Гиперкинетический синдром (ГС) объединяет все виды насильственных, непроизвольных, избыточных движений и встречается в клинике многих неврологических заболеваний. Патогенез этой патологии до конца не изучен. Установлено, что при ГС нарушается нейромедиаторный обмен преимущественно в структурах экстрапирамидной системы. Дисфункция специфических дофаминергических, ГАМК-эргических нейронов вызывает нарушение кортико-нигро-стрио-паллидарной системы. В результате в мозге наблюдается относительный избыток дофамина и катехоламинов, а также недостаток ацетилхолина, серотонина, глицина .

ГС характеризуется значительным клиническим полиморфизмом и существенно различается по распространенности, симметричности, темпу, ритмичности, локализации и выраженности. В ряде случаев ГС — ведущее проявление самостоятельных, преимущественно врожденных неврологических заболеваний. Однако чаще ГС носит симптоматический характер вследствие воздействия на головной мозг инфекционных, сосудистых, токсических, гипоксических, метаболических и других патогенных факторов .

Единой классификации ГС не существует. Предложенные классификации учитывают лишь один клинический признак. Существенное значение имеет предложенная систематизация ГС по уровню моторной интеграции .

В зависимости от уровня поражения головного мозга выделяют три группы гиперкинезов:

I. Гиперкинезы преимущественно стволового уровня: тремор, миоклонии, миоритмии, миокимии, тики, спастическая кривошея, лицевой гемиспазм, параспазм мышц лица. Их характерные особенности — стереотипность, ритмичность и относительная простота насильственных движений.

II. Гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня: атетоз, хорея, торсионная дистония, баллизм, интенционная судорога Рюльфа. Их общие черты — полиморфизм, аритмичность, сложность насильственных движений, наличие дистонического компонента.

III. Подкорково-корковые гиперкинезы: миоклонус-эпилепсия, миоклоническая диссинергия Ханта, кожевниковская эпилепсия, общими чертами которых являются частая генерализация процесса и эпилептические припадки.

Диагностика гиперкинетического синдрома

Гиперкинезы преимущественно стволового уровня

Тремор представляет собой ритмичное дрожание части тела и проявляется быстрыми, стереотипными колебаниями небольшой амплитуды. Встречается в любом возрасте. В клинической практике преобладает тремор рук, головы, нижней челюсти, реже встречается дрожание ног. Гиперкинез более выражен в периоде мышечной усталости, при волнении. Амплитуда дрожания зависит от окружающей температуры и контроля зрения. Тремор может быть физиологическим (при переутомлении, эмоциональной нагрузке), невротическим, возникать вследствие ряда соматических и неврологических заболеваний, а также при приеме некоторых лекарственных веществ (инсулин, адреналин, амфетамин, кофеин).

Выделяют следующие варианты тремора:

А. Тремор покоя (статический) — ритмичный, постоянный гиперкинез малой амплитуды, который наблюдается в покое, а при движениях ослабевает либо исчезает. Наиболее типичной локализацией являются дистальные отделы конечностей. Вначале тремор возникает только при волнении или незначительной физической нагрузке (удержание чашки, ложки). В развитой стадии болезни появляется дрожание кистей рук типа «катания пилюль» или «счета монет». Асимметричный тремор покоя характерен для болезни Паркинсона, двусторонний — для вторичного (сосудистого, постэнцефалитического, посттравматического) паркинсонизма.

В. Тремор динамический (кинетический) отличается средней амплитудой. Встречается несколько его разновидностей:

o постуральный тремор — при изменении положения тела (вытягивание рук вперед);

o изометрический тремор — при произвольном мышечном сокращении (сжатие кисти в кулак);

o интенционный (терминальный) тремор появляется или резко усиливается по амплитуде в конце направленного движения при приближении к цели (при выполнении пальце-носовой пробы) либо удержании конечности в фиксированном положении;

o «task specific» тремор возникает только при выполнении высокоточных движений (письмо, игра на музыкальных инструментах, застегивание ювелирных украшений).

Динамический тремор характерен для эссенциального тремора Минора, рассеянного склероза, оливопонтоцеребеллярной атрофии, различных полиневропатий, старческого возраста.

С. Статодинамический тремор имеет признаки статического и динамического тремора, отличается большей амплитудой («взмах крыльев птицы»), меньшей частотой и наблюдается при гепатоцеребральной дегенерации или на поздней стадии паркинсонизма.

Миоклонии представляют собой внезапные, кратковременные, беспорядочные, неритмичные сокращения отдельных мышечных пучков или мышечных групп, не приводящие к движению в соответствующем суставе. Различают позитивные (вследствие активного мышечного сокращения) и негативные (из-за падения мышечного тонуса) миоклонии. По распределению выделяют генерализованные, мультифокальные, сегментарные и фокальные миоклонии, при которых в процесс вовлекаются отдельные группы мышц (лица, языка, глаз, мягкого нёба). По механизму возникновения различают:

o спонтанные миоклонии;

o рефлекторные миоклонии, возникающие при внезапном звуке, вспышке света, прикосновении;

o кинетические миоклонии (акционные, интенционные, постуральные).

Вызвать миоклонии могут физиологические причины (испуг, интенсивная физическая нагрузка) и различные патологические состояния: болезни накопления (липидозы, синдром Тея—Сакса, болезнь Краббе), вирусные энцефалиты, метаболические, токсические, лекарственные энцефалопатии, дегенеративные заболевания, медленные инфекции (болезнь Крейтцфельдта—Якоба), стереотаксические операции.

Миоритмии — вариант миоклоний, локализованных в определенной мышце или мышечной группе, которые характеризуется постоянным ритмом. Встречаются миоритмии мягкого нёба и гортани (синдром Фуа—Хиллемана), глотки, языка, голосовых складок, диафрагмы при энцефалитах Экономо, рассеянном склерозе, стволовом инсульте.

Миокимии отличаются постоянными или периодическими сокращениями отдельных мышечных волокон без перемещения сегмента конечности. Возникновение миокимий обусловлено повышением возбудимости мотонейронов передних рогов спинного мозга. Этот вид гиперкинеза наблюдается при тиротоксикозе, анемии, вертеброгенных радикулопатиях либо неврозе, проявляющемся избирательным сокращением век.

Тики — это внезапные отрывистые, повторяющиеся движения, напоминающие определенные карикатурные произвольные движения, которые отличаются непреодолимым характером. В основе тика лежит кратковременное сокращение мышцы, вызывающей данное движение. Гиперкинезы чаще возникают в детском или юношеском возрасте. Тики могут быть простыми (стереотипными) и сложными (многовариантными). По течению тики разделяют на острые (после психотравмирующих ситуаций), персистирующие (сохраняются на протяжении нескольких лет), хронические (в течение всей жизни). Гиперкинезы периодически могут мигрировать и меняться по интенсивности. По локализации частота тиков убывает от верхней части лица к нижним конечностям. Наиболее распространенные тики — моргание, тики нижней части лица, шеи, плеч, туловища и конечностей. Причинами тиков могут быть постэнцефалический паркинсонизм, постгипоксическая энцефалопатия (отравление угарным газом), малая хорея, передозировка некоторых лекарственных средств (ДОФА-препаратов, психостимуляторов, нейролептиков). Самостоятельной нозологической формой является генерализованный тик (болезнь Жилль де ла Туретта), в основе которого лежат сложные гиперкинезы и локальные тики.

Спастическая кривошея (цервикальная дистония) представляет собой локализованный гиперкинез, при котором напряжение мышц шеи приводит к насильственному повороту головы. Болеют чаще мужчины 25—35 лет. Дебют заболевания возможен в трех вариантах: постепенное, острое развитие и с предшествующим болевым синдромом в заднешейных мышцах. В зависимости от направления движения головы выделяют антеколлис (наклон или выдвижение головы вперед), ретроколлис (отклонение головы назад) и латероколлис (поворот головы в сторону). По характеру гиперкинеза различают тоническую, клоническую и смешанные формы заболевания. В процесс, как правило, вовлекаются все мышцы шеи, но наиболее часто — грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, ременная мышцы. На начальном этапе возвращение головы в срединное положение возможно самостоятельно, гиперкинез усиливается только при ходьбе, а во время сна отсутствует. По мере прогрессирования болезни выведение головы становится возможным только при помощи рук. Для этого этапа характерны корригирующие жесты (заметное уменьшение гиперкинеза при легком прикосновении к определенным участкам лица). Дальнейшее прогрессирование приводит к невозможности самостоятельного поворота головы, гипертрофиям пораженных мышц и вертебральным корешковым компрессионным синдромам. Спастическая кривошея бывает врожденной, встречается при гепатоцеребральной дегенерации, болезни Галлервордена—Шпатца либо может быть самостоятельной нозологической формой. У части больных происходит трансформация спастической кривошеи в торсионную дистонию.

Лицевой гемиспазм (болезнь Бриссо) характеризуется приступообразными и стереотипными сокращениями мимических мышц в зоне иннервации лицевого нерва. На начальных стадиях заболевания гиперкинез ограничивается круговой мышцей глаза, что проявляется тонико-клоническим смыканием век (блефароспазмом). В последующем гиперкинез может распространиться на другие мимические мышцы и подкожную мышцу шеи. Приступы лицевого гемиспазма провоцируются разговором, едой, эмоциями или появляются спонтанно, часто сопровождаясь синкинезиями мышц на противоположной стороне лица. Возможен двойной гемиспазм лица, характеризующийся несинхронностью сокращения обеих его половин. Лицевой гемиспазм может быть самостоятельной нозологической формой. Причиной его развития также являются опухоли, аневризмы мосто-мозжечкового угла либо раздражение корешка лицевого нерва ветвями базилярной артерии.

Параспазм мышц лица (синдром Брейгеля, синдром Мейжа) чаще возникает в возрасте 50—60 лет и проявляется частым непроизвольным морганием, затем присоединяется тонический или тонико-клонический гиперкинез мышц орбитальной области со стойким смыканием век. В дальнейшем в процесс вовлекаются другие мышцы лица, глотки, языка, нижней челюсти (оромандибулярная дистония). На поздних стадиях может отмечаться нарушение звучности голоса, плавности речи и дизартрия. Гиперкинез возникает спонтанно, иногда провоцируется при улыбке, приеме пищи, разговоре, эмоциональном напряжении. Параспазм может наблюдаться при постэнцефалитическом паркинсонизме, детском церебральном параличе, гепатоцеребральной дегенерации, синдроме Стила—Ричардсона—Ольшевского либо бывает самостоятельной нозологической формой.

Гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня

Атетоз характеризуется медленными, несинхронными, вычурными движениями примущественно в дистальных отделах конечностей («движения яванских танцовщиц»). В зависимости от распространенности выделяют монотип, гемитип, двойной атетоз. Распространение гиперкинеза на мышцы лица проявляется насильственным искривлением губ и рта. Поражение мышц языка может вызывать изменение фонации и артикуляции (атетозная дизартрия). Эмоциональные раздражители усиливают гиперкинез, во сне он исчезает. Атетоз как симптом встречается при детском церебральном параличе, гепатоцеребральной дистрофии, гипоксической энцефалопатии, в постинсультном периоде. Двойной атетоз (болезнь Гаммонда) представляет собой самостоятельное наследственное заболевание.

