инфекционные заболевания, - а значит, должны существовать и быть максимально доступными столь же оперативные способы детектирования инфекций буквально в полевых условиях, что критично в борьбе с эпидемиями.

В мире существуют разные заболевания. Но ни одно среди них не вызывало такого ужаса и страха, как чума. Эта болезнь с древних времен не знала пощады. Она унесла миллионы жизней, невзирая на пол, возраст и благосостояние людей. Сегодня болезнь уже не приносит огромного количества смертей и горя. Благодаря чудесам современной медицины чуму удалось превратить в менее опасное заболевание. Однако полностью искоренить недуг не удалось. Чумная палочка (Yersinia pestis), вызывающая болезнь, продолжает существовать в этом мире и поражать людей.

Предок возбудителя

Несколько лет назад специалисты-микробиологи начали проводить исследования с целью изучения эволюции болезнетворных микроорганизмов. Изучалась и палочка чумы. Среди существующих микроорганизмов нашлась генетически похожая на нее бактерия - Yersinia pseudotuberculosis. Это возбудитель псевдотуберкулеза.

Проведенные исследования позволили ученым сделать один вывод. Когда на планете начала зарождаться жизнь, палочки чумы еще не было. Примерно 15-20 тысяч лет назад существовал возбудитель псевдотуберкулеза. Он был потребителем мертвой органики, размножался в экскрементах животных, вокруг захороненных в земле трупов. Некоторые факторы спровоцировали в дальнейшем его эволюцию. Часть возбудителей псевдотуберкулеза трансформировалась в чумную палочку.

Как произошла эволюция

В тех местах, где возникли первичные очаги чумы, возбудитель псевдотуберкулеза обитал в норах сурков (тарбаганов). Его эволюции, то есть появлению палочки чумы, поспособствовали определенные факторы:

1. Наличие на животных блох. Когда сурки впадали в спячку, насекомые скапливались на их мордах. Это было самым благоприятным местом для их обитания. Зимой в норе всегда стояла отрицательная температура. Только рот и нос зверьков были источником теплого воздуха.
2. Наличие на слизистой оболочке ротовой полости сурков кровоточащих ранок. Живущие на мордах блохи кусали зверьков в течение всей зимы. В местах прокусов возникали кровотечения. Они не останавливались, потому что животные спали, и температура их тела была низкой. У активных сурков кровотечения быстро бы прекращались.
3. Наличие Yersinia pseudotuberculosis на лапках зверьков. Тарбаганы перед спячкой зарывали входы в норы собственным пометом. Из-за этого на их лапках скапливались возбудители псевдотуберкулеза.

Когда зверьки впадали в спячку, они закрывали свои морды лапками. В ранки, образовывающиеся из-за укусов блох, попадали возбудители псевдотуберкулеза. В кровеносной системе активных животных эта бактерия не смогла бы выжить. Ее бы мгновенно убили макрофаги. А вот в спящих сурках для Yersinia pseudotuberculosis не было никаких угроз. Кровь была охлаждена до благоприятных температур, а иммунитет был «отключен». Конечно, подъемы температуры возникали, но редкие и короткие. Они создавали идеальные условия для естественного отбора форм возбудителя. Все эти процессы в итоге привели к зарождению палочки чумы.

Эпидемии болезни в прошлом

Современные ученые не могут сказать, всегда ли чума преследовала людей. По сохранившимся сведениям, известно лишь о трех крупных эпидемиях. Первая из них - так называемая Юстинианова чума - началась примерно в 540-х годах в Египте. За несколько десятков лет чумная палочка опустошила почти все государства Средиземноморья.

Вторая эпидемия, названная «черной смертью», была зафиксирована в середине XIV века. Палочка чумы распространилась из природного очага в пустыне Гоби из-за резкого изменения климата. Возбудитель проник в дальнейшем в Азию, Европу, Северную Африку. Затронутым болезнью оказался и остров Гренландия. Вторая эпидемия очень сильно сказалась на численности населения. Палочка чумы унесла примерно 60 млн жизней.

Третья эпидемия чумы началась в конце XIX века. Вспышку заболевания зафиксировали в Китае. За 6 месяцев в этой стране погибло 174 тысячи человек. Следующая вспышка произошла в Индии. В период с 1896 года по 1918 год от возбудителя опасного заболевания погибло 12,5 млн людей.

Чума и современность

В настоящее время ученые, анализируя последствия эпидемий и изучая важные исторические источники, называют чуму «царицей болезней». При этом она уже не вызывает такого страха и ужаса, ведь больше в мире не фиксировалось крупных вспышек, уносящих миллионы жизней.

