Одним из самых тяжелых и распространенных аллергических заболеваний, которые встречаются у 12% населения, является атопический дерматит. Несмотря на то, что медицина и фармакология сделали за последние десятилетия огромный шаг вперед, лечение этого заболевания у детей все еще имеет множество сложностей, преодолеть которые поможет совместная работа всех членов семьи с врачом.

Факторами, вызывающими атопический дерматит, могут быть различные вещества:

• эпидермальные;
• бытовые;
• пищевые;
• пыльцевые;
• грибковые и другие.

У детей различного возраста наблюдается тесная взаимосвязь заболевания с реакцией на пищевые продукты и патологиями системы пищеварения. У взрослых атопический дерматит также связан с заболеваниями пищеварительного тракта (язва, гастрит, дисбактериоз), хроническими болезнями ЛОР-органов, нарушениями психического состояния и глистными инвазиями.

Вероятность заболеть атопическим дерматитом напрямую связана с генетической предрасположенностью.

При этом наследуется не само заболевание, а совокупность генетических факторов, связанных с возможной аллергической реакцией. Симптомы проявятся только при совпадении нескольких внешних или внутренних условий. Факторы риска очень разнообразны, вот основные из них:

• раннее отлучение от груди и неправильный режим питания;
• инфекционные заболевания матери еще во время беременности;
• неблагоприятные социальные и экологические факторы;
• прием антибиотиков во время беременности или в младенческом возрасте у детей;
• нарушения функции пищеварения;
• хронические инфекционные заболевания и глистные инвазии;
• расстройство деятельности нервной системы.

Патогенез атопического дерматита

Механизм возникновения заболевания достаточно изучен. Его симптомы возникают как ответная реакция на попадание аллергена в организм человека, склонного к атопическому дерматиту, при этом резко повышается выработка антител IgE. Они скапливаются на тучных клетках, которые являются важной составляющей гуморального иммунитета благодаря их активной работе по выработке гистамина.

Действие гистамина направлено на расслабление стенок капилляров, что препятствует образованию застойных явлений и отеков.

В свою очередь, отек – это защитная реакция, которая затрудняет распространение чужеродных веществ и ограничивает воспаления. У людей, склонных к атопическому дерматиту, повторное попадание в организм аллергенных веществ вызывает активизацию большого числа IgE-антител, что приводит к гибели тучных клеток и повышению гистамина в крови, образованию покраснений и отеку тканей.

Классификация атопического дерматита

Классификация заболевания опирается на такие признаки, как возраст, распространенность болезни и ее тяжесть.

По распространенности процесса различают такие виды заболевания:

• диффузный;
• распространенный;
• ограниченно-локализованный.

В зависимости от возраста пациента заболевание разделяют на возрастные категории:

• младенческий;
• детский;
• подростковый.

По тяжести течения заболевание классифицируют так:

• легкое;
• среднее;
• тяжелое.

Атопический дерматит по МКБ 10

МКБ 10 (Международная классификация болезней) призвана систематизировать и упростить регистрацию, анализ, расшифровку, передачу и сравнение данных о заболеваниях или смертельных случаях, полученных в различных странах и в разное время. Каждому заболеванию присваивается трехзначный код.

Согласно МКБ 10, атопический дерматит классифицируют таким образом:

• Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00-L99).
• Дерматит и экзема (L20-L30).
• Атопический дерматит (L20).
• Почесуха Бенье (L20.0).
• Неуточненный атопический дерматит (L20.9).
• Другие атопические дерматиты (L20.8): экзема (сгибательная, детская, эндогенная), нейродерматит (атопический, диффузный).

Психосоматика атопического дерматита

Контакт через кожу матери и новорожденного ребенка является определяющим фактором для формирования нормальной психики ребенка в будущем. Прикосновения дарят малышу ощущение защиты, покоя и близости с родным человеком, дают почувствовать себя отдельной от матери личностью. Новорожденные способны понимать отношение матери и ее настроения через прикосновения. Дисбаланс в этих тонких отношениях может послужить причиной психосоматических заболеваний таких как атопический дерматит.

В более взрослом возрасте обострения болезни могут происходить как результат внутреннего конфликта человека с самим собой, чувствительности к критике окружающих и подавления эмоций. Чтобы избавиться от дерматита, вызванного психологическими проблемами, больному необходимо пересмотреть отношение к самому себе или обратиться за помощью к психологу.

Атопический дерматит новорожденных

Это заболевание принято еще называть диатезом или младенческой экземой. Главной его причиной является генетическая предрасположенность, неправильный уход и кормление ребенка.

На ранней стадии появляется зуд, сухость кожи и ее покраснение. Барьерные функции покровов нарушаются, кожа обезвоживается и становиться грубой на ощупь, на ней могут образовываться волдыри. На пораженных болезнью участках может развиться вторичная инфекция. Чаще всего симптомы появляются на лице, под волосяным покровом, в области колен и локтей.

Заболевание требует своевременного лечения, иногда достаточно использования коррекции питания ребенка или ограничение рациона кормящей матери. Опасность атопического дерматита состоит в том, что он может быть предвестником серьезных аллергических реакций в будущем.

Терапия атопического дерматита

Хроническое течение заболевания предполагает длительный контроль за его течением. Терапия атопического дерматита должна иметь системный подход. Лечение состоит из таких этапов:

• правильный уход за кожей;
• противовоспалительная терапия по мере необходимости;
• ограничение контакта с аллергенами.

Для проведения результативного лечения дерматита у детей младшего возраста и новорожденных, важен постоянный контакт родителей с врачом. Это должен быть дерматолог, аллерголог и по необходимости гастроэнтеролог и невропатолог.

Наружное лечение подбирается в зависимости от площади и тяжести поражений с целью подавления воспалительных реакций на коже, уменьшения зуда, увлажнения кожи и профилактики развития вторичной инфекции.

Можно ли вылечить атопический дерматит?

На лечение атопического дерматита требуется много сил и времени. У детей заболевание проявляется обычно в первый год жизни и может пройти сам по себе до периода полового созревания.

От пациента требуется соблюдение жестких ограничений в питании, постоянного контроля за контактами с повседневными, обычными для здорового человека, вещами. Эти меры могут не принести результата, но нужно постараться снизить количество рецидивов заболевания до минимального количества. Если все принятые меры оказались неэффективными, то нужно провести тщательное обследование на предмет хронических патологий. Скрытой причиной атопического дерматита могут быть заболевания органов пищеварения, эндокринной или нервной системы.

На поиск причины болезни могут уйти месяцы или даже годы, но тем не менее важно не опустить руки и пробовать новые методы лечения, купировать обострения, ведь безвыходных ситуаций не бывает.

Подробности

Атопический дерматит (атопическая экзема , консти­туциональная экзема) - наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, про­является зудящей эритематозно-папулезной сыпью с яв­лениями лихенизации кожи. Один из самых частых дерматозов, развивается с раннего детства и сохрананяется в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез атопического дерматита.

Этиол и ПГ - генет предрасп (атопии) к аллерг р-циям, гиперреактив статус со склонностью сосудов к вазоконстрикции, гипериммуноглобулинемия £ (е-атопия) со склон к иммунодефициту, наследств наруш нейрогумор ре­гуляции (снижение адренорецепции), генет детерминир энзимопатией. Проявл заб у детей способ­ств интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время берем и лактации, искусстве вскармлив ребенка. + бак, вир или грибк инф, пищ, быт и производств аллергены, психо­эмоц нагрузки, + метеоролог ф-ры (пе­репады t, недост инсоляция).

ПГ: снижени­е супрессорной и киллерной активности Т-системы иммуните­та, дисбаланс продукц сыворот Ig, à стимуляция В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG. сниже­ние f-ной акт-ти лимфоцитов, угнетение хемотакси­са полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень ЦИК, сниже­на активность комплемента, наруш выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит.

Функциональные расстройства Ц и вегет НС прояв наруш психоэмоц сост, кор­ков нейродинамики, измен f-ного сост бета-адрено-рецепторов лимфоцитов. Харак­терны дисf ЖКТ - фермент недост, дисбактериоз, дискииезия, синдром мальабсорбции и наруш калликреин-кининов сист с активацией кининогенеза, à увелич проницаем сосу­дов кожи, воздейств кининов на свертываниt крови и фибринолиз, на нервно-рецепторный аппарат.

Килника атопического дерматита.

Клиника в ран детск возрасте (на 2-3-м месяце). Заб может продолж годы, ремиссии в основном лето и рецидивы осенью. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). ведущ по­ст симптом - интенсив, пост или приступообраз зуд. В младенческ и детской фа­зах очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечн, что может соответств экзематозному процессу (конституциональная экзема). В пубертатной и взрослой фазах эритематозно-лихеноидные высып слабо-роз цвета с тенденц к расп на сгиб пов-тях конечн и образов в локт сгибах, подколен­ных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильт­р кожи по типу диффуз нейродермита. су­хость, бледность с землистым оттенком кожи (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Пораж кожи мб локализов, распростр и универсальн (эритродермия). на лице симметр не островосп эритематозно-сквамозные очаги с нечетк контурами преимущественно в периорбит об­л, в зоне носогуб треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбит складчатость, губы сухие с мелк трещинами, в углах рта - заеды (атонический хейлит). На коже шеи, груди, спины, сгибат пов-ти конечн множеств мел­копапулезные (милиарные) элементы бледно-роз цвета, часть из них пруригинозный хар (папулы покрыты в цен­тр зоне геморраг точечной корочкой) на фоне слабовыраж неравномерн очагов эри­темы. В обл бок пов-тей шеи, локтевых сгибов, лучезапястн суст, подколен впадин выражена папулез­ная инфильтр и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрирован кож рисунком. В очагах пораж мелкопластинчат шелушение, трещины, экскориации. В тяж случаях упорство процесса, очаги лихенизации большие площади, возникая на тыле кистей, стоп, голенях, развив генерализ пораж в виде эритродермии с увелич периф ЛУ, субфебрильн. часто + пиококк и вир инф, сочетается с вульгарным ихтиозом. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У б-ных атоп дерматитом и их родственников часто др аллерг заб (бр астма, поллиноз).

Диагностика атопического дерматита.

Гистология : в эпидермисе акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме - рас­шир капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя - ин­фильтраты из лимфоцитов.

Лаб анализы : ОАК, ОАМ, протеинограмма, гликемич и глюкозурич профиль, иммунограмма, исследе микрофлоры кишечника и фермент активности ЖКТ, исслед кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и др гельминтозы, исслед f щит железы, надпочечников, печени, под­жел железы.

Dst на клинике, анамнезе (заб, жизни, семейного) и обсле­дов.

Диф Ds с почесухой, экземой, токсидермией.

Лечение атопического дерматита.

Лечение гипоаллерген диета, средства, направл на элиминацию из орг-ма аллерге­нов, иммун комплексов, токсич метаболитов: разгру­зоч дни для взрослых, очистит клизмы, инфуз терапия - гемодез, реополиглюкин в/в кап, детокс средства: унитиол, тиосульфат натрия, тюбажи с сернокислой магнезией и мин водой. энтеросорбенты (активи­р уголь, энтеродез, гемосфер. В тяж слу­ч плазмаферез. антигистамин и антисеротонин препараты (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7-10 дней, Н 2 -блокаторы - дуовел, гистодил одно­кратно на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая терапия назначается в соотв с иммунограммой: на Т-клеточное звено (тактивин, тималин, тимоген интраназально), препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета - спленин, нуклеинат натрия, глицирам, этимизол, метилурацил, как адаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин. Проводят комплекс мероприятий, нормализ деят ЖКТ и устраняющ дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хр инф. Для воздейств на ЦНС и вегет НС седатив (валериана, пустырник, пион), транквилизаторы (нозепам, мезапам), пери­ф альфа-адреноблок (пирроксан 0,015 г), N-xoлиноблок (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтиче­ских средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию, фонофорез лек препа­ратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2- 10%), дегтем (2-5%), АСД-111 фракций (2-5%), линимент дибуно-ла, метилурациловую мазь, в остром периоде - КС мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.). диспансерное наблюдение и санаторно-курортное леч в теплом южном климате (Крым), в санаториях желуд-киш профиля (КавМинВоды).

Для цитирования: Бутов Ю.С., Подолич О.А. Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения // РМЖ. 2002. №4. С. 176

Общие сведения

Атопический дерматит (АД) - распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50-60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит» предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др.).

Атопический дерматит (АД) - распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50-60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит» предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др.).

В настоящее время АД рассматривается как самостоятельная нозологическая форма , явно отличающаяся от контактного аллергического дерматита, микробной и себорейной экзем, ограниченного нейродермита. Возникает АД чаще всего в раннем детском возрасте на фоне экссудативного диатеза, экзематозного процесса, нередко с отягощенной наследственностью в связи с нерациональным питанием, интоксикациями, обменными нарушениями, расстройствами нервной и эндокринной систем (гипофункция коры надпочечников, половых желез, гиперфункция щитовидной железы), но может сформироваться и в зрелом возрасте.

Ведущими признаками атопии являются сильный зуд хроническое рецидивирующее течение, белый дермографизм, повышенное содержание в сыворотке крови IgE, снижение IgM и IgA, резкое увеличение IgG, косвенно указывающих на гиперреактивность замедленного типа (Самсонов В.А. 1985, Суворова К.Н. 1998, Sanford A.J. 1995). Воздействие неблагоприятных, экзогенных (физических, химических, биологических) и эндогенных (генетической предрасположенности, иммунных нарушений) факторов, отягощают клиническую картину болезни. Тем не менее, этиология остается не выясненной, патогенез полностью не исследован, четкая классификация не разработана.

Патогенез

Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм - классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонин-геноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами. Под действием «аксон-рефлекса», развивается вазодилатация, проявляющаяся эритемой. Субстанция P обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток кожи и оказывает прямое воздействие на сосуды, увеличивая их проницаемость, чем можно объяснить слабую эффективность, в ряде случаев, антигистаминных препаратов. Таким образом просматривается прямая взаимосвязь между центральными и вегетативными отделами нервной системы. Улучшение в психоэмоциональном статусе под влиянием терапии, коррелировалось с положительной динамикой кожного процесса. (Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Наследственная предрасположенность в патогенезе атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца - аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 - 50% случаев, от матери - в 60 - 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

Исследованиями Тороповой Н.П. показана возможность транспланцентарной передачи готовых антител от матери к плоду и его гиперсенсибилизация, этим, по видимому объясняется развитие аллергических реакций на молоко матери в первые месяцы жизни. Таким матерям рекомендуется соблюдение строгой диеты, с ограничением употребления азотистых экстрактивных веществ, хлоридов, белков.

У определенного числа детей формируется латентная сенсибилизация, которая реализуется в виде аллергических реакций в возрасте 19-20 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих к формированию в организме аллергического фактора (Феденко Е.С. 2001).

В формировании АД большое значение имеет функциональное состояние желудочно-кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993).

Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, а также использованием пищевых добавок, содержащих ксенобиотики. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития АД являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков. Усугубляется течение АД развитием дисбактериоза, в связи с бесконтрольным, нередко, приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов. Продукты жизнедеятельности последних активизируют иммунокомпетентные клетки, осуществяющие синтез IgE, иммунных комплексов.

В развитии обострения АД, немаловажное значение играют ингаляционные аллергены. Показана возможность образования сложных ассоциаций с бактериальными, грибковыми, вирусными и медикаментозными аллергенами, обусловливющая формирование поливалентной сенсибилизации (Максимова А.Е. 1997).

По данным Феденко Е.С. (2001) причинно-значимым аллергеном в развитии обострения АД являются нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В. Мы также наблюдали развитие аллергических реакций типа токсикодермии, крапивницы, на витамины группы В, у больных диффузным нейродермитом, истинной экземой (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969).

Значительное внимание, в последнее время, уделяется полигенному типу наследования, характерными чертами которого являются иммунные нарушения на уровне дифференцировки субпопуляции Т-лимфоцитов. Установлено, что нулевые Т-хелперы (Тh 0) под воздействием антигенов дифференцируются в Т-хелперы первого (Th 1), либо Т-хелперы второго типов (Th 2), отличающихся друг от друга секрецией цитокинов, ПГЕ. Первый тип контролирует апоптоз мутированых клеток, через a -TNF, а g -IFN тормозит развитие вирусов. Второй тип, обеспечивает защиту от бактериальных аллегенов, активирует антителогенез, за счет IL-4, IL-5 и IL-13.

При АД дифференцировка лимфоцитов идет через Th 2 , активируя b -клетки и синтез аллергических IgE-антител. Процесс сенсