Содержание

Что такое малярийный плазмодий

• malariae – заболевание имеет продолжительность 4 дня;
• plasmodium vivax (плазмодиум вивакс) – трехдневный тип малярии;
• falciparum (фальципарум) – тропический вид плазмодия малярийного;
• plasmodium ovale – еще одна форма трехдневного заболевания;
• plasmodium knowlesi – цикл репликации споровика 24 часа, поэтому любая инфекция (даже слабая) быстро перерастает в тяжелое заболевание.

Строение малярийного плазмодия

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Перед тем, как сформироваться в полноценный, опасный для человека микроорганизм, плазмодий проходит несколько стадий формирования. Заражение происходит при укусе комара, которые впрыскивает вместе со слюной спорозоиты плазмодия. Далее происходит процесс созревания внутри организма человека и может произойти либо бесполое деление во внутренних органах, либо клетки вновь попадут к комару и там произойдет половое деление. Жизненный цикл малярийного плазмодия подразумевает смену хозяев на разных стадиях.

Основной хозяин малярийного плазмодия

Механизм того, как передается малярия, заключается в нескольких этапах созревания споровика. Для формирования спорогония нужно попасть в организм основного хозяина малярийного плазмодия – комара анофелеса. На данном этапе гаметоциты уже находятся на стадии, когда они готовы к разделению на макрогаметоциты и микрогаметоциты. При укусе комара, носителя малярии, происходит переселение гаметоцитов к основному хозяину.

Внутри тела насекомого одна половина клеток становится мужскими, вторая – женскими. Каждая из них имеет один хромосомный набор, при процессе слияния гамет разного пола формируются диплоидные клетки с полноценным набором хромосом. Так появляются, имеющие удлиненную форму, зиготы плазмодия малярийного. Они обладают высокой подвижность, сразу же проникают в стенки желудка комара, образуют спороцисты – это клетки-инкубаторы, которые покрыты оболочкой.

Промежуточный хозяин малярийного плазмодия

1. Через укус происходит передача спорозоитов в кровоток, которые быстро попадают в ткани печени. Начинается шизогония (бесполое размножение), после которой формируются мерозоиты.
2. Последние проникают в эритроциты (красные кровяные тельца), начинают питаться гемоглобином из них и продолжают усиленно размножаться. На этом этапе клетка похожа на круг или овал с протоплазмой размером до 2 мкм.
3. На следующем этапе мерозоиты покидают эритроциты, принимают форму колец, внутри протоплазмы образуются полости, которые называются пищеварительными вакуолями. В них скапливаются питательные вещества и выводятся продукты жизнедеятельности – это токсины, попадающие в кровоток.
4. Каждые 48 часов происходит стадия развития плазмодия, которая совпадает с приступом озноба, лихорадки у человека, простом температуры.
5. Повторяется эритроцитарная шизогония циклично, продолжается, пока не достигнут нужного уровня мерозоиты. После этого наступает следующая стадия – формируются гаметоциты, о которых было написано выше.

Диагностика малярии

Для подтверждения диагноза используют изучение под микроскопом образца. Лабораторная диагностика малярии заключается в заборе крови из пальца обычным методом. Мазок наносится на стерильное предметно стекло, которое изучается специалистом под увеличением. Диагностика малярии помогает выявить разные виды плазмодиев, каждый из них имеет определенные диагностические признаки. Определить зараженные эритроциты в анализе можно по изменение размера, формы или цвета.

Лечение малярии

Основная задача терапии этого заболевания заключается в предотвращении возникновения/повторения приступов, полном уничтожении возбудителя. Болезнь малярия или болотная лихорадка чаще встречается в эндемичных районах, поэтому путешественникам следует принимать профилактические меры заранее. Лечение малярии проводят при помощи медикаментозной терапии, используют, как правило, Примахин, Хлорохин, Атабрин (хинакрин гидрохлорид), Акрихин.

Лекарства от малярии

Медикаментозная терапия при данном заболевании считается эффективным методом. Существуют проверенные лекарства от малярии, которые применяются на протяжении длительного времени. Примером таких медикамента выступает Хинин, который был заменен Хлорохином на некоторое время, но затем снова начал активно использоваться. Причиной этому послужило возникновение, а затем распространение в Азии и Африке Plasmodium falciparum, который имел резистентность к Хлорохину.

В зависимости от региона, где произошло заражение, могут быть использованы те или иные препараты против плазмодия малярийного. Большинство из них подходят как для лечения, так и профилактики. Экстракт полыни однолетней, содержащие артемизинин и аналоги синтетического происхождения, обладают высокой эффективностью, но и высокую стоимость. Большую опасность болезнь представляет для жителей, которые проживают в эндемических областях, где доступа к препаратам нет. В развитых странах проблем с приобретением медикаментов не наблюдается.

Осложнения малярии

Своевременное оказание правильной терапии обеспечивает в подавляющем большинстве случаев полное выздоровление. Смертность при таких условиях не превышает 1% от общего числа. Летальных исход провоцирует не сама патология, а осложнения малярии. Возможные последствия болезни:

• психические расстройства;
• острая почечная недостаточность;
• отек мозга;
• малярийная кома (церебральная патология).

Помочь избежать летального исхода, развития осложнений поможет неотложная своевременная терапия. Почечная недостаточность приводит к росту азотистых шлаков в крови, что приведет к инфекционно-токсическому шоку. Клиника отека мозга, как правило, наблюдается у детей при молниеносной форме малярии. В отличии от взрослых при тропической форме патологии у ребенка могут развиться психические расстройства. В случае летального исхода заболевание будет развиваться по следующей последовательности:

• приступ лихорадки;
• сильная головная боль и судороги;
• происходит нарушение работы сосудистого и дыхательного центра;
• остановка дыхания и сердечной деятельности;
• смертельный исход.

Профилактика малярийного плазмодия

На данный момент вакцины против этого заболевания не существует. По этой причине на первый план выходит профилактика малярийного плазмодия. В районах, где может обитать комар анофелес, необходимо проводить мероприятия по их уничтожению при помощи инсектицидов. Без этих насекомых плазмодий малярийный не сможет пройти весь жизненный цикл. Для защиты от укусов и можно применять подходящие репелленты, рекомендуется носить длинную одежду, которую тоже следует побрызгать аэрозолем.

Плазмодий малярийный не сможет распространяться по телу, если принимать профилактические препараты. Если вы отправляетесь в места, где есть вероятность заразиться малярий, необходимо защищаться путем приема медикаментозных средств. Строго запрещено путешествовать в такие страны во время беременности (в этот период организм женщины особенно подвержен разным заболеваниям).

В качестве медикаментов против плазмодия малярийного применяют Резохин, Хлорохин, Делагил в таблетках. Действие медикамента основывается на веществе производного 4-аминохинлона, которое приостанавливает синтез нуклеиновых кислот, что приводит к уничтожению плазмодия малярийного. Нельзя применять эти медикаменты нарушениях работы печени, почек или сердечной недостаточности. Запрещены препараты и детям, беременным женщинам. Для защиты от плазмодия малярийного рекомендуют еще месяц пить таблетки после отъезда из опасной зоны.

Видео: малярийные плазмодии

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

– трансмиссивная протозойная инфекция, вызываемая патогенными простейшими рода Plasmodium и характеризующаяся приступообразным, рецидивирующим течением. Специфическими симптомами малярии служат повторные приступы лихорадки, гепатоспленомегалия, анемия. В течении лихорадочных приступов у больных малярией четко прослеживаются сменяющие друг друга стадии озноба, жара и пота. Диагноз малярии подтверждается при обнаружении малярийного плазмодия в мазке или толстой капле крови, а также результатами серологической диагностики. Для этиотропной терапии малярии используются специальные противопротозойные препараты (хинин и его аналоги).

Общие сведения

Причины малярии

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии. В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.

Симптомы малярии

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной - 2-5 недель, при тропической - около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений - недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.

Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи , инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической - около 1 года, овале-малярии - 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев - в этот период приступы имеют более легкое течение.

Осложнения малярии

Малярийный алгид сопровождается развитием коллаптоидного состояния с артериальной гипотонией , нитевидным пульсом, гипотермией, снижением сухожильных рефлексов, бледностью кожных покровов, холодным потом. Нередко возникают поносы и явления дегидратации. Признаки разрыва селезенки при малярии возникают спонтанно и включают в себя кинжальную боль в животе с иррадиацией в левое плечо и лопатку, резкую бледность, холодный пот, снижение АД, тахикардию , нитевидный пульс. По данным УЗИ выявляется свободная жидкость в брюшной полости. При отсутствии экстренного оперативного вмешательства быстро наступает смерть от острой кровопотери и гиповолемического шока .

Своевременная и правильная терапия малярии приводит к быстрому купированию клинических проявлений. Летальные исходы при проведении лечения возникают примерно в 1% случаев, как правило, при осложненных формах тропической малярии.

Только четыре вида малярийных плазмодиев вызывают заболевание у человека. Строение и жизненный цикл у них одинаковые, различия только в способах проявления заболевания. В соответствии с этим они и названы:

Возбудитель тропической малярии;

Возбудитель трехдневной малярии;

Возбудитель четырехдневной малярии;

Возбудитель овале-малярии.

Переносчиком заболевания является одного вида - живущего в жарком климате. Связано это с тем, что развитие малярийного плазмодия возможно только при температуре выше 16 градусов. А активнее всего этот процесс идет при 25-28 градусах. Попавшие в организм комара половые клетки плазмодия могут оплодотворяться только там. Уже через 10-15 минут образуется зигота, которая превращается в спороцисту и прикрепляетя к наружной стенке желудка насекомого. Там она начинает делиться. В одной спороцисте образуется несколько тысяч спорозоидов. А таких оплодотворенных клеток в организме комара может быть огромное количество.

Поэтому число спорозоидов может достигать сотен тысяч. Они распространяются по организму комара, скапливаясь в его слюнных железах. Именно так спорозоиды малярийного плазмодия проникают в кровь человека.

1. Первая фаза называется тканевая шизогония. Проникая в клетки печени, спорозоид начинает делиться, образуя до 50 тысяч мерозоитов. Они выходят в кровь, внедряясь в эритроциты. Эта стадия не вызывает никаких симптомов и длится от 5 до 16 дней. В некоторых случаях, например, при заражении плазмодием тредневной малярии, часть спорозоидов остаются в печени в спячке, через полгода вызывая рецидив болезни.

2. Когда плазмодий выходит из печени в кровь, он проникает в эритроциты, и начинается циклический процесс эритроцитарной шизогонии. Питаясь гемоглобином, мерозоиты развиваются и делятся, образуя новые клетки: бесполые шизонты и половые - гаметоциты. Разрушая эритроцит, они выходят в плазму крови. В этот момент у человека начинается приступ лихорадки. Когда в крови человека образовываются гаметоциты, он становится источником инфекции, и при укусе комара плазмодий проникает в организм насекомого и начинает там половое размножение.

Кроме приступов лихорадки, этот процесс вызывает нарушение работы печени и селезенки, приводя к разрастанию соединительной ткани в них. Распад эритроцитов также вызывает анемию. Часто поражается головной мозг, что происходит вследствие увеличения проницаемости капилляров.

Особенности малярии

Это заболевание, называемое "болотной лихорадкой", известно с глубокой древности. Распространена она была во всех тропических странах. Только в 17 веке стали успешно лечить заболевание с помощью коры А в конце 19 века был открыт возбудитель малярии. И только в середине 20 века был подробно исследован созданы эффективные препараты для лечения заболевания. Несмотря на это, до сих пор в жарких странах ежегодно заболевают малярией более 300 миллионов человек. Около двух миллионов случаев заканчиваются смертельным исходом. Это заболевание характеризуется четырьмя стадиями:

Инкубационный период, в который наблюдается слабость, головная боль.

Вторая стадия, лихорадочная. Начинается она с сильного озноба. В это время пульс учащается, давление повышается, а больной не может согреться. Через 1-3 часа сильно повышается температура - до 41 градуса, наблюдаются бред, судороги и головная боль. После этого температура падает, что сопровождается сильным потоотделением.

Через 10-12 приступов инфекция затухает и наблюдается вторичный латентный период.

Кроме повторяющихся малярия вызывает нарушение работы всех систем и органов человека. Может развиваться дистрофия миокарда, невриты, мигрени, нефрит, тромбоцитопения и анемия. Сильно поражаются печень и почки. В некоторых случаях заболевание протекает в хронической форме и тяжело поддается лечению. Особенно подвержены заражению дети - смертность среди них довольно высока. До сих пор заболевание очень распространено в странах Африки, Австралии, Южной Америки, на побережье Красного и Средиземного морей, В Юго-Восточной Азии и в Индии.

Содержание

Что такое малярия

• увеличиваются селезенка, печень;
• анемия;
• лихорадочные приступы;
• отсутствие аппетита;
• снижение веса;
• общая слабость;
• головная боль;
• высокая температура тела.

Как передается малярия

Высокая вероятность летального исхода заставляет всех людей, которые собираются в Азию или Африку на отдых, серьезно отнестись к этой болезни. Источник инфекции при малярии – комары рода Anopheles, кусают только самки. Остальные виды этих насекомых не являются носителями, через них. Малярия передается одного из типов, они отличаются друг от друга некоторыми морфологическими признаками:

• P. ovale;
• P. vivax;
• P. knowlesi;
• P. malariae.

У этих микробов жизненный цикл состоит из нескольких стадий, за время которых они меняют хозяев: человека и комара. Когда возбудитель попадает к первичному носителю, он выпускает вещество, которое привлекает комаров. Далее при кровососании он попадает к насекомому, проходит там последнюю стадию развития и возвращается через укус. Вероятность заражения зависит от:

• ландшафта местности;
• климатических условий, которые могут стать благоприятной средой для распространения инфекции;
• бытовые условия;
• состояние иммунитета человека;
• экономические факторы;
• миграция населения.

Схема передачи возбудителя малярии человеку

Укус комара (трансмиссивный механизм)

Вертикальный механизм

Это вариант, когда заражение происходит от матери к плоду или новорожденному ребенку в процессе рождения. Крайне редко переносится малярия через плаценту. Большинство случаев передачи болезни приходится при родах, когда попадается некоторое количество материнской крови в кровоток малыша, если эритроциты содержат бесполые формы плазмодия малярийного.

Парентеральный механизм

Кто из простейших является возбудителем малярии

• malarie;
• vivax;
• ovale;
• falciparum.

Жизненный цикл возбудителя малярии

Все плазмодии проходят 2 основных этапа развития, которые включают смену хозяина. Жизненный цикл возбудителя малярии начинается с шизогонии – бесполое деление в теле человека, спорогония – половая часть в теле комаров Anopheles. На первой стадии в медицине традиционно выделяют три этапа:

1. ЭЭШ – экзоэритроцитраная шизогония.
2. ЭШ – эритроцитарная шизогония.
3. Геметоцитогония.
4. В жизненных циклах видов Ovale, Vivax существует еще одна стадия – спячка. Происходит это явление при попадании после укуса неоднородной группы спорозоитов. В таких случаях неактивное состояние гипнозоитов сохраняется вплоть до стадии ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония

После внедрения вместе со слюной насекомого возбудитель очень быстро (до 30 минут) вместе с кровотоком мигрирует к печени, проникает в гепатоциты, но не наносит им повреждений. Тахиспорозоиты Ovale, Viva и спорозоиты Malariae, Falciparum сразу же начинают ЭЭШ, образуется много (до 40000 из 1-го спорозоита) экзоэритроцитарных мерозоитов. Далее клетки печени разрушаются и возбудитель снова в кровотоке, где тоже очень быстро проникает в эритроциты (кровяные тельца). Длительность стадии ЭЭШ составляет при возбудителе Falciparum – 6 дней, vivax – 8 дней, ovale – 9 malariae – 15.

Возбудители вида Ovale и Vivax после проникновения в гепатоциты, могут перейти в неактивную форму – гипнозоиты. Они способны в течение длительного времени находится в клетках печени без деления (от нескольких месяцев до нескольких лет). Затем может произойти реактивация и запустится процесс образования мерозоитов. Только для этих форму возбудителя характерна длительная инкубация и отдаленные экзоэритроцитарные рецидивы.

Эритроцитарная шизогония

Виды малярийных плазмодиев

Все возбудители морфологически между собой схожи, отличаются только некоторыми особенностями и признаками. Каждый из видов проходит жизненный цикл в теле человека и комара. Последний является постоянным хозяином, а люди – промежуточным. Болеют этим заболеванием только люди. Виды малярийных плазмодиев следующие:

• Plasmodium malariae – из-за него возникает четырехдневная малярия.
• Plasmodium vivax – становится причиной трехдневной формы заболевания.
• Plasmodium falciparum – это возбудитель малярии самой опасной формы (тропическая), с очень резким развитием, часто со смертельным исходом. Это самый мелкий из возбудителей.
• Plasmodium ovale - овал-малярия редко встречается, заболевание очень схоже с Plasmodium vivax.

Диагностика малярии

Для выявления заболевания врач сначала проводит опрос, пребывал ли человек в местности, где возможно заражение (Азия, Африка, другие страны с тропическим климатом. Диагностика малярии основывается и на внешних проявления, к примеру, продолжительность и время приступов всегда одинаковое. Решающим фактором выступают лабораторные анализы, используют изучение толстой кали крови на наличие малярийных возбудителей. Пройти такое обследование должен каждый человек, у которого наблюдается лихорадка, после прибытия из тропиков.

Профилактика малярийного плазмодия

Важно начать раннее выявление, лечение больных и постоянно бороться с переносчиками. Профилактика малярийного плазмодия заключается в снижении вероятности передачи в отдельных сообществах. Если вы запланировали поездку в страну, где встречается малярия, кроме вакцинации следует выяснить следующие вопросы:

• когда самый высокий риск инфицирования (сезон);
• существует ли риск заражения на той территории, где вы будете отдыхать;
• помогут ли специфические препараты против возбудителя.

Перед поездкой всем путешественникам рекомендуется прием для профилактики Мефлохина или Хлорохина, Хинина (антималярийные средства). Принимать лекарстве следует не только перед поездкой, в течение всего периода пребывания на территории с риском заражения и еще несколько недель по приезду домой. На территории, где отмечаются случаи малярии, проводятся такие профилактические меры:

• распыление инсектицидов внутри зданий;
• открытие участки тела обрабатывайте репеллентом;
• носите одежду, чтобы тело было закрыто полностью;
• над постелью установите защитный полог;
• на окнах должны обязательно быть противомоскитные сетки.

Видео: Пути передачи малярии

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:

• Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
• Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
• Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
• Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:

1. Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
2. Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).

Оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга. Заражение комара происходит только гаметоцитами (локализуются в крови человека), а человека — спорозоитами (локализуются в слюне комара).

Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.

Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.

Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.

Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия в органах комара

При насасывании крови больного малярией человека в организм комара попадают малярийные плазмодии, находящиеся на разных стадиях развития, но дальнейшему развитию подвергаются только гамонты (незрелые половые формы). Все остальные плазмодии погибают. В желудке комара малярийные плазмодии проходят сложный путь.

Рис. 6. Цикл развития малярийного плазмодия в теле комара. Женская гамета (17). Образование мужской гаметы (18). Оплодотворение (19). Оокинета (21). Развитие ооцисты (22 и 23). Выход спорозоитов из ооцисты (24). Спорозоиты в слюнной железе малярийного комара (25).

Созревание половых клеток

В средней части кишки комара (желудке) гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов. Из микрогаметоцитов образуются мужские особи. Причем из каждого микрогаметоцита образуется до 8 подвижных змееподобных микрогамет. Доказано, что если в 1 мм 3 крови инфицированного человека менее 1 — 2 гаметоцитов заражение комаров не происходит.

Рис. 7. В желудке комара мужские гамонты «выбрасывают» жгутики. Процесс называется эксфлагелляцией.

Оплодотво рение

Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу . Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету . Ядра половых клеток сливаются.

Спорогония

Далее оокинета внедряется в стенку желудка комара, округляется и проникает на его наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту . Число ооцист может быть от единиц до 500. Весь процесс от укуса комара до образования ооцисты длится около 2-х дней.

Внутри ооцисты происходит энергичное деление ядер плазмодиев, вокруг которых сгущаются участки протоплазмы. Ядро с участком протоплазмы называется споробластом. Внутри споробластов развиваются веретенообразной формы число которых может достигать 10 тыс. Ооциста раздувается до таких размеров, что спорозоиты в ней плавают свободно. В ооцистах отлагается пигмент, по рисунку которого можно определить вид плазмодия.

Рис. 8. Оокинета прикрепляется к внутренней стенке средней кишки (фото слева), внедряется в него, округляется и проникает на наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту (фото справа).

Рис. 9. Большое количество ооцист на внешней оболочке желудка (а). Вскрывшаяся ооциста и множество спорозоитов (б). На фото справа ооцисты на внешней оболочке желудка.

После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.

Рис. 10. На фото срез тела инфицированного комара Anopheles. В гемолимфе видно огромное количество спорозоитов веретенообразной формы.

Рис. 11. На рисунке слева множество спорозоитов в слюнной железе комара. На фото справа вид спорозоитов.

Спустя 2 недели спорозоиты приобретают вирулентность, сохраняя заразные свойства до 2-х месяцев. Далее спорозоиты дегенерируют.

На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды.

При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

Заражение

При укусе инфицированной самкой в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени. Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.

Рис. 12. Тканевая экзоэритроцитарная шизогония. 2 — трофозоит, 3 — шизонт, 4 — выход мерозоитов из клеток печени в кровь.

Период тканевой шизогонии

В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты , которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов . Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.

При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Процесс спячки

Рис. 13. Тканевой шизонт в печени.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Рис. 14. Эритроцитарная шизогония. 5 и 6 — кольцевидные трофозоиты. 7, 8 и 9 — юный, незрелый и зрелый шизонты. 10 — эритроцитарные мерозоиты.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Рис. 15. Эритроциты, инфицированные Plasmodium vivax (возбудители трехдневной малярии) и Plasmodium ovale (возбудители малярии, подобной трехдневной) увеличиваются, обесцвечиваются и деформируются, в них появляется токсическая зернистость. При инфицировании Plasmodium malariae (возбудители четырехдневной малярии) и Plasmodium falciparum (возбудители тропической малярии) форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт .

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

Рис. 17. Разрушение эритроцита и выход мерозоитов в кровь.

Рис. 22. На фото зрелые шизонты Plasmodium vivax (стадия морулы или фрагментации).

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

Гаметоцитогония

Часть вновь образованных мерозоитов попадает в эритроциты, другая часть превращается в гаметоциты — незрелые половые клетки. Процесс носит название гаметоцитогония.

• Гаметоциты Plasmodium falciparum (возбудителей тропической малярии) развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах. После созревания, которое длится 12 дней, они появляются в периферической крови, где сохраняют жизнеспособность в течение от нескольких дней до 6-и недель.
• Гаметоциты плазмодиев остальных видов развиваются в периферических сосудах в течение 2 — 3 дней и после созревания погибают через несколько часов.

В связи с тем, что образование гаметоцитов происходит уже на первом цикле эритроцитарной шизогонии, то больной, инфицированный Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium malariaе становятся заразными уже с появления первых проявлений малярии, при инфицировании Plasmodium falciparum (возбудителями тропической малярии) — через 12 дней.

Рис. 23. Женские гаметоциты P. falciparum под микроскопом.

Рис. 24. Гаметоциты Plasmodium falciparum имеют полулунную форму, плазмодии других видов малярии — округлую.