Шок развивается. Опасные шоковые состояния


В жизни могут случиться сотни ситуаций, способных вызвать шок. Большинство людей связывают его только с сильнейшим нервным потрясением, но это верно лишь отчасти. В медицине существует классификация шока, определяющая его патогенез, степень тяжести, характер изменений в органах и методы их устранения. Впервые это состояние охарактеризовал более 2 тысяч лет назад знаменитый Гиппократ, а термин «шок» в медицинскую практику ввел в 1737 году парижский хирург Анри Ледран. В предлагаемой статье подробно рассматриваются причины, вызывающие шок, классификация, клиника, неотложная помощь при возникновении этого тяжелого состояния и прогнозы.

Понятие шока

С английского shock можно перевести, как высочайшее потрясение, то есть никак не болезнь, не симптом и не диагноз. В мировой практике под этим термином понимают ответ организма и его систем на сильный раздражитель (внешний либо внутренний), при котором нарушается работа нервной системы, обмен веществ, дыхание и кровообращение. Вот такое на данный момент имеет шок определение. Классификация этого состояния нужна, чтобы выявить причины шока, степень его тяжести и начать действенное лечение. Прогноз будет благоприятным только при правильной диагностике и незамедлительном начале реанимационных мероприятий.

Классификации

Канадский патолог Селье выделил три стадии, примерно одинаковые для всех видов шока:

1.Обратимая (компенсированная), при которой кровоснабжение мозга, сердца, легких и других органов нарушена, но не прекращена. Прогноз при этой стадии, как правило, благоприятный.

2.Частично обратимая (декомпенсированная). При этом нарушение кровоснабжения (перфузии) значительное, но при срочном и правильном медицинском вмешательстве есть шанс восстановления функций.

3.Необратимая (терминальная). Это самая тяжелая стадия, при которой нарушения в организме не восстанавливаются даже при самом сильном медицинском воздействии. Прогноз тут в 95% неблагоприятный.

Другая классификация разделяет частично обратимую стадию на 2 - субкомпенсационную и декомпенсационную. В итоге их получается 4:

  • 1-я компенсированная (самая легкая, имеющая благоприятный прогноз).
  • 2-я субкомпенсированная (среднетяжелая, требующая незамедлительных реанимационных мероприятий. Прогноз спорный).
  • 3-я декомпенсационная (очень тяжелая, даже при незамедлительном проведении всех необходимых мероприятий прогноз весьма сложный).
  • 4-я необратимая (Прогноз неблагоприятный).

Наш знаменитый Пирогов выделил у шокового состояния две фазы:

Торпидная (больной в оцепенении либо крайне вял, не реагирует на боевые раздражители, не отвечает на вопросы);

Эректильная (больной крайне возбужден, кричит, делает много бесконтрольных неосознанных движений).

Виды шока

В зависимости от причин, повлекших дисбаланс в работе систем организма, бывают разные виды шока. Классификация по показателям циркуляторного нарушения такая:

Гиповолемический;

Дистрибутивный;

Кардиогенный;

Обструктивный;

Диссоциативный.

Классификация шока по патогенезу такая:

Гиповолемический;

Травматический;

Кардиогенный;

Септический;

Анафилактический;

Инфекционно-токсический;

Нейрогенный;

Комбинированный.

Гиповолемический шок

Сложный термин легко понять, зная, что гиповолемия - это состояние, когда по сосудам кровь циркулирует в меньшем, чем нужно объеме. Причины:

Обезвоживание;

Обширные ожоги (теряется много плазмы);

Побочные реакции на лекарства, например, на сосудорасширяющие;

Симптомы

Мы рассмотрели, какая существует характеризующая гиповолемический шок классификация. Клиника данного состояния, независимо от причин, его вызвавших, примерно одинакова. На обратимой стадии у больного, находящегося в лежачем положении, ярко выраженная симптоматика может отсутствовать. Признаками начала проблемы служат:

Учащенное сердцебиение;

Небольшое снижение артериального давления;

Холодная влажная кожа на конечностях (из-за уменьшения перфузии);

При дегидратации наблюдается пересыхание губ, слизистой во рту, отсутствие слез.