По проявлениям чумы в современном периоде ведется статистика. Всемирная организация здравоохранения отмечает, что в период с 2010 года по 2015 год чумой заболело 3248 человек. Летальный исход был в 584 случаях. Это значит, что у 82% людей наступило выздоровление.

Причины ослабления «хватки» возбудителя

Чумная палочка стала менее опасной по нескольким причинам. Во-первых, люди стали соблюдать правила гигиены, чистоту. Для примера можно сравнить современный период со Средневековьем. Несколько веков назад в Западной Европе люди выбрасывали все пищевые отходы и фекалии прямо на улицы. Из-за загрязненности окружающей среды горожане страдали от различных заболеваний, умирали от чумы.

Во-вторых, современные люди живут вдалеке от С зараженными грызунами и блохами чаще всего сталкиваются только охотники, туристы.

В-третьих, на сегодняшний день медицине известны эффективные способы лечения и профилактики опасного заболевания. Специалистами созданы вакцины, определены препараты, которые способны убить палочку чумы.

А теперь о возбудителе

Если говорить о строении чумной палочки, то Yersinia pestis представляет собой грамотрицательную мелкую бактерию. Она отличается выраженным полиморфизмом. Подтверждают это встречающиеся формы - зернистые, нитевидные, колбовидные, продолговатые и др.

Yersinia pestis является зоонозной бактерией, относящейся к семейству Enterobacteriaceae. Этому микроорганизму родовое название Yersinia было дано в честь французского бактериолога Александра Йерсена. Именно этот специалист в 1894 году во время исследования биологических материалов людей, умерших от опасной болезни, смог выявить возбудителя.

Микроорганизм, способный вызывать эпидемии с высоким уровнем летальности, после обнаружения всегда интересовал микробиологов. Специалисты с момента открытия Yersinia pestis изучали строение бактерии (чумной палочки), ее особенности. Результатом одних исследований, проведенных отечественными учеными, стало составление в 1985 году классификации возбудителя, выделенного на территории СССР и Монголии.

Способы проникновения палочки

Возбудитель чумы обитает в организме мелких млекопитающих. В кровеносной системе палочка размножается. Блоха во время укусов зараженных животных становится переносчиком инфекции. В организме насекомого бактерия оседает в зобу, начинает интенсивно размножаться. Из-за увеличения количества палочек зоб закупоривается. Блоха начинает испытывать сильный голод. Для его утоления она скачет с одного хозяина на другого, разнося при этом инфекцию между животными.

В организм человека палочка попадает несколькими способами:

• при укусе инфицированной блохи;
• во время незащищенного контакта с зараженными материалами и инфицированными биологическими жидкостями;
• при вдыхании инфицированных мелких частиц или мелкодисперсных капель (воздушно-капельным путем).

Формы заболевания и симптомы

В зависимости от способов проникновения чумной палочки в организм выделяют 3 формы болезни. Первая из них - бубонная. При такой чуме возбудитель попадает в лимфатическую систему человека после укуса блохи. Из-за болезни лимфатические узлы воспаляются, становятся так называемыми бубонами. На поздних стадиях чумы они превращаются в гнойные раны.

Вторая форма заболевания - септическая. При ней возбудитель попадает прямо в кровеносную систему. Бубоны не образуются. Септическая форма возникает при двух способах проникновения чумной палочки в организм человека - после укуса зараженной блохи, а также после контакта с инфицированными материалами (попадание возбудителя через повреждения кожи).

Третья форма - легочная. Она передается от зараженных больных воздушно-капельным путем. Легочная форма чумы считается самой опасной. Без лечения итогом прогрессирования заболевания в большинстве случаев является летальный исход.

Лечение чумы

В течение долгого времени человечество не знало о способах проникновения чумной палочки, не догадывалось, чем можно остановить смертельно опасное заболевание. Лекари придумывали разные причудливые способы, которые не приводили к излечению. К примеру, в Средние века целители готовили непонятные зелья из растений, измельченных змей, советовали людям быстро и надолго бежать из зараженной местности.

Сегодня чума лечится антибиотиками из группы аминогликозидов (стрептомицином, амикацином, гентамицином), тетрациклинами, рифампицином, левомицетином. Летальные исходы наступают в тех случаях, когда заболевание протекает в молниеносной форме, и специалистам не удается своевременно выявить болезнетворную бактерию.

