Гипотиреоидная кома возникает чаще всего как реакция организма в случае наличия недиагностированного или нелеченного тяжелого гипотиреоза. Ее еще называют микседематозная кома. Это состояние может также развиться, когда кто-то прекращает лечение болезни щитовидной железы. Это опасное для жизни явление, которое требует немедленной медицинской помощи.

Кризис микседемы может привести к смерти из-за осложнений, вызванных инфекцией, кровотечением или дыхательной недостаточностью. Чаще это встречается у женщин и людей старше 60 лет. Это также может произойти и во время беременности.

Первый случай этого тяжелого состояния был описан еще в далеком 1879 году, и только лишь спустя почти 60 лет стало известно о втором случае гипотиреоидной комы. Уже к 1964 году описывался 131 случай комы и начались поиски лечения этого тяжелого состояния.

Раньше при этой клинической картине тяжелой степени гипотиреоза летальность достигала 80%, и несмотря на успехи современной медицины при не своевременно начатых лечебных мероприятиях смертность удалось снизить на сегодняшний день только на 15%.

Гипотиреоидная кома представляет собой крайнюю степень не леченного или плохо леченного гипотиреоза м является крайне тяжелым, угрожающим жизни пациента, состоянием.

К сожалению, в современных реалиях врачи часто оказываются не готовы к своевременной диагностике состояния и как можно раннему началу его лечения.

Гипотиреоидная кома может развиваться как осложнение любого заболевания, приведшего к гипотиреозу, но чаще всего встречается при первичном гипотиреозе и у женщин старше 60 лет.

На сегодняшний день известно около 300 летальных случаев от гипотиреоидной комы. Понятие “микседема” возникло на основе связанных с гипотиреозом отечных изменений лица и конечностей. Очень часто протекает под маской другого заболевания и поэтому трудно диагностируется.

В основе гипотиреоидной комы лежит тяжелое угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного дефицита тиреоидных гормонов, длительного нарушения доставки крови и кислорода к почкам и неадекватной продукции вазопрессина-антидиуретического гормона, вырабатываемого гипоталамусом.

Каковы причины?

Существует достаточно много причин, которые могут привести к развитию гипотиреоидной комы. Конечно же, в большинстве случаев, это тяжелое состояние является следствием не корректного лечения или его отсутствие уже известного заболевания, но иногда могут быть и иные причины.

Итак, причины микседематозной комы:

• любая форма гипотиреоза,
• удаление щитовидки (тиреоидэктомия),
• радиойодтерапия,
• у женщин старше 60 лет в холодное время года, после перенесенных стрессовых ситуаций,
• травмы, общая анестезия, проведение диагностических мероприятий,
• сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые инфекционные заболевания (например, сепсис или пневмония), пищевые и медикаментозные отравления, переохлаждения,
• длительный прием барбитуратов, нейролептиков, бета-блокаторов (например, амиодарон), диуретиков,
• некорректное лечение основного заболевания, вызвавшего гипотиреоз, или и вовсе его отсутствие.

Что происходит?

Как правило, гипотиреоидная кома развивается медленно, постепенно прогрессируя. Самой коме предшествует период, когда резко усугубляются все симптомы гипотиреоза в течение нескольких дней или недель: сухая кожа, выпадение волос, отеки вокруг глаз и конечностей, осиплый голос вследствие отека языка и гортани, снижение температуры тела и глубоких сухожильных рефлексов.

При отсутствии своевременного лечения развивается прекома и кома, характеризующаяся следующими клиническими симптомами:

• угнетение центральной нервной системы: сперва развивается заторможенность, потеря памяти, галлюцинации, изменение личности, нарушение координации, атаксия (шаткость походки) и тремор (дрожание конечностей) вследствие мозговой гипоксии. Затем сознание отсутствует, пациент находится в коме, происходит тяжелое угнетение глубоких сухожильных рефлексов.

• гипотермия: является типичным и основным симптомом и встречается в 80% случаев. Снижение температуры тела является следствием снижения основного обмена и нарушением в результате адекватного образования тепла. У большинства таких пациентов уровень ректальной (в прямой кишке) температуры ниже 36С, а у 15% она может быть 29,5 и ниже, что клинически не желательно. Резкое и прогрессирующее снижение температуры является неблагоприятным прогностическим признаком и ухудшает прогноз лечения заболевания. Но при наличии сопутствующей инфекционной патологии или же инфекции как основной причины гипотиреоидной комы она может быть в пределах нормы или повышена.

• дыхательная недостаточность: является результатом угнетения дыхательного центра в продолговатом мозге в результате его гипоксии, нарушение его чувствительности к стимулирующему дыхание СО2, нарушение функции тем самым дыхательной мускулатуры. Также усугубить дыхание может увеличение языка и отек мягких тканей гортани, ожирение, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, асцит, выпот в плевральной полости, отек легких. В результате гипоксия утяжеляется, что еще больше сказывается на головном мозге, в крови повышается содержание СО2 и пациент не может поддерживать самостоятельное дыхание и требуется искусственная вентиляция легких.