При третьей стадии шока первоначальные симптомы становятся выражены более ярко.

У больных отмечаются:

Тахикардия;

Уменьшение значений артериального давления ниже критических;

Нарушение дыхания;

Олигурия;

Холодная на ощупь кожа (не только конечностей);

Мраморность кожных покровов и/или изменение их цвета с нормального на бледно-цианотичный;

При надавливании на кончики пальцев, они бледнеют, а цвет после снятия нагрузки восстанавливается более чем за 2 секунды положенные по норме. Такую же клинику имеет и геморрагический шок. Классификация его стадий в зависимости от объема циркулирующей в сосудах крови, дополнительно включает характеристики:

На обратимом этапе тахикардию до 110 ударов за минуту;

На частично обратимом - тахикардию до 140 ударов/мин;

На необратимом - сердечные сокращения 160 и выше ударов/мин. В критическом положении пульс не прослушивается, а систолическое давление падает до 60 и менее мм рт. столбика.

При дегидратации в состоянии гиповолемического шока добавляются симптомы:

Сухость слизистых;

Снижение тонуса глазных яблок;

У младенцев опущение большого родничка.

Это все внешние признаки, но чтобы точно определить степень проблемы, проводят лабораторные исследования. Больному срочно выполняют биохимический анализ крови, устанавливают уровень гематокрита, ацидоз, в сложных случаях исследуют плотность плазмы. Кроме того, врачи ведут контроль за уровнем калия, основных электролитов, креатинина, мочевины крови. Если позволяют условия, исследуются минутный и ударный объемы сердца, а также центральное венозное давление.

Травматический шок

Этот вид шока по многим признакам схож с геморрагическим, но его причиной могут выступать только внешние раны (колото-резанные, огнестрельные, ожоги) либо внутренние (разрыв тканей и органов, например, от сильного удара). Травматический шок почти всегда сопровождается трудно выносимым болевым синдромом, еще больше усугубляющим положение пострадавшего. В некоторых источниках это называется болевым шоком, нередко приводящим к смерти. Степень тяжести травматического шока определяется не столько количеством теряемой крови, сколько скоростью этой потери. То есть, если кровь уходит из организма медленно, у пострадавшего больше шансов спастись. Также усугубляет положение и степень важности поврежденного органа для организма. То есть, выжить при ранении в руку будет легче, чем при ранении в голову. Вот такие особенности имеет травматический шок. Классификация этого состояния по степени тяжести следующая:

Первичный шок (возникает почти мгновенно после ранения);

Вторичный шок (появляется после проведенной операции, снятия жгутов, при дополнительных нагрузках на пострадавшего, например, его транспортировки).

Кроме того, при травматическом шоке наблюдаются две фазы - эректильная и торпидная.

Симптомы эректильной:

Сильная боль;

Неадекватное поведение (крик, перевозбуждение, тревожность, иногда агрессия);

Холодный пот;

Расширенные зрачки;

Тахикардия;

Тахипноэ.

Симптомы торпидной:

Больной становится безучастным;

Боль ощущается, но человек на нее не реагирует;

Артериальное давление резко снижается;

Глаза тускнеют;

Появляется бледность кожи, цианоз губ;

Олигурия;

Обложенность языка;

Типичная (наблюдается покраснение в месте укуса (укола) или боли в животе, горле при пероральном попадании аллергена, понижение давления, сдавливание под ребрами, возможны понос или рвота);

Гемодинамическая (на первом месте сердечно-сосудистые нарушения);

Асфиксическая (дыхательная недостаточность, удушье);

Церебральная (нарушения в работе ЦНС, судороги, потеря сознания, остановка дыхания);

Абдоминальная (острый живот).