Чумная палочка, несмотря на достижения современной медицины, по-прежнему относится к коварным возбудителям. Очаги заболевания в природе занимают порядка 7 % суши. Они располагаются на пустынных и степных равнинах, в высокогорной местности. Людям, побывавшим в природных очагах чумы, стоит обращать внимание на свое здоровье. При попадании возбудителя в организм инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней. Затем возникают первые симптомы - внезапно повышается температура тела до 39 градусов и выше, возникают судороги, озноб, сильная головная и мышечная боль, затрудняется дыхание. При таких симптомах требуется незамедлительное обращение к врачу.

Чумная палочка (лат. Yersinia pestis) - грамотрицательная бактерия из семейства энтеробактерий. Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать пневмонию (легочную форму чумы) и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как Великая чума и «Чёрная смерть», на счету последней из которых - смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы.

Доступны полные генетические последовательности для различных подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis), штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США), штамма Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 пар оснований, в штамме CO92 - 4 653 728 пар оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов. Полагают, что бактерия Y. pestis произошла от Y. pseudotuberculosis, отличие только в присутствии специфичных вирулентных плазмид.

Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин, хлорамфеникол или тетрациклин. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина. Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

En:
Yersinia pestis is a Gram-negative rod-shaped bacterium belonging to the family Enterobacteriaceae. It is a facultative anaerobe that can infect humansand other animals.Human Y. pestis infection takes three main forms: pneumonic, septicemic, and the notorious bubonic plagues. All three forms are widely believed to have been responsible for a number of high-mortality epidemics throughout human history, including the Plague of Justinian in 542 and the Black Death that accounted for the death of at least one-third of the European population between 1347 and 1353.

The complete genomic sequence is available for two of the three sub-species of Y. pestis: strain KIM (of biovar Medievalis), and strain CO92 (of biovar Orientalis, obtained from a clinical isolate in the United States). As of 2006, the genomic sequence of a strain of biovar Antiqua has been recently completed. Similar to the other pathogenic strains, there are signs of loss of function mutations. The chromosome of strain KIM is 4,600,755 base pairs long; the chromosome of strain CO92 is 4,653,728 base pairs long. Like its cousins Y. pseudotuberculosis and Y. enterocolitica, Y. pestis is host to the plasmid pCD1. In addition, it also hosts two other plasmids, pPCP1 (also called pPla or pPst) and pMT1 (also called pFra) which are not carried by the other Yersinia species. pFra codes for a phospholipase D that is important for the ability of Y. pestis to be transmitted by fleas. pPla codes for a protease, Pla, that activates plasminogen in human hosts and is a very important virulence factor for pneumonic plague. Together, these plasmids, and a pathogenicity island called HPI, encode several proteins which cause the pathogenesis, for which Y. pestis is famous. Among other things, these virulence factors are required for bacterial adhesion and injection of proteins into the host cell, invasion of bacteria in the host cell (via a Type III Secretion System), and acquisition and binding of iron that is harvested from red blood cells (via siderophores). Y. pestis is thought to be descendant from Y. pseudotuberculosis, differing only in the presence of specific virulence plasmids.

The traditional first line treatment for Y. pestis has been streptomycin, chloramphenicol, tetracycline, and fluoroquinolones. There is also good evidence to support the use of doxycycline or gentamicin. Resistant strains have been isolated; treatment should be guided by antibiotic sensitivities where available. Antibiotic treatment alone is insufficient for some patients, who may also require circulatory, ventilator, or renal support.
(Материал с http://ru.wikipedia.org/wiki/Yersinia_pestis)

Yersinia pestis, the Gram-negative coccobacillus belonging to the Enterobacteriaceae is the causative agent of plague and is arguably the deadliest pathogen in history. At least 200 million deaths have been attributed to this disease in modern times.
Yersinia pestis was named after Andre Yersin the French bacteriologist sent by Institute Pasteur to the Far East (Hong Kong) to study plague where he first isolated plague bacillus in 1894.
Yersinia pestis is primarily a rodent pathogen, with humans being an accidental host when bitten by an infected rat flea. The flea draws viable Y. pestis organisms into its intestinal tract. These organisms multiply in the flea and block the flea"s proventriculus (digestive chamber). Some Y. pestis in the flea are then regurgitated when the flea gets its next blood meal thus transferring the infection to a new host. Within hours of the initial flea bite, the infection spills out into the bloodstream, leading to involvement of the liver, spleen, and lungs. The patient develops a severe bacterial pneumonia, exhaling large numbers of viable organisms into the air during coughing fits. 50 to 60 percent of untreated patients will die if untreated. As the epidemic of bubonic plague develops (especially under conditions of severe overcrowding, malnutrition, and heavy flea infestation), it eventually shifts into a predominately pneumonic form, which is far more difficult to control and which has 100 percent mortality.
The sequencing has revealed Y. pestis to be a highly dynamic and adaptable pathogen that has undergone rapid genetic changes. It appears to have evolved in a remarkably short time from a relatively harmless stomach bug to a blood-borne pathogen. Over time, Y. pestis acquired genes from other bacteria and viruses that allowed it to live in the blood instead of the intestine, altogether, the researchers identified 21 regions, or adaptation islands, that were probably acquired from other organisms.
Conversely, gene acquisition has been balanced by gene loss. 149 deactivated genes, or pseudogenes, were discovered, that once enabled Y. pestis to thrive in the human gut, but are no longer needed in the new environment. These include genes associated with adhesion, mobility and colonization of the gut.

RUS:
Yersinia pestis, грамотрицательная коккобацилла из семейства Энтеробактерий, - возбудитель чумы и, возможно, смертельнейший патоген в истории. По крайней мере 200 млн. смертей приписано этому заболеванию к настоящему времени.
Yersinia pestis была названа в честь Андрэ Ерсина, французского бактериолога из Института Пастера на Дальнем Востоке (Гонконг), где он впервые открыл чумную палочку в 1894 году.
Yersinia pestis - это преимущественно разъедающий патоген, человек стал ее случайным хозяином, когда был укушен инфицированной крысиной блохой. Блоха несла жизнеспособных организмов Yersinia pestis в кишечном тракте.Эти организмы размножились в блохе и закупорили ее провентрикулум (многокамерный пищеварительный канал).
Некоторые Yersinia pestis затем переносятся от блохи к новому носителю инфекции, когда у нее был следующий кровавый обед.В течение часа после укуса блохи инфекция разносится по кровотоку, попадая в печень, селезенку и легкие. У пациента развивается острая бактериальная пневмания, выдыхая огромное количество жизнеспособных организмов во время кашля. От 5о до 60 % пациентов умирает, если не лечатся. Поскольку эпидемия бубонной чумы развивается (особенно в условиях перенаселенности, недоедания и сильной инвазии блохами), это в конечном счете переходит в преимущественную пневманическую форму, которую намного сложнее контролировать и которая имеет стопроцентную смертность.
Последствия показали, что Yersinia pestis - чрезвычайно динамичный и приспосабливаемый патоген, подверженный быстрым генетическим изменениям. С течением времени Yersinia pestis приобрелагены от других бактерий и вирусов, которые позволили ей жить не в кишечнике, а в крови; всего исследователи идентифицировали 21 область, или остров адаптации, которые мы, возможно, приобрели от других организмов.
Напротив, приобретение одних генов компенсируется утратой других. Было открыто 149 дезактивированных генов, или псевдогенов, которые некогда позволяли Yersinia pestis процветать в человеческом кишечнике, но не пригодившиеся больше в новом окружении. Эти включенные гены связаны с прилипанием, подвижностью и колонизацией кишечника.

Запрос в БД PubMed: yersinia pestis complete genome 2000:2010
найдено: 30 статей
аннотация одной из статей: Sadovskaia NS, Mironov AA, Gel"fand MS.
Abstract
One of the main trends in the prokaryote genomics is the comparative analysis of metabolic pathways. This method can be used for the analysis of experimentally studied systems of co-regulated genes, as well as genes with unknown regulatory signals. In this study we apply the comparative analysis of regulatory signals to the genes of the enzymes for fatty acid metabolism from Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Transcription of these genes is regulated by the FadR protein. We describe the FadR regulation of the long-chain fatty acid oxidation and partially that of the fatty acid biosynthesis. We also demonstrate that the gene yafH encoding acyl-CoA dehydrogenase is identical to the gene fadE, previously identified by genetic techniques.

EN:
Одна из главных черт генома прокариотического организма - это сравнительный анализ типов метаболизма. Этот метод может быть использован для анализа экспериментальных данных о ко-регулируемых генах так же хорошо, как для генов с неизвестными регуляторными функциями. В этом исследовании мы применяем сравнительный анализ регуляторных сигналов к генам ферментов метаболизма жирных кислот у Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Транскрипция этих генов регулируется FadR-белком. Мы описываем FadR-регуляцию окисления длинных цепочек жирных кислот и частично то, что они синтезируют. Мы также показываем, что ген yafH, кодирующий ацил-CoA дегидрогеназу идентичен гену FadR, идентифицированному ранее с помощью генетической техники.