Хорея проявляется быстрыми аритмичными движениями мышц языка, лица, туловища, конечностей, нарастающими при волнении или попытке произвести целенаправленное движение. Болеют чаще дети и подростки. Гиперкинез сопровождается гримасничаньем, неожиданными резкими, размашистыми сгибательно-разгибательными и вращательными движениями конечностей, головы, туловища. Амплитуда гиперкинеза усугубляется низким мышечным тонусом в конечностях. При ходьбе хорея усиливается, шаги становятся неравномерными, походка пританцовывающей. В связи с непрерывным характером гиперкинеза больной не может говорить, есть, сидеть, ходить. Попытки произвольной задержки приводят только к усилению гиперкинеза. Возможно сочетание хореи с атетозом. Такой гемихореоатетоз одной половины тела встречается при нарушении кровообращения в бассейне a. talama perforata profunda. Хореический гиперкинез характерен для малой хореи (болезнь Сиденгама), хореи Гентингтона, старческой хореи и хореи беременных.

Торсионная дистония проявляется чередованием мышечной гипотонии и экстрапирамидной ригидности, что приводит к медленным, однотипным вращательным (дистоническим) движениям в той или иной части тела. Характерной особенностью данного гиперкинеза является дистоническая поза, в которой остается больной, если мышечное сокращение длится более 1 минуты. По особенностям распределения выделяют пять возможных вариантов торсионной дистонии: фокальная, сегментарная, мультифокальная, генерализованная и гемидистония. Фокальная дистония захватывает одну часть тела и может проявляться дистоническими движениями в кисти (писчий спазм) или стопе (стопная дистония). Сегментарная дистония охватывает две или более части тела, переходящие друг в друга (шея, надплечье, рука). Генерализованная дистония проявляется дистоническими движениями во всем теле или частях тела, не переходящих друг в друга (левая рука и правая нога), и позвоночнике. Торсионная дистония может быть синдромом гепатоцеребральной дегенерации, постэнцефалитического паркинсонизма, дегенеративных заболеваний, пос-тгипоксической и дисметаболической (печеночной) энцефалопатии. Торсионная дистония (болезнь Тиена—Оппенгейма) является также самостоятельным наследственным заболеванием.

Баллизм характеризуется быстрыми размашистыми, бросковыми, вращательными движениями в туловище и конечностях. Гиперкинез усиливается при эмоциональном напряжении, произвольных движениях, сохраняется в покое и исчезает во сне. Мышечный тонус снижен. Возможны варианты гемибаллизма, при которых гиперкинез более выражен в руке. Этиологической причиной баллизма наиболее часто являются сосудистые нарушения в бассейне таламо-перфорирующей артерии (вертебрально-базилярная система), а также стереотаксические операции у больных паркинсонизмом.

Интенционная судорога Рюльфа представляет собой самостоятельное наследственное заболевание, которое проявляется тонической или тонико-клонической судорогой в мышце при ее неожиданном сокращении. В ряде случаев мышечная судорога может распространяться на остальные мышцы этой же половины тела. Продолжительность приступа — в среднем 10—15 с, сознание в момент приступа сохранено. Между приступами больной ощущает себя здоровым.

Подкорково-корковые гиперкинезы.

Миоклонус-эпилепсия проявляется внезапными, периодическими, неритмичными сокращениями чаще мышц конечностей, иногда переходящими в судорожный припадок с кратковременной потерей сознания. Гиперкинез характеризуется малой амплитудой, значительно усиливается при резких движениях и исчезает во сне. Миоклонус-эпилепсия может быть синдромом клещевого энцефалита, ревматизма, отравления свинцом или являться самостоятельным наследственным заболеванием (болезнь Унферрихта—Лундборга).

Миоклоническая мозжечковая диссинергия Ханта — самостоятельное наследственное заболевание, которое проявляется в возрасте 10—20 лет. Болезнь начинается с миоклоний и интенционного тремора в руках, к которым позже присоединяются атаксия, диссинергия, нистагм, скандированная речь, снижение мышечного тонуса. Течение заболевания прогрессирующее.

Кожевниковская эпилепсия проявляется миоклоническими гиперкинезами чаще в кисти и мышцах лица. Гиперкинез отличается постоянством, стереотипностью, строгой локализованностью, большой амплитудой, непрерывностью, частым возникновением во сне и усилением при выполнении точных движений. На стороне гиперкинеза возможны гипотрофии пораженных мышц, их слабость и развитие миогенных контрактур. В классическом варианте кожевниковская эпилепсия описана как форма хронического клещевого энцефалита.

Дифференциальная диагностика гиперкинетического синдрома

ГС нередко требует дифференцирования с проявлениями различных форм (истерического, обсессивно-компульсивного) невроза. Задача усложняется тем, что у больных ГС в процессе заболевания всегда присоединяются невротические симптомы. Отличительными особенностями невротического гиперкинеза являются следующие:

o развитие гиперкинезов (или их усугубление) вслед за психотравмирующей ситуацией;

o зависимость выраженности гиперкинезов от присутствия «зрителей»;

o манерность, утрированный характер поз и движений;

o вариабельность и смена гиперкинеза за короткое время у одного больного;

o выраженные вегетативные реакции и другие невротические симптомы;

o отсутствие изменений мышечного тонуса.