Лечение

Для принятия экстренных мер крайне важна правильная классификация шоков. Неотложная реанимационная помощь в каждом случае имеет свою специфику, но чем раньше она начинает оказываться, тем у больного больше шансов. При необратимой стадии летальный исход наблюдается в более чем 90% случаев. При травматическом шоке важно сразу блокировать кровопотерю (наложить жгут) и доставить пострадавшего в больницу. Там проводят внутривенное введение солевых и коллоидных растворов, переливание крови, плазмы, обезболивают, при необходимости подключают к аппарату искусственного дыхания.

При анафилактическом шоке срочно вводят адреналин, при асфиксии интубируют пациента. В дальнейшем вводят глюкокортикоиды и антигистаминные.

При токсическом шоке проводят массивную инфузионную терапию с помощью сильных антибиотиков, иммуномодуляторов, глюкокортикоидов, плазмы.

При гиповолемическом шоке главными задачами является восстановление кровоснабжения всех органов, устранение гипоксии, нормализация давления и работы сердца. При шоке, вызванном обезвоживанием, дополнительно требуется возобновление утраченного объема жидкости и всех электролитов.

Экстремальные, т.е. чрезвычайные состояния, в большинстве случаев ставят организм на грань жизни и смерти, чаще являются завершением, финальным этапом многих тяжелотекущих заболеваний. Степень выраженности проявлений различна и, соответственно, имеются отличия по механизмам развития. В принципе, экстремальные состояния выражают общие реакции организма в ответ на повреждение, вызванное различными болезнетворными факторами. К ним относятся стресс, шок, синдром длительно сдавления, коллапс, кома. В последнее время сформировалось представление о группе механизмов, обозначаемых как реакции «острой фазы». Они развиваются при повреждении в остром периоде и остром в тех случаях, когда повреждение приводит к развитию инфекционного процесса, активации фагоцитарной и иммунной систем, развитию воспаления. Все эти состояния требуют принятия срочных мер терапии, поскольку летальность при них очень велика.

2.1. Шок: определение понятия, общие патогенетические закономерности, классификация.

Само слово шок (англ. «shock» - удар) введено в медицину Latta в 1795 г. Оно заменило ранее бытовавший на Руси термин «оцепенение», «окоченение».

«Шок» - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптационных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» (В.К.Кулагин).

По терминологии патофизиологии: Шок - это состояние, при котором резкое сокращение эффективной доставки кислорода и других питательных веществ в ткани ведет сперва к обратимому, а затем - необ­ратимому повреждению клеток.

С позиций клиники шок - это состояние, при котором неадекват­ный сердечный выброс и/или периферический кровоток ведут к рез­кой гипотонии с нарушением перфузии периферических тканей кровью, несовместимой с жизнью.

Иными словами, фундаментальный дефект при любой форме шо­ка - сокращение перфузии жизненноважных тканей, которые начинают получать кислород и другие питательные вещества в количестве, не соответствующем их метаболическим запросам организма.

Классификация . Различают следующие виды шоков:

I. БОЛЕВОЙ:

А) Травматический (при механических повреждениях, ожогах,

отморожениях, электротравмах и т.д.);

Б) Эндогенный (кардиогенный, нефрогенный, при брюшных

катастрофах и др.);

II. ГУМОРАЛЬНЫЙ (гиповолемический, гемотрансфузионный,

анафилактический, септический, токсический и т.д.);

III. ПСИХОГЕННЫЙ.

IV. СМЕШАННЫЙ.

В литературе описано более сотни отдельных видов шока. Этиология их разнообразна, но характер ответа организма во многом типичен. На этом основании можно выделить общие патогенетические закономерности, отмечающиеся при большинстве видов шоков.

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови, абсолютной или относительной, всегда сочетающийся с первичным или вторичным понижением сердечного выброса на фоне повышения периферического сопротивления сосудов.

2. Выраженная активация симпато-адреналовой системы. Катехоламиновое звено включает понижение сердечного выброса и увеличение периферического сопротивления (вазоконстриктерный тип компенсаторно-приспособительных механизмов) в большой гемодинамической самоухудшающийся круг.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркулирующих сосудов приводит к нарушению снабжения клеток кислородом и энергией, нарушается также выделение токсических продуктов обмена.