• гипотиреоидный полисерозит — скопление жидкости в брюшной (асцит), плевральной и перикардиальной полостях.

• отечность лица и конечностей, языка и мягких тканей гортани, отек легких в результате задержки жидкости в организме. Низкий уровень натрия и хлора в крови связан в 45% случаев с разведением крови в результате увеличения объема жидкости во внеклеточном пространстве и нарушении ее выведения почками.

• сердечно-сосудистые нарушения: брадикардия, снижение артериального давления, увеличение размеров сердца в результате выпота в перикарде (30%) или его предшествующих заболеваний. Тампонада сердца встречается крайне редко из-за медленного накопления жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот быстро проходит при заместительной гормональной терапии.

• могут встречаться задержка мочи, олиго- или анурия, увеличение веса вследствие задержки жидкости, динамическая и механическая кишечная непроходимость, желудочно-кишечные кровотечения.

Без своевременно начатого лечения происходит дальнейшее снижение артериального давления, температуры, частоты дыхания и сердечных сокращений, развивается и усугубляется полиорганная недостаточность, что приводит к гибели пациента.

Своевременно выявить причину тяжелого состояния пациента помогают осмотр пациента, определение его сознания, состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Но все вышеперечисленные симптомы могут встречаться как осложнение ряда других заболеваний, поэтому основным способом диагностики является лабораторное исследование крови:

• определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и гормонов: уровень ТТГ значительно повышен, а уровень Т4 и Т3 снижены. Но необходимо помнить, что высокий уровень ТТГ не всегда коррелирует с тяжестью клинической симптоматики. Также бывают ситуации, когда у пациентов с заболеваниями, не связанными со щитовидкой и гипофизом, может встречаться феномен “эутиреоидной патологии”, который маскируется под гипотиреоидный синдром. У таких пациентов уровень ТТГ в пределах нормы или незначительно повышен.

• биохимический анализ крови: снижение уровня натрия, хлора, кальция, глюкозы, повышенный холестерин, креатинфосфокиназа (КФК), АЛТ и АСТ. По мере развитии почечной недостаточности нарастает уровень калия, мочевины и креатинина.

Кислотно-щелочное состояние: снижение напряжения кислорода в артериальной крови, увеличение СО2, нарастание дыхательного, а затем и метаболического ацидоза (pH крови менее 7,35).

Общий анализ крови: при наличии бактериальной инфекции увеличен уровень лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг влево, повышена СОЭ.

Лечение гипотиреоидной комы.

Как правило, лечение такого тяжелого осложнения гипотиреоза состоит из нескольких этапов и не сразу начинается с заместительной гормональной терапии. Пациенты с гипотиреоидной комой нуждаются в лечении только в условиях реанимационного отделения стационаров под наблюдением врача-реаниматолога!

1-й этап — общие мероприятия. Их цель заключается в стабилизации жизненных функций пациента в первые 24-48 часов, поскольку без этого проведение заместительной терапии гормонами будет не эффективно и даже вовсе опасно для жизни пациента:

• поддержание дыхательной функции пациента. При возможности пациентом самостоятельно дышать и компенсированных показателях КЩС проводят оксигенотерапию с помощью дачи О2 через лицевую маску или носовые канюли. Как правило, дальнейшее нарушение самостоятельного дыхания и накопление в крови СО2 требуют перевода пациента на поддержание его дыхательной функции аппаратом искусственной вентиляции легких. Это позволит стабилизировать уровень О2 и СО2 в крови и предотвратить дальнейшее развитие гипоксии и его негативного влияния на органы и системы.

• коррекция волемических потерь. Хотя при гипотиреоидной коме для больных характерна задержка жидкости, но она в большинстве случаев скапливается в межтканевом пространстве, а сосудистое русло иногда может страдать от ее дефицита, что является причиной низкого артериального давления. Поэтому проводят коррекцию с помощью гипертонических растворов NaCl, солевыми и коллоидными растворами. Но важно помнить, что коррекцию проводят осторожно, в зависимости от уровня центрального венозного давления: если оно в пределах нормы или повышено, то вводят не больше 1л в сутки, чтобы не спровоцировать нагрузку на сердце и дальнейшее снижение уровня Na в крови.

• пассивное согревание пациентов с помощью одеял и повышение комнатной температуры на 1 градус. Активное нагревание пациента с помощью горячего обертывания только лишь усугубит периферическую вазодилятацию (расширение сосудов) и вместе с этим снижение еще больше артериального давления через относительную гиповолемию.

• коррекция сердечно-сосудистой системы: лечение брадикардии с помощью М-холиноблокаторов (например, атропин), иногда применяется эуфиллин. При неэффективной попытке стабилизировать артериальное давление пациента с помощью коррекции сосудистой гиповолемии проводят ее медикаментозную поддержку альфа-адреномиметиками (адреналин, норадреналин, мезатон). Но необходимо быть крайне внимательным, поскольку при проведении терапии гормонами чувствительность рецепторов к ним опять повышается, что может спровоцировать нарушение сердечного ритма по типу тахикардии или мерцательной аритмии.

• коррекция электролитных расстройств (Na, Cl, Ca, K), уровня глюкозы.

• применение глюкокортикостероидов (ГКС) в стрессовых дозах может быть показано исходя из следующих оснований: истощение функции коры надпочечников у пациентов с тиреоидитом на фоне длительного применения гормонов щитовидной железы, недостаток ее функции на фоне длительно сниженного уровня Т4 и Т3, нарушение работы гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, вводят гидрокортизон из расчета 200-400 мг/сутки через каждые 6 часов. По мере стабилизации пациента дозу уменьшают через 2-3 дня.

• при развитии олиго- анурии и росте уровня мочевины, креатинина, калия больным показана заместительная почечная терапия (острый гемодиализ).

Гипотиреоидная кома – это самое опасное осложнение, которое возникает при гипотиреозе.

От комы могут пострадать пациенты, которые долго болеют гипотиреозом и при этом не получали необходимое лечение, чаще всего это пожилые женщины.

Почему возникает это состояние? Основная причина комы – неправильное или несвоевременное .

Если пациент обращается к врачу слишком поздно, лечение не всегда может помочь, ведь развиваются многочисленные осложнения.

Если же специалист неправильно ставит диагноз и назначает неадекватно лечение, это тоже может привести к коме, даже если пациент обратился за помощью на начальной стадии болезни.

Возможно возникновение комы, если происходит отмена заместительных гормонов. Происходит это обычно по вине пациента.
Кроме того, может возникать повышенная потребность организма в гормонах из-за некоторых факторов:

• сильное переохлаждение;
• гипогликемия;
• травмы;
• кровотечения;
• инфекционные заболевания;
• после кислородного голодания;
• после некоторых лекарств;
• при большой дозе алкоголя;
• после проведения облучения.

Нарушается работа большинства органов и систем в организме. Возникает задержка воды, отек тканей.

Большое количество жидкости приводит к следующим проявлениям:

• расширению вен;
• увеличению печени;
• нарушению сердечной деятельности;
• брадикардии;
• гипотермия;
• нарушению дыхания;
• снижению активности кровотока;
• отеку мозга.

Если уровень тиреодиных гормонов быстро падает, снижается активность обменных процессов в головном мозге. Из-за этого возникает гипоксия.

60% случаев гипотиреоидной комы заканчиваются смертью пациента.

Симптомы гипотиреоидной комы

Как проявляется гипотиреоидная или микседематозная кома? Возникает это состояние медленно, развивается постепенно.
Могут появиться следующие симптомы:

Если проявляется хоты бы пара признаков, необходимо срочно обращаться к специалисту.
Врач может обратить внимание на следующие симптомы:

1. Низкая температура – ниже 35 о С.
2. Расстройство работы пищеварительной системы – непроходимость кишечника, увеличение печени.
3. Анемия , а также симптомы, которые с ней связаны.
4. Проблемы с сердечнососудистой системой – низкая частота сердечных сокращений, низкое давление, нитевидный пульс.

Кроме того, очень часто проявляются такие признаки:

1. Нарушение работы нервной системы – ступор.
2. Бледность и сухость кожи, восковидный оттенок покрова.
3. – снижение уровня сахара в крови.
4. Отеки на конечностях и лице, низкий уровень натрия в крови.
5. Нарушение нормального дыхания – временная остановка дыхания, малое количество вдохов и выдохов.

Основные предвестники этого состояния:

• сонливость;
• слабое дыхание;
• резкое падение давления.

Может возникнуть также запор, сильная возбудимость (до психоза). Возможны также судороги. Нарастает коматозное состояние постепенно, поэтому можно успеть обратиться к доктору, тянуть время в этом случае ни в коем случае нельзя.

Стадии развития

Наблюдают три фазы развития комы:

1. Первая фаза характеризуется . Сознание становится спутанным, однако, не всегда.
2. Во второй фазе пациенты часто дезориентированы, могут наступать судороги.
3. А третья фаза – это потеря сознания. Она обычно является необратимой.

Длительность каждой фазы может варьироваться от нескольких часов, до месяца, и даже больше. Однако в редких случаях возможно очень резкое развитие гипотиреоидной комы.

Признаки наступающей комы очень характерные:

1. Лицо у пациента становится желтоватым.
2. Веки и губы отекают.
3. Иногда могут отекать стопы и кисти.
4. Кожа становится сухой и холодной.
5. Обычно снижается температура тела, однако, если присутствует инфекционная болезнь, температура может быть даже повышена.
6. Пациент дышит тяжело и редко.

Если не принять меры, возникает гипотермия, атония мышц и существенное нарушение работы мозга. Состояние пациента похоже на летаргический сон.

Интересно!

Гипотиреоидная кома может привести к таким симптомам, как галлюцинации, потеря памяти. Происходит это, потому что работа головного мозга нарушается. Могут произойти необратимые изменения.

Диагностика гипотиреодной комы

Какое обследование необходимо провести, чтобы выявить болезнь? Поскольку признаки микседематозной комы очень яркие, постановка диагноза не вызывает трудности.

Однако общий осмотр пациента и ряд анализов все равно необходимо провести. Кроме того, иногда бывает, что микседематозная кома проявляется нетипично. То есть, отсутствуют яркие симптомы, свидетельствующие именно об этом заболевании.

Чтобы поставить точный диагноз, назначают следующие исследования:

1. Анализы крови на уровень в сыворотке крови тироксина, а также других гормонов щитовидки.
2. Анализ крови на уровень калия, глюкозы.
3. Рентген щитовидки – для получения информации об изменении структуру железы.
4. УЗИ щитовидной железы – помогает определить объем щитовидки.
5. Анализ на количество кортизола в крови – низкий уровень говорит о наступающей коме.
6. УЗИ сердца, почек – проводят при необходимости.

После всех необходимых анализов врач назначает лечение. Однако если УЗИ можно провести в короткие сроки, то результатов анализов крови придется ждать долго.

Следовательно, эти анализы не могут проводить, если пациент очень плохо себя чувствует, и симптомы нарастают. В таких случаях проводят минимальные исследования, больше ориентируясь на симптомы.

Лечение гипотиреоидной комы

Что используют при лечении комы:

1. Заместительное гормональное лечение – это важная часть лечения при этом состоянии. Назначают глюкокортикоидные и .
2. Кроме того, назначают Преднизолон. Важно также повысить уровень сахара в крови до нормы.
3. Поэтому, если уровень глюкозы упал, применяют инъекции или капельное введение глюкозного раствора.
4. Если понижается давление, используют Альбумин или Реополиглюкин.
5. Кроме того, с помощью капельницы вводят Ангиотензинамид. Он усиливает сосудистое сопротивление.
6. Иногда на фоне гипотонии возникает сердечная недостаточность, тогда применяют различные сердечные средства. Важно нормализовать давление и не допустить нарушения в сердечнососудистой системе.

Поскольку микседематозная кома характеризуется нарушением дыхания, обязательно проводится терапия по его восстановлению. Используют кислородные ингаляции через нос.

Если пациент в тяжелом состоянии, проводится искусственная вентиляция легких. При резком ухудшении состояния пациента вводят внутривенно Кордиамин, он стимулирует дыхательную функцию.

Иногда инъекции делают три-четыре раза.

Обязательно нормализуют температуру пациента, но грелки использовать не желательно. Как только начинают , температура нормализуется.

Чтобы предупредить осложнения в виде пневмонии назначают антибиотики. А если в крови понижен уровень натрия, его вводят внутривенно.

Если необходима неотложная помощь, то вводят тиреоидные гормоны внутривенно до тех пор, пока показатели не нормализуются.

Их доза постепенно уменьшается. Внутривенно вводят также В и витамин А. Обязательно согревают пациента.

Пациента оборачивают одеялами и поддерживают высокую температуру в помещении.

Дальнейший прогноз

Микседематозная кома может привести к смерти, если вовремя ее не распознать и не начать лечение. Поэтому надо очень тщательно следить за состоянием здоровья, если стоит диагноз – .

Это нарушение трудно поддается лечению. Даже при интенсивной терапии большая часть пациентов погибает. А если пациент выживает, он получает осложнения на различные внутренние органы.

В редких случаях при очень быстром лечении и при медленно развивающейся коме, удается сохранить жизнь и здоровье, без серьезных долгосрочных последствий.

Необходимо строго соблюдать предписания доктора, не менять препараты самостоятельно и не уменьшать дозу лекарств. Терапию гормонами надо применять строго по схеме.

Микседематозная кома – это критическая форма гипотиреоза, поэтому важно остановить болезнь до того, как она дойдет до таких осложнений.

– неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Причины гипотиреоидной комы

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

• Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
• Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
• Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Патогенез

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии. Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния. Выделяют четыре стадии ГТК:

1. Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония, плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
2. Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
3. Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
4. Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

Симптомы гипотиреоидной комы

На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния. Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура. При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы. Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы. Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом. В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией. Комплексное обследование включает:

• Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию, тиреоидэктомию, необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
• Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
• Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
• Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:

• Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
• Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
• Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких. Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
• Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
• Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
• Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы.

Прогноз и профилактика

Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии. Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания. Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.

Вконтакте

Гипотиреоидная кома - осложнение гипотиреоза, выражающееся в резком усилении всех клинических проявлений недостаточности щитовидной железы, прежде всего со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Гипотиреоидная кома наиболее часто возникает у больных пожилого и старческого возраста, чаще у женщин, чем у мужчин.

Чаще гипотиреоидная кома наблюдается зимой, что может быть обусловлено влиянием низких температур и большей частотой простудных заболеваний (пневмония и т. д.) в этот период года.

Этиология и патогенез гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома возникает у больных тяжелым гипотиреозом при погрешностях в лечении (нелеченый гипотиреоз или недостаточное и нерегулярное его лечение тиреоидными препаратами). Факторами, способствующими развитию гипотиреоидной комы, являются: переохлаждение, сопутствующие заболевания (воспалительные процессы в различных органах - пневмония и др., недостаточность сердечно-сосудистой системы, злокачественные опухоли и т. д.), физическая травма, хирургические вмешательства, наркоз, пищевые интоксикации, применение сильнодействующих лекарственных веществ (введение больших доз барбитуратов, аминазин, наркотики, транквилизаторы и др.).

Считают, что основным патогенетическим фактором в развитии комы является острая недостаточность тиреоидных гормонов, что приводит к снижению обменных процессов в головном мозге, в результате чего возникает его гипоксия. Установлено, что при гипотиреозе происходит замедление мозгового кровообращения и снижение потребления кислорода и глюкозы тканью мозга . Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови содержания альфа- и бета-липопротеидов и особенно холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия хлорида в тканях). Полагают, что развитие при гипотиреозе отека тканей (генерализованная лимфедема) обусловлено лимфостазом. Жидкость (экссудат) накапливается в серозных полостях. Присутствие большого количества жидкости в полости перикарда приводит к тампонаде сердца (расширение яремных вен с парадоксальным пульсом, резкое расширение сердечной тупости, увеличение печени и т. д.). В результате сниженного потребления кислорода организмом и интерстициального отека сердечной мышцы возникают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (увеличение границ сердца, уменьшение минутного и систолического объема крови, количества циркулирующей крови, скорости кровотока, брадикардия).

Вследствие торможения активности гипоталамических центров, снижения активности энергетического обмена и нарушения периферического кровотока возникает гипотермия. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) обусловливает функциональные сдвиги в деятельности различных органов (брадикардия, понижение моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшенное потоотделение). Нарушение дыхания с последующей гиперкапнией, возможная гипонатриемия и отек мозга ведут к сонливости, сопорозному состоянию и потере сознания (кома).

Определенную роль в патогенезе гипотиреоидной комы играет недостаточность функции коры надпочечников, что наряду с дефицитом тиреоидных гормонов вызывает снижение защитно-адаптационных свойств организма.

Гиповентиляция легких, пониженная сопротивляемость организма инфекциям приводит к пневмонии, катаральному состоянию верхних дыхательных путей. Одним из патогенетических факторов гипотиреоидной комы может быть повышение в крови уровня углекислоты, оказывающей токсическое действие на ЦНС .

Клиника гипотиреоидной комы

Клинически гипотиреоидная кома проявляется резким ухудшением состояния больного. Чаще коматозное состояние развивается постепенно.

К предвестникам гипотиреоидной комы могут быть отнесены следующие симптомы: нарастание сонливости и брадикардии, гипотония, слабо реагирующая на прессорные средства, уреженное и ослабленное дыхание, нарастающая гипотермия, запор, сильная возбудимость вплоть до психозов, судороги, атония мочевого пузыря.

В развитии гипотиреоидной комы различают три фазы: характеризующуюся замедленной деятельностью головного мозга, прекому и кому . В первой фазе сознание иногда спутано. Во второй фазе больные нередко дезориентированы, периодически наступает бессознательное состояние, возможны судороги. Третья фаза характеризуется стойкой потерей сознания, которая у большинства больных необратима.

Длительность первых двух фаз от нескольких часов до месяца и больше. В отдельных случаях гипотиреоидная кома начинается внезапно с острой сосудистой недостаточности и резкого падения артериального давления .

Внешний вид больных чрезвычайно характерен. Лицо желтовато-бледное, одутловатое с отеком век, губ, щек. В ряде случаев отмечается отечность надключичной области, тыльной поверхности кистей и стоп и т. д. В отличие от других заболеваний при гипотиреозе после надавливания на отечных тканях не остается ямки. Это связывают с тем, что муцин накапливается в основном в верхних папиллярных слоях кожи. При распространении отечности на подкожную! жировую клетчатку ямка после надавливания сохраняется. Кожа толстая, грубая, холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым, а иногда оранжевым оттенком (особенно на ладонях и стопах), что обусловлено недостаточностью кровоснабжения и гиперкаротинемией "вследствие замедления превращения каротина в витамин А. Имеются общие микседематозные отеки. Отмечается наклонность к геморрагиям. Волосы на голове сухие, редкие, ломкие. Нередко наблюдается выпадение волос наружной части бровей (симптом Хертохе). Характерно резкое снижение температуры тела, иногда до 23°С. Неблагоприятным прогностическим признаком является снижение температуры тела ниже 35° С. В связи с этим для ее измерения необходим специальный термометр со шкалой, градуированной ниже 35°С. При сопутствующей инфекции температура тела может быть нормальной или даже повышенной. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия до 34 ударов в минуту. При наличии инфекции (пневмония и т. д.), выраженной сердечной недостаточности может наблюдаться нормальная частота пульса или даже тахикардия. Перкуторно отмечается расширение границ относительной тупости сердца, что связано с нередко наблюдающимся у больного накоплением жидкости в перикарде и изменениями миокарда («микседе-матозное сердце»). Тоны сердца глухие. Артериальное давление обычно понижено. На ЭКГ обнаруживаются синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, слабо выраженные зубцы Т и Р, снижение интервала S-T ниже изоэлектрической линии, инверсия зубца Т, увеличение интервала Р Q-

Дыхание редкое и ослабленное. Возникает гипоксия и гиперкапния. В результате муцинозных изменений язык утолщен, не помещается во рту, что может вести к его западению и затруднению дыхания. Часто упорный запор симулирует кишечную непроходимость, что в ряде случаев приводит к необоснованным хирургическим вмешательствам. В редких случаях у больных в гипотиреоидной коме наблюдается асцит, связанный с накоплением в брюшной полости муцинозной жидкости и не устраняемый применением сердечных гликозйдов и мочегонных средств. Вследствие атонии мочевого пузыря происходит задержка выделения мочи. Рефлексы снижены. Нарастающая сердечная слабость и гипотония ведут к олигурии вплоть до анурии, ацидозу, гипоксии мозга, необратимым изменениям в ЦНС. У части больных имеют место психические нарушения типа галлюцинаторно-параноидного синдрома, различного типа депрессивные состояния.

По клиническому течению некоторые авторы различают гипертермический вариант комы, вариант комы с превилированием неврологических нарушений, вариант с вторичной надпочечниковой недостаточностью и с явлениями почечной недостаточности. Естественно, такое деление условно, однако может помочь врачу при дифференциальной диагностике комы и усилить необходимые компоненты ее лечения.

Гипертермическая кома может наблюдаться при сопутствующей инфекции. Кома с преобладанием нарушений со стороны ЦНС, вероятно, обусловлена резко выраженной гипоксией и вторичным отеком мозга. Иногда она сопровождается псевдоменингеальным синдромом без изменений спинномозговой жидкости.

Лабораторные данные. Содержание СБЙ значительно снижено. Характерно резкое уменьшение содержания в крови Т4 и Тэ с одновременным увеличением способности тироксинсвязывающего глобулина связывать меченый трийодтиронин (коэффициент больше 1,13). Обычно выраженная гиперхолестеринемия до 25,8 ммоль/л (1000 мг%) является результатом снижения метаболизма и выделения холестерина с желчью. В ряде случаев развивается респираторный ацидоз, обусловленный гиповеитиля-цией. Содержание сахара в крови обычно в пределах нормы или несколько снижено, в редких случаях снижено значительно. Могут наблюдаться гипонатриемия и гиперкалиемия. Уровень хлоридов в крови часто снижен. Приводим наблюдение.

Больной Н., 33 лет, поступил в клинику с жаболами на резкую слабость, апатию, сонливость, зябкость, запор, снижение аппетита. Считает себя больным в течение последних 2 лет, когда появились общая слабость, заторможенность, ухудшение памяти, одутловатость лица, запор (стул один раз в 3-4 сут), осиплость голоса, пастозность голеней. Диагностирован гипотиреоз, по поводу которого нерегулярно проводилось лечение тиреоидином. В.течение 1 мес перед поступлением в стационар тиреоидин не принимал. После острого респираторного заболевания состояние значительно ухудшилось (усилились общая слабость и сонливость), в связи с чем был стационирован.
При поступлении общее состояние тяжелое. Больной резко заторможен, не проявляет интереса к окружающему. Выражена сонливость. Речь и движения замедлены. Лицо одутловатое (отек век, щек, губ). Кожа сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком. Температура тела 35°С. Волосы на голове, лице, в подмышечных ямках редкие. Число дыханий 14 в минуту. Дыхание везикулярное, ослабленное. Пульс редкий, 50 в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 12/6,6 кПа (90/50 мм рт. ст.). Границы относительной тупости сердца расширены влево. Тоны сердца глухие. На ЭКГ отмечены нарушения внутрижелудочковой проводимости и нерезкие очаговые изменения сердечной мышцы. Язык утолщен, с отпечатками зубов по краям. Живот увеличен в объеме. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, болезненна при пальпации. Селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа не увеличена. Водянка яичек.
Анализ крови: эр. 4,1 10"2/л (4 100 000 в 1 мкл), НЬ 130 г/л, л. 5,8 109/л, цветовой показатель 0,7, п. 6%, с. 58%, лимф. 39%, мон. 4%, э. 2%, СОЭ 38 мм/ч, СБЙ 78,8 ммоль/л (1 мкг%), холестерин 6,9 ммоль/л (270 мг%), сахар 3,99 ммоль/л (72 мг%), остаточный азот 28,6 ммоль/л (40 мг%), билирубин 5,1 мкмоль/л (0,3 мг%), протромбин 71%, калий 7,6 ммоль/л (7,6 мэкв/л), натрий 133 ммоль/л (133 мэкв/л), кальций 2,1 ммоль/л (4,2 мэкв/л).
На основании клинического обследования больного был поставлен диагноз: гипотиреоз, тяжелая форма; прекоматозное состояние. Назначено лечение трийодтиронином по 25 мкг внутрь через каждые 6 ч (суточная доза 100 мкг), гидрокортизоном внутривенно, капельно по 50 мг 4 раза в сутки. Внутривенно вводились также кокарбоксилаза (100 мг), 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12 1 мл 5% раствора витамина В6.
Уже через сутки после проведенного лечения состояние больного улучшилось: уменьшилась общая слабость, частота пульса возросла до 62 в минуту, артериальное давление повысилось до 14,8 кПа (105/65 мм рт. ст.). В дальнейшем состояние продолжало улучшаться. На 25-й день выписан для амбулаторного лечения.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипотиреоидной комы

Диагноз гипотиреоидной комы устанавливают на основании сочетания характерной клинической картины гипотиреоза и бессознательного состояния, лабораторных исследований.

Следует дифференцировать заболевание от инсульта, инфаркта, гипоталамо-гипофизарной, уремической, хлоропенической и эклампсической комы, а также от коматозных состояний, связанных с сахарным диабетом.

Прогноз. Определяется своевременностью диагностики и терапии. Лечение необходимо начинать при явлениях прекомы. Обычно оно эффективно при температуре тела не ниже 33°С. При развернутой коме прогноз тяжелый. Летальность составляет более 50%.

Профилактика. Основой профилактики являются адекватная и систематическая заместительная терапия и предупреждение провоцирующих кому факторов.

Лечение гипотиреоидной комы

1. Для выведения больного из гипотиреоидной комы применяют в первую очередь тиреоидные гормоны. Предпочтение отдают трийодтиронину, так как начало его действия (через 4 ч) и максимальный эффект (через 8-12 ч) наступают быстрее, чем при использовании тироксина (начало действия через 6-8 ч, максимум его - через 7 - 10 дней). Больным без коронарных нарушений трийодти-ронина гидрохлорид назначают внутрь, а если больной не глотает, вводят через желудочный зонд по 100-200 мкг через 12 ч или по 25 мкг через 4 ч. После повышения ректальной температуры и учащения пульса дозу уменьшают до 50 мкг в сутки. Иногда трийодтиронин вводят внутривенно. С этой целью назначают специальный препарат для парентерального введения - левотрийодтиронин. При внутривенном введении трийодтиронин назначают по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры тела и постепенно снижают дозу до 50 мкг/сут [Милку Ш., 1969]. При лечении тиреоидными гормонами контролируют частоту пульса, дыхание, артериальное давление, ЭКГ и ректальную температуру.

Для внутривенного введения таблетки трийодтиронина, выпускаемого в дозе 20 и 50 мкг, следует растворить в 0,1% растворе натрия бикарбоната, а затем добавить дистиллированную воду и 10% раствор натрия хлорида. Раствор для внутривенного вливания должен содержать 30 мкг трийодтиронина в 100 мл. Вводят раствор капельно. Объем его не должен превышать 100-200 мл. Общая доза трийодтиронина при этом составляет 150-200 мкг.

Необходимо проявить максимум осторожности при лечении тиреоидными гормонами больных ишемической болезнью сердца, так как при назначении больших дозтрийодтиронина и особенно при внутривенном введении у них могут возникнуть нарушения коронарного кровоснабжения, острая сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и даже инфаркт миокарда. В этих случаях применяют более умеренные дозы трийодтиронина (по 10-20 мкг 2 раза в сутки). При этом начальная доза трийодтиронина обычно составляет 10 мкг 2 раза в сутки.

2. Для борьбы с коллапсом (надпочечниковая недостаточность) вначале вводят преднизолон по 100-200 мг внутривенно, капельно или гидрокортизон в дозе
200-400 мг. В дальнейшем гидрокортизон применяют внутримышечно по 50-100 мг каждые 6 ч до исчезновения симптомов коллапса (суммарная суточная доза гидрокорти зона 300-400 мг), а затем в меньших дозах. Введение жидкости ограничивают до 500-1000 мл/сут из-за возможности быстрого развития сердечно-сосудистой недостаточности.

Препараты симпатотоников (адреналин, норадреналин) больным в гипотиреоидной коме противопоказаны из-за возможного развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Для профилактики и лечения гипогликемии назначают капельное внутривенное вливание 5% раствора глюкозы.

4. Для улучшения окислительных процессов капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12 , 1 мл 5% раствора витамина В6, АТФ.

5. При снижении содержания в крови натрия и хлоридов внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

6. Для предупреждения и лечения инфекционных осложнений (пневмония и т. д.) назначают в больших дозах антибиотики широкого спектра действия.

7. С целью устранения гипоксии и респираторного ацидоза проводят искусственное дыхание. Для улучшения дыхания применяют искусственную вентиляцию легких с помощью респиратора, назначают увлажненный кислород.

8. Тепловые процедуры не показаны, так как ухудшают кровообращение внутренних органов и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Больные должны находиться в помещении с температурой воздуха 25° С вдали от источников тепла. Необходимо обеспечить гигиенические условия, чтобы предупредить осложнения в процессе лечения гипотиреоидной комы.

Критериями эффективности лечения служит не только состояние больного (показатели состояния сердечно-сосудистой системы - пульс, артериальное давление, ЭКГ, температура тела), но и содержание тиротропина в крови, показатели водно-солевого обмена и др.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Гипотиреоидная кома – тяжелое состояние, следствие декомпенсированного . На ранней стадии возникает только заторможенность и быстрая утомляемость. Позднее развивается отек ног, бледность кожи и чувство холода в конечностях. На более поздних этапах больной теряет сознание, понижается давление и замедляется пульс. Гипотиреоидную кому важно вовремя диагностировать и начать лечение с помощью тиреоидных медикаментов, назначаемых для восстановления работы организма. Как это происходит, какими могут быть последствия, описано в статье.

Гипотиреоидная кома – особенности данного состояния

Микседематозная или гипотиреоидная кома была диагностирована в 1879 году впервые, а разработка лекарств началась в 1964 году.

Несмотря на быстрое развитие медицины, успешность терапии до сих пор зависит от полноты и правильности диагностики на ранних этапах.

Кома становится следствием, осложнением одной из форм гипотиреоза, хотя чаще от недуга страдают больные с первичной формой патологии.

Микседематозную кому зачастую обнаруживают у пожилых женщин и только в 0,1% случаев. Причем постановка диагноза возможна только после полного исследования.

Предпосылки к развитию

Основная причина развития комы – несвоевременное за счет уменьшения дозы или из-за полного отказа от назначенных лекарств.

К группе риска относятся зрелые женщины в возрасте от 50 лет.

Другие причины гипотиреоидной комы:

• острые инфекции и болезни, такие как инсульт, инфаркт, патологии легких, сердечная недостаточность;
• переохлаждение;
• внутренние кровоизлияния;
• большая утрата крови из-за повреждений или операций;
• проблемы с обменом веществ, например, гипоксия, ;
• стрессовое состояние;
• злоупотребление спиртным;
• лечение медикаментами, которые угнетают нервную систему;
• длительная терапия транквилизаторами, барбитуратами, литием, диуретиками.

Как протекает недуг?

Ключ патогенеза патологии – острая недостаточность , из-за чего снижается метаболическая активность и кислородное голодание головного мозга.

Это ведет к таким нарушениям:

• удушение кровообращения в мозгу;
• нарушение углеводного и липидного, водно-солевого обмена;
• отечность структур мозга из-за накопления жидкости в полостях;
• увеличение границ сердца;
• нарушение кровообращения.

Подобные осложнения приводят к гипотермии, затем происходит нарушение работы вегетативной системы, а внутренние органы работают не в полной мере.

• дыхательная недостаточность;
• отек мозга;
• сонливость;
• пневмония;
• высокий уровень углекислоты в крови.

Диагностирование недуга

Если есть подозрения на гипотиреоидную кому или острый гипотиреоз, то уточнение диагноза происходит после детального обследования, которое включает:

• общий анализ крови и мочи;
• анализ плазмы на гормоны;
• кардиограмма;
• томография;
• рентген;
• МРТ или КТ органов сердечно-сосудистой системы.

Важно знать, что при наличии острого декомпенсированного гипотиреоза диагноз определяется даже без исследования. Диагностика важна для определения стадии и формы ГТК.

Виды и формы комы

Есть два сценария развития коматозного состояния при гипотиреозе.

В первом случае ухудшение состояния развивается резко и неожиданно, происходит снижение давления и сердечная недостаточность.

Во втором, более распространенном варианте, признаки возникают медленно. Состояние комы происходит не сразу, иногда длится до двух месяцев. Все может начаться с легкой слабости и перерасти в бессознательное состояние.

Есть всего четыре стадии гипотиреоидной комы:

1. Первая . Появляется сонливость, брадикардия, ослабевает дыхание, усиливается возбудимость и могут возникать судороги.
2. Вторая . Во время ее развития замедляется работа центральной нервной системы, длится подобное состояние до нескольких месяцев. Ухудшается реакция на звуки, свет, перепады температуры. Сон становится долгим и глубоким.
3. Третья (перед комой). Может продолжаться до пары дней или недель. Время от времени больной впадает в бессознательное состояние, почти не просыпается, зрачки становятся меньше, сложнее двигаться, происходит спонтанное мочеиспускание.
4. Четвертая стадия . Сама кома, когда потеря сознания приобретает постоянный характер, нет реакции на свет и боль, нарушается деятельность мозга. Данное состояние необратимое и ведет к летальному исходу.