Лечение гиперкинетического синдрома

Терапия ГС является сложной и до конца не решенной задачей. Лечение ГС может носить патогенетический (коррекция нейромедиаторных нарушений в экстрапирамидной системе) и симптоматический характер. Выделяют консервативное и оперативное лечение. Основу консервативной терапии ГС составляет медикаментозное лечение. Его важнейшими принципами являются индивидуальность в подборе дозы, кратности приема препарата и длительности его назначения. Оптимальная доза подбирается постепенно и осуществляется в пределах «фармакотерапевтического окна», т. е. достижения клинического эффекта без его побочного действия. В ряде случаев положительным результатом лечения считается не полное устранение гиперкинеза, а появление у больного возможности произвольного контроля за его возникновением . Поддерживающая доза должна быть минимальной и периодически подвергаться переоценке. Выбор группы антигиперкинетических препаратов во многом зависит от вида и формы гиперкинеза, но в большинстве случаев осуществляется ex juvantibus .

Основные группы антигиперкинетических средств

Антиацетилхолинергические средства (холинолитики). Механизм их действия связан со снижением функциональной активности холинергических систем. Отмечен их умеренный положительный эффект при треморе покоя, миоклониях, некоторых фокальных формах торсионной дистонии (писчий спазм). Наиболее часто применяется циклодол (паркопан) по 1—2 мг три раза в сутки. К числу побочных действий препаратов относятся сухость во рту, запоры, задержка мочеиспускания, ухудшение аккомодации, развитие психомоторных нарушений. Холинолитики следует с осторожностью применять у мужчин с аденомой простаты, у лиц с глаукомой и в пожилом возрасте.

Агонисты дофаминовых рецепторов непосредственно стимулируют специфические дофаминовые рецепторы и обеспечивают равномерный синтез и высвобождение дофамина. Одним из препаратов данной группы, умеренно воздействующих на статический тремор, является мирапекс. Лечение целесообразно назначать с малых доз с постепенным наращиванием до 1,5 г/сут в три приема. К числу побочных эффектов препарата относят ортостатическую гипотензию, тошноту, нарушение сна.

ДОФА-содержащие препараты представляют собой метаболические предшественники дофамина. Их эффективность при ГС не столь велика, как при паркинсонизме. Применяют наком (мадопар, синимет) при спастической кривошее, торсионной дистонии, начиная с малой дозы 62,5 мг, два раза в день. При положительных результатах доза постепенно увеличивается до 500—750 мг, разделенных на три приема. К числу побочных свойств препаратов относятся тошнота, ортостатическая гипотензия, психотические нарушения, дискинезии и моторные флюктуации.

Антагонисты дофаминовых рецепторов (нейролептики) влияют на избыточную дофаминергическую активность путем блокирования постсинаптических дофаминовых рецепторов. Препараты широко используют для лечения различных проявлений ГС: блефароспазма, параспазма, баллизма, атетоза, тиков, хореи, торсионной дистонии и спастической кривошеи. Наиболее часто назначают галоперидол (орап, лепонекс, сульпирид), начиная с дозы 0,25 мг два раза в сутки, постепенно увеличивая дозу до 1,5 мг, разделенных на три приема. К побочным эффектам препаратов относят признаки синдрома паркинсонизма (брадикинезия, мышечная ригидность), острые дистонические реакции, вегетативные нарушения. В тяжелых случаях возможен злокачественный нейролептический синдром.

Препараты вальпроевой кислоты оказывают влияние на ГС путем воздействия на обмен тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты. Из препаратов этой группы применяют производные натриевой и кальциевой солей вальпроевой кислоты (орфирил, конвулекс, конвульсофин). Наиболее современным производным вальпроевой кислоты является депакин, который выпускается в дозах 300 и 500 (хроно) мг. Суточная доза препарата обычно составляет 300—1000 мг. Депакин оказывает положительное влияние на миоклонии, миоритмии, тики, лицевой гемиспазм, параспазм, миоклонус-эпилепсию и кожевниковскую эпилепсию. К числу редких побочных эффектов препарата относят тошноту, диарею, возможна тромбоцитопения.

Бензодиазепины обладают противосудорожной, миорелаксирующей и анксиолитической активностью. К их числу относятся фенозепам (диазепам, нозепам) и производные, в частности клоназепам (антелепсин, ривотрил). Показаниями к их назначению являются тики, миоклонии, хорея, динамический тремор, параспазм, спастическая кривошея. Дозировка подбирается индивидуально и составляет максимально 4—6 мг/сут. В случаях недостаточного эффекта возможно сочетание бензодиазепинов с анаприлином (40 мг/сут), баклофеном (50 мг/сут) или нейролептиками. Побочные эффекты бензодиазепинов — головокружение, сонливость, замедление реакции, возможно привыкание.

В комплекс лечения больных с ГС целесообразно включать психотерапию, иглотерапию, озокеритовые аппликации, обучение приемам постизометрической релаксации. Одним из современных методов лечения является применение производных ботулотоксина (ботокс, диспорт), вызывающих местную химическую денервацию. Препараты вводятся в пораженные мышцы при блефароспазме, лицевом гемиспазме, спастической кривошее.

Хирургическое лечение (стереотаксическую таламо- и паллидотомию) проводят в медикаментозно резистентных случаях тремора, торсионной дистонии и при генерализованном тике. При лицевом гемиспазме выполняется нейрохирургическое выделение корешка лицевого нерва от ветвей базилярной артерии.

Несмотря на то что диагностика и лечение ГС является сложной задачей, ее своевременное решение улучшает качество жизни у больных с этой патологией.

Литература

1. Бархатова В.П. // Журн. невропатологии и психиатрии.— 2002.— № 3.— С. 72—75.

2. Дифференциальная диагностика нервных болезней /Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака.— СПб.: Гиппократ, 2000.— С. 95—107.

3. Лис А. Дж. Тики.— М.: Медицина, 1989.— 333 с.

4. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни / Под ред. Е.И. Гусева, Г.С. Бурд, А.С. Аверьянова. — М.: Медицина, 1999.— С. 420—441.

5. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства.— М., 1998.

6. Яхно Н.Н., Аверьянов Ю.Н., Локшина А.Б. № 3.— С. 26—30. и др. // Неврол. журнал. — 2002.—

7. Bain P. Copenhagen, 2000. Tremor. Teaching Course Movement disorders. —

8. Troster A.T., Woods S.P., Fields J.A. et al. // Eur. J. Neurol. — 2002. — V.9, N 2. — P. 143—151.

Медицинские новости. - 2003. - №5. - С. 27-31.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

По некоторым данным, гиперкинетический синдром наблюдается у 3-8% детей, причем у мальчиков в пять раз чаще, чем у девочек. Гиперкинетический синдром - расстройство поведения у детей, которое также называют синдромом детской гиперактивности с дефицитом внимания.

Причины гиперкинетического синдрома

До конца не изучены, и на настоящий момент существует несколько теорий. Основной из них считается наличие некоторой мозговой дисфункции, вызванной замедленным развитием регулирующих структур головного мозга. Считается, что по мере развития этих структур проявления синдрома ослабевают, и к 12-20 годам поведение полностью нормализуется.

С другой стороны, исследования показали, что нарушения поведения могут проявляться у детей как с дисфункцией, так и без нее. А эксперименты на животных выявили отличия в составе нейромедиаторов, продуцируемых в мозге и отвечающих за суждения, контроль, тревожность и импульсивность.

Существует : при обнаружении этого синдрома у одного ребенка, вероятность того, что у его братьев и сестер проявится это же заболевание, составляет 92%.

Симптомы гиперкинетического синдрома

Симптомы синдрома детской гиперактивности с дефицитом внимания можно разделить на три группы:

1. невнимательность,
2. импульсивность,
3. повышенная активность.

Поведения ставится, если данные симптомы проявляются не менее шести месяцев и не соответствуют нормальному уровню развития ребенка определенного возраста.

Невнимательность у ребенка со СДВГ

• Ребенок не может сосредоточиться на деталях, часто делает ошибки в школьных заданиях из-за невнимательности и торопливости (пропуск букв в словах, орфографические ошибки, несоблюдение правил).
• Ребенку сложно удерживать внимание на одном и том же виде деятельности, будь то игра или урок.
• Он часто не слушает и отвлекается, даже когда обращаются к нему непосредственно.
• Ребенок не выполняет указаний, не может довести работу до конца (не потому что не понимает, что от него хотят, или из чувства противоречия).
• Не любит и старается избегать задач, требующих сосредоточенного внимания и умственных усилий.
• Часто теряет вещи.
• Легко отвлекается от того, что делает, становится забывчив даже в простых и привычных делах.

Импульсивность

• Часто начинает отвечать на вопрос, не дослушав его до конца.
• Не может дождаться своей очереди в игре или на занятии.
• Часто прерывает и перебивает других.

Гиперактивность

• Ребенок постоянно вертится на месте, не может сидеть спокойно, что-то крутит в руках, двигает ногами.
• Часто вскакивает с места, например во время уроков.
• Бегает, куда-то забирается в ситуациях, когда это недопустимо (в общественных местах, в школе).
• Не может долгое время играть или заниматься в тишине.
• Много и быстро говорит.

Симптомы невнимательности наиболее выражены в возрасте восьми-девяти лет и зачастую могут оставаться на всю жизнь, однако с возрастом становятся менее заметны.

Развитие гиперкинетического синдрома

Гиперактивность обычно проявляется в возрасте пяти лет и достигает пика к семи-восьми годам. По мере взросления ребенка выраженность симптомов ослабевает и исчезает к двадцати годам.

Импульсивность, как правило тесно связанная с гиперактивностью, также наиболее сильно проявляется в 7-8 лет, однако может сохраниться и во взрослом возрасте, что способно привести к поведению, связанному с риском.

Гиперкинетический синдром — это патология невротического характера, которая характеризуется совершением комплекса непроизвольных навязчивых действий. Этот синдром является сопровождающим при каком-либо неврологическом заболевании.

Природа возникновения данного нарушения полностью не изучена. Патология развивается из-за нарушения обменных процессов в нейромедиаторах нейронов головного мозга, среди которых — адреналин, серотонин, дофамин.

Разновидности и симптоматика синдрома

Гиперкинетический синдром разделяют по группам в зависимости от поражения уровня головного мозга.

Гиперкинезы стволового уровня

К ним относятся:

Гиперкинезы подкоркового уровня

К ним относятся:

Поражение подкорково-коркового уровня

К гиперкинезам этого уровня головного мозга относятся:

1. Миклонус-эпилепсия характеризуется спонтанными, периодичными сокращениями мышц рук и ног, принимающими форму припадка с кратковременной потерей сознания. Гиперкинез усиливается при резких движениях. Во сне отсутствует.
2. Миклоническая мозжечковая диссинергия Ханта — самостоятельное заболевание, диагностируемое в возрасте до двадцати лет. Начальными признаками будут миоклонии и в руках, а затем возникают , диссинергия, нистагм, упадок мышечного тонуса. Со временем болезнь развивается.
3. Кожевниковская эпилепсия выражается миоклоническими гиперкинезами в мышцах рук и лица. Гиперкинезы неизменны и стандартны, непрерывны, локализуются в определённом месте, могут возникать во время сна.

Постановка диагноза

Т. к. гиперкинетический синдром носит идиопатический характер, диагностика производится путём исключения вторичных форм, связанных с патологиями эндокринной системы и опухолями.

Диагностические мероприятия представляют собой процедуры компьютерной томографии, и лабораторных анализов.

Любой выявленный гиперкинетический синдром у пациента до пятидесяти лет, говорит о том, что гепатолентикулярная дегенерация отсутствует. Это можно подтвердить при анализе крови на наличие церулоплазмина, а также исследования глазной роговицы на присутствие кольца Кайзера-Флейшера.

Своевременная диагностика позволяет выявить данную патологию, представляющую опасность для жизни больного и приступить к скорейшему лечению.

Анализ разновидностей синдрома в целях диагностики

Выделяют два вида синдрома. Гипотонически — гиперкинетический синдром выражается амиостатическими признаками, которые комбинируются с мелкоамплитудным тремором.

Возникают патологии глазодвигательного аппарата, которые можно разделить по группам: преходящие — двоение в глазах и стойкие — нарушение согласованных движений глаз, конвергенции, нистагм, анизокория. Степени нарушений в данном случае проявляются лёгким гемипарезом, а также наблюдается паралич нервов, вызывающий гемигипестезию.

Гиперкинетический кардиальный синдром — это возникновение отдельных видов симптомов .

Современная западная медицина отрицает существование ВСД как отдельного заболевания, хотя на территории стран бывшего Советского союза оно признано как самостоятельное.

Оно характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения и имеет такие признаки:

• повышение ударных и минутных сердечных объёмов , которые многократно преувеличивают обменные потребности сердечных тканей;
• повышение скорости перекачивания крови в сердце ;
• повышается частотность компенсаторного снижения всего периферического сопротивления сосудистой системы .

Дифдиагностика

Гиперкинетический синдром необходимо дифференцировать от других невротических форм. При этом могут возникнуть некоторые проблемы из-за присоединения невротических признаков в процессе развития заболевания.

Среди отличительных симптомов невротического гиперкинеза можно выделить следующие:

• формирование или прогрессирование гиперкинезов вследствие воздействия психотравмирующего фактора;
• гиперкинезы как правило возникают в присутствии окружающих;
• неестественное выражение поз и движений;
• гиперкинезы вариативны и сменяются очень быстро;
• вегетативные реакции и невротические показатели ярко выражены;
• мышечный тонус остаётся неизменным.

Цели и методы терапии

Основные цели лечения — коррекция нейродинамических нарушений и произвольного контроля больного за возникновение гиперкинеза.
ГС лечится при помощи медикаментозной терапии.

Лекарственные препараты принимаются в определённой последовательности:

Хирургическое лечение применяется в медикаментозных резистентных случаях тремора, при торсионной дистонии и генерализованном тике.

В случае лицевого гемиспазма проводится нейрохирургическая процедура по отделению корешка лицевого нерва от основной артерии.

Очень важно, чтобы больной и его близкие люди обрели спокойствие и были убеждены в том, что в данном случае отсутствует риск снижения интеллектуальных способностей и возникновения серьёзных психических и неврологических нарушений.

Особенности ГС в детском возрасте

Гиперкинетический синдром, развивающийся у детей причиняют много трудностей родителям, педагогам,- такие детки очень часто агрессивны.

Прогноз развития данной патологии неутешителен, и большинство пациентов испытывают серьёзные проблемы с социальной адаптацией в среде сверстников, которые сохраняются и в дальнейшем. Отличить ребёнка с гиперкинетическим синдромом можно по таким признакам:

Лечение ГС в детском возрасте будет заключаться в традиционном подходе с назначением медикаментозных препаратов, формировании системы поведенческого контроля для родителей, а также оказании профессиональной коррекционной помощи.

Очень эффективным оказывается комбинирование всех этих терапевтических методов.

Прогноз и последствия

ГС — это болезнь, при которой может наблюдаться тенденция прогресса с течением времени. На сегодняшний день гиперкинетический синдром не поддаётся стопроцентному лечению при помощи использования медикаментозных средств и хирургического вмешательства.

Зачастую физические и психические нарушения приводят к тому, что человек становится неспособен осуществлять самостоятельное обслуживание, работать и даже передвигаться без посторонней помощи.

Также могут появиться некоторые сложности с механизмом глотания и развиться слабоумие. Вследствие этого на последних стадиях ГС больных необходимо госпитализировать для прохождения терапии в психиатрическом отделении.

Программа по профилактике будет заключаться в строгом соблюдении всех врачебных предписаний, распорядка дня, и в оказании психологической и психокоррекционной помощи больному и его семье.

Описание:

Гиперкинетический кардиальный синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД.

Симптомы:

Гиперкинетический кардиальный синдром характеризуется чувством пульсации в голове, шее. При нем обнаруживаются скорый и высокий пульс, высокое пульсовое давление. Систолический шум с основания сердца проводится на сонные артерии. Однако отсутствует прямой признак аортальной недостаточности - диастолический шум на аорте.

Причины возникновения:

Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объёмов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления.

Лечение:

Для лечения назначают:

Из фармакологических средств при и гиперкинетическом синдроме применяют, во-первых, мягкие седативные (корень валерианы, пустырника, корвалол), транквилизаторы (бензоадепин, сибазон, нозепам, алпразолам), нейролептики (клопиксол, сонапакс, терален), антидепрессанты (амитриптилин). Для купирования гиперкинезии сердца применяют р- и а-адреноблокаторы, способствующие нормализации артериального давления, устранению дискомфорта в области сердца, а также верапамил, дилтиазем или пирроксан. При детском гиперкинетическом синдроме (гиперактивном расстройстве) применяют также ноотропные препараты, стимуляторы созревания нервных клеток (церебролизин, когитум), церебральные стимуляторы (метилфенидат, рутилин, пемолин, цилерт, дексарин).

Синдром дефицита внимания (СДВ), гиперкинетическое расстройство и гиперактивность - различные термины, используемые пациентами и профессионалами. Эти различия в терминологии иногда могут привести к путанице. Все вышеперечисленные термины описывают проблемы детей, которые показывают гиперактивное поведение и имеют трудности с концентрацией внимания. Однако между этими понятиями и диагнозами есть некоторые различия.

Гиперкинетическое, или гиперактивное расстройство является поведенческим отклонением, которое часто становится очевидным в раннем детстве. Поведение характеризуется проявлением плохого внимания, гиперактивностью и импульсивностью.

Многие дети, особенно в возрасте до пяти лет, невнимательны и беспокойны. Это не означает, что они страдают синдромом гиперкинетического расстройства. Невнимание или гиперактивность становится проблемой, когда они повышены, по сравнению с другими детьми того же возраста и когда они влияют на жизнь ребенка, его школьную успеваемость, социальную и семейную жизнь. От 2% до 5% детей школьного возраста могут страдать гиперкинетическим расстройством, причем мальчики чаще.

Признаки и симптомы гиперкинетического расстройства

Медицинской практике и науке достоверно неизвестно, что именно вызывает у детей подобные расстройства. Однако есть множество предпосылок к тому, что патологии часто встречаются в пределах одной семьи, а также у детей, которые имеют значительные травматические переживания.

Иногда родители чувствуют вину за то, что слишком сильно контролировали своего ребенка, но нет никаких доказательств, что плохое воспитание непосредственно вызывает развитие гиперкинетического расстройства. Тем не менее, важно отметить, что родители могут играть решающую роль в содействии и поддержке ребенка с признаками синдрома.

Гиперкинетическое расстройство поведения у детей может проявляться в виде различных признаков, в зависимости от возраста, окружающей обстановки - школы, дома, детской площадки, и даже мотивации, например, при выполнении деятельности, которая ребенку нравится больше всего.

Не все дети показывают все эти симптомы. Это означает, что некоторые могут просто есть проблемы с недостаточным вниманием, в то время как другие, в основном, гиперактивны.

Дети с проблемами внимания могут оказаться забывчивыми, часто отвлекаться на мелочи, прерывать диалоги, дезорганизованы, часто начинают одновременно множество дел и ни одно не доводят до логического заверения.

Дети с гиперактивностью кажутся излишне беспокойными, суетливыми, полными энергии, выполняя все буквально «на лету». Они могут казаться слишком громкими, шумными, сочетая все свои действия с непрерывной болтовней.

Дети с симптомами импульсивности действуют не задумываясь. Они имеют трудности в ожидании своей очереди в играх или того момента, когда наступит возможность высказаться в разговоре.

Гиперкинетические расстройства у детей могут показать и другие признаки, такие как трудности в обучении, аутизм, расстройства поведения, беспокойство и депрессию. Неврологические проблемы - тики, синдром Туретта, эпилепсии и также могут присутствовать. У маленьких пациентов могут возникнуть проблемы с координацией, привитием социальных навыков и организации своей деятельности.

Один из трех детей с диагнозом гиперкинетическое расстройство, «вырастают» из этого состояния и не требуют никакого лечения и поддержки во взрослой жизни.

Большинство из таких пациентов, у которых была возможность в детстве встретить достойного специалиста с учетом их потребностей, могут быстро наверстать упущенное. Они смогут догнать программу обучения, повысить успеваемость в школе и завести новых друзей.

Некоторые в состоянии справиться и управлять путем адаптации их карьеры и семейной жизни. Тем не менее, некоторые из пациентов могут иметь серьезные проблемы, даже будучи взрослыми, причем таких, которые могут потребовать лечения. Они также могут бороться с трудностями в отношениях, на работе и своим настроением с помощью наркотиков или алкоголя.

Диагностика расстройства

Не существует ни одного простого зарезервированного диагностического метода для точной постановки диагноза гиперкинетическое расстройство. Проведение диагностики требует специалиста, как правило, из области детской психиатрии или психологии. Диагноз ставится путем признания моделей поведения, наблюдая за ребенком, получения отчетов об их поведении в школе и дома. Иногда компьютерные тест способны помочь в постановке диагноза. Некоторые дети также должны пройти специализированные тесты от клинического психиатра или педагога-психолога.

Ребенок, страдающий гиперкинетическим расстройством, нуждается в лечении во всех ситуациях, где возникают трудности. Это означает, поддержку и помощь на дому, в школе, с друзьями и сообществом.

Во-первых, очень важно для семьи, учителей и специалистов понять состояние ребенка и каким образом окружающие обстоятельства воздействуют на него. По мере взросления, пациент должен учиться самостоятельно управлять своими эмоциями и действиями.

Учителя и родители могут понадобиться для проведения поведенческих стратегий терапии. Для этих групп социальных сообществ разработаны специальные программы поведения и ответной реакции, которые направлены на общение с ребенком, страдающим гиперкинетическим расстройством.

В школе детям, возможно, потребуется конкретная образовательная поддержка и планы, чтобы помочь в их повседневной работе в классе, а также выполнении домашнего задание. Также им нужна помощь, чтобы помочь выстроить доверие к своему социальному окружению и в развитии своих социальных навыков. Важно, чтобы были хорошие двусторонние связи между домом, школой и специалистами, лечащими ребенка для того, чтобы симптомы болезни рассматривались со всех позиций как можно шире. В таком случае ребенок сможет достигнуть развития своего лучшего потенциала.

Лекарства могут играть важную роль в лечении гиперкинетического синдрома от умеренной до тяжелой степени расстройства. Лекарства могут помочь уменьшить гиперактивность и улучшить концентрацию. Улучшенная концентрация дает ребенку возможность и время, чтобы учиться и практиковать новые навыки.

Дети часто говорят, что лекарство помогает им ладить с людьми, думать более ясно, чтобы понять вещи лучше и чувствовать себя более уверенными в контроле своих эмоций и действий. Однако не все дети с синдромом нуждаются в препаратах.

Помощь родителей при гиперкинетическом расстройстве

Как уже отмечалось, гиперкинетическое расстройство поведения могут показывать очень сложное поведение дома, в школе или за ее пределами. Это обуславливает необходимость оказания помощи в организации деятельности пациента, прежде всего во избежание причинения вреда. Наличие признаков расстройства не означает, что ребенок должен безусловно подчиняться родителям и с точность выполнять все просьбы и пожелания. Именно такого результата ждут многие родители, в чем сильно ошибаются. На этом фоне часты внутрисемейные срывы и неадекватное поведение со стороны взрослых, например, ругань или физические расправы. Здоровый образ жизни, сбалансированная диета, направленная деятельность и теплая обстановка внутри семьи, только такие условия способны помочь.

Дети могут стать легко разочарованными, поскольку их обедненная концентрация внимания и высокий энергетический уровень часто не согласуются. Первого, как обычно, не хватает, а второе не находит возможности для выброса. Некоторые из следующих советов могут помочь управлять этими трудностями:

• Давайте своим детям только простые инструкции. Небольшие пособия в качестве подсказок и последовательных алгоритмов выполнения рядом с ними, могут значительно помочь в этом вопросе. Доносите свои просьбы размеренно и спокойно, не нужно кричать через всю комнату.
• Хвалите ребенка, когда он сделал то, что требуется, однако не восхищайтесь его успехами слишком сильно.
• При необходимости, напишите полный список дел на день и оставьте на видной месте, например, на двери его комнаты.
• Перерыв в выполнении любых задач, например, в выполнении домашнего задания не должен выходить за рамки 15-20 минут.
• Дайте детям время и возможности на деятельность, чтобы максимально растратить свою энергию. Хорошо для этих целей подходят активные игры и спорт.
• Измените рацион и избегайте добавок. Существует ряд доказательств о влиянии диеты на некоторых детей. Они могут быть чувствительны к определенным пищевым добавкам и красителям. Если родители замечают, что некоторые продукты повышают гиперактивность, их прием должен быть прекращен. Лучше всего этот момент обсудить с врачом или диетологом.

Многие родители считают, что полезно посещать родительские программы, независимо от того, проходит лечение или нет. Некоторые клубы предлагают программы воспитания и группы поддержки, специально для родителей детей, страдающих гиперкинетической активностью.

Особенности фармакологической терапии

Лекарственные средства, используемые для лечения гиперкинетического расстройства, можно разделить на две группы:

• Стимуляторы, такие как метилфенидат и дексамфетамин.
• Нестимуляторы, такие как атомоксетин.

Стимуляторы обладают эффектом повышения бдительности, энергичности, причем эти явления будут направлены на полезное распределение.

Метилфенидат доступен в виде различные форм. Немедленное освобождение активной части препарата оказывает краткосрочное действие. Препарат применяется достаточно часто в силу его гибкости в дозировании и может быть использован для определения правильного уровня дозы при ее корректировке. Медленное и модифицированное высвобождение метилфенидата происходит в течение 8 - 12 часов, поэтому препарат применяют ​​один раз в день. Это более удобно, поскольку ребенку не приходится принимать лекарственное средство в школе, что снижает уровень стигматизации.

Нестимулирующие препараты, по своей природе, не делают пациентов более активными. Тем ни менее, при гиперкинетическом расстройстве они могут улучшить симптомы невнимательности и гиперактивности. Они включают в себя такие препараты, как атомоксетином.

Иногда другие средства могут быть использованы, чтобы помочь с проблемами со сном и сложным поведением, которые связаны с синдромом.

Практически все лекарственные средства воздействуют на определенное химическое вещество в мозге под названием - норадреналин. Именно этот гормон влияет на те части головного мозга, которые контролируют внимание и организовывают поведение человека. Препараты не лечат расстройство, они помогают контролировать симптомы плохого внимания, гиперактивности или импульсивности.

Стимулирующие препараты типа метилфенидата обычно назначают первыми. Тип стимулятора будет зависеть от целого ряда вещей - от симптомов, легкости подачи лекарства и даже стоимости средства.

Если метилфенидат вызывает неприятные побочные эффекты или не оказывает положительного эффекта, могут быть предписаны другие стимуляторы (дексамфетамин) или нестимулирующие препараты. Иногда ребенок может реагировать на другую форму метилфенидата.

Положительным эффектом после приема лекарственного средства стоит считать:

• Концентрация ребенка значительно улучшилась.
• Его проявление беспокойства или чрезмерной активности стали более сглаженными.
• Ребенок может лучше себя контролировать.
• Иногда учителя отмечают улучшение, прежде чем сами родители.

Как и у большинства лекарственных средств, у подобного рода лекарств могут быть некоторые побочные эффекты. Тем не менее, не каждый пациента получает их, а большинство нежелательных действий являются умеренными и исчезают при продолжении использования лекарственного средства.

Проявление побочных эффектов менее вероятно, если доза постепенно увеличивается после начала приема препарата. Некоторые родители беспокоятся о привыкании, но нет основания полагать, что это проблема.

Некоторые из общих побочных эффектов метилфенидата включают:

• потеря аппетита,
• затрудненное засыпание,
• головокружение.

Менее распространенные побочные эффекты:

• повышенная сонливость и спокойствие. Это может быть признаком того, что доза слишком высока,
• тревога, нервозность, раздражительность или плаксивость,
• боли в области живота,
• головная боль,
• тики или подергивания.

В долгосрочной перспективе, возможно снижение активности роста ребенка. Исследования показывают, что общее снижение может составить 2,5 см в условиях приема метилфенидатов.

Этот список побочных эффектов не является исчерпывающим. При появлении неспецифических признаков нужно незамедлительно обратиться к врачу.