4. Клиническая гипоксия приводит к активации анаэробных процессов, в результате чего развивается снижение энергообеспечение в условиях повышенной нагрузки, которой подвергается микросистема, а также избыточное накопление метаболитов. При этом активируются внесосудистые вазоактивные амины (гистамин, серотонин) с последующей активацией кининовой системы крови (вазодилятаторный тип компенсации).

5. Прогрессирующий ацидоз, достигающий критического уровня, при котором клетки гибнут, очаги некроза сливаются и становятся генерализованными.

6. Поражение клеток - развивается очень рано и прогрессирует при шоке. При этом нарушаются цепи ДНК подклеточного кода, энзиматической цепи цитоплазмы и клеточные мембраны - все это приводит к необратимой дезорганизации клеток.

7. Явление гипотонии при шоке как симптом, нередко имеет второстепенное значение. Состояние шока, кажущееся компенсированным согласно значению артериального давления может сопровождаться недостаточной перфузией клеток, поскольку вазоконстрикция, направленная на поддержание системного АД ("централизация кровообращения") сопровождается снижением кровотока периферических органов и тканей.

Шок - это остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое.

Виды шока:

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды шока.

Травматический шок:

в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.);
в результате ожоговой травмы (термические и химические ожоги);
в результате воздействия низкой температуры - холодовой шок;
в результате электротравмы - электрический шок.

Геморрагический, или гиповолемический, шок:

кровотечение, острая кровопотеря;
острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

Септический (бактериально-токсический) шок:

распространенные гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой.

Кардиогенный шок:

инфаркт миокарда,
острая сердечная недостаточность.

Причины шока:

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных причин: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации.

Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне.
Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью.

Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость.

Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и вследствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью.

Особенностью причин септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы.
Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

Причина анафилактического шока - под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз.
Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шока причиной является снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.

Механизм развития шока:

Основными механизмами развития шока являются.
уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок;
вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический, шок;
нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.

Все виды нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к нарушению микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии и развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы.
Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная, гликогенообразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.

Геморрагический шок:

Геморрагический шок является реакцией организма на кровопотерю. Острая потеря 25-30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку. Развитие шока и его тяжесть определяются объемом и скоростью кровопотери, и в зависимости от этого выделяют следующие стадии геморрагического шока : компенсированный геморрагический шок , декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия - прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств.

Ожоговый шок:

В развитии ожогового шока основную роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Особенностью ожогового шока являются выраженность эректильной фазы, длительность течения и быстро развивающаяся олигурия и анурия.

Анафилактический шок:

В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме антигена и антител.

В хирургической практике анафилактический шок развивается при использовании белковых кровезаменителей, иммунных препаратов, антибиотиков, некоторых химических антисептических средств (препараты йода), а также других антигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, лекарственный дерматит и др.).

Формы анафилактического шока:

сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

Респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью, одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

Церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга. Она проявляется расстройством сознания, развитием комы, возникновением очаговых симптомов нарушения центральной иннервации.

Различают 4 степени анафилактического шока:

1-я степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

2-я степень (средней тяжести) - к указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Алговера.

3-я степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Алговера).

4-я степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.

Лечение анафилактического шока:

Лечение анафилактического шока проводят по общим принципам: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств (эфедрин, адреналин, норадреналин), нормализация ОЦК и микроциркуляции (коллоидные растворы, реополиглюкин, желатиноль).

Кроме этого, применяют лекарственные препараты при анафилактическом шоке , инактивирующие антиген в организме человека, например пенициллиназу или беталактамазу при шоке, вызванном антибиотиками, или предупреждающие действие антигена на организм - димедрол, супрастин, дипразин, большие дозы глюкокортикоидов - преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона, препараты кальция. Вводят их внутривенно.

Помощь при анафилактическом шоке у детей должны оказывать люди, которые находятся рядом с больным. Для профилактики анафилактического шока важно выявить аллергические заболевания в анамнезе, что нужно учитывать при назначении средств, способных вызвать аллергическую реакцию. При неблагополучном аллергологическом анамнезе показано проведение проб на чувствительность организма к применяемым препаратам, например к антибиотикам, антисептическим средствам, препаратам йода перед ангиографией и др.

Шок - тяжелый патологический процесс, совокупность нарушений сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ и нервно-эндокринной регуляции в ответ на сверхсильное раздражение.

Для состояния шока характерно недостаточное кровоснабжение тканей (или уменьшение тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Любое нарушение кровоснабжения тканей и органов и, соответственно, их функции, возникают вследствие коллапса, т.е. острой сосудистой недостаточности, при которой резко понижен сосудистый тонус, снижена сократительная функция сердца и уменьшается объем циркулирующей крови.

Врачи в зависимости от причины, которая вызвала шок, классифицируют его на несколько видов. Это травматический шок (при множественных травмах и повреждениях),болевой шок (при сильной боли),геморрагический (после обширной кровопотери),гемолитический (при переливании иногруппной крови),ожоговый (после термических и химических ожогов),кардиогенный (вследствие поражения миокарда),анафилактический шок (при сильной аллергии),инфекционно-токсический (при тяжелой инфекции).

Чаще всего встречается травматический шок. Возникает он при множественных травмах и повреждениях головы, груди, живота, костей таза и конечностей.

Симптомы шока

В пораженных органах при шоке резко, на критическом уровне, уменьшается капиллярный кровоток. Это и дает характерную клиническую картину. Еще Гиппократ описал лицо больного, находящегося в состоянии шока, которое с тех пор неазывают "гиппократова маска". Для лица такого больного характерен заостреный нос, запавшие глаза, сухая кожа, бледный или даже землистый цвет лица. Если на первых стадиях шока больной возбужден, то затем он безучастен ко всему окружающему, неподвижен, апатичен, на вопросы отвечают едва слышно.

Больные жалуются на сильное головокружение, сильную общую слабость, зябкость, шум в ушах. Конечности холодные, слегка синеватые, на коже капли холодного пота. Дыхание у таких больных учащенное, но поверхностное, при угнетении дыхательной функции возможна его остановка (апноэ). У больных выделяется очень мало мочи (олигоурия) или ее совсем не выделяется (анурия).

Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»). В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного - падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50 - 40 мм рт. ст. или даже не определяется); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. У лиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях - строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе.

Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при щоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности - чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно, учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности - учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.

Лечение шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. необходимо немедленно применять средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.

Прежде всего больного укладывают горизонтально, т.е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородную терапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, противопоказан. При шоке тольковнутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показанабыстрая инфузия жидкостей , увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию раствора (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.

При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают кардиотоническим и вазопрессорным средствам - прессорным аминам и препаратам дигиталиса. При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей, также показана терапия прессорными аминами.

Норадренали н действует не только на сосуды, но и на сердце - усиливает и учащает сердечные сокращения. Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1-8 мкг/кг/мин. Контролируя АД каждые 10 - 15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2 - 3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.

Допамин о бладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мышц, но расширяет сосуды почек и внутренних органов.

Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов коллапса. При тахиаритмиях средство выбора - электроимпульсная терапия, при брадикардии - электрическая стимуляция сердца. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия, направленные на остановку кровотечения (жгут, тугая повязка, тампонада и др.). В случае обструктивного шока патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии легочных артерий, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон. При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики. При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми растворами или коллоидными растворами (500 - 1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3 - 0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (гидрокортизон 125 мг внутривенно каждые 6 ч).

Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного. Больной нетранспортабелен. Госпитализация возможна только после выведения больного из шока или (при неэффективности начатой на Месте терапии) специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия. В случае тяжелого шока следует немедленно начать активную терапию и одновременно вызвать бригаду интенсивной терапии «на себя». Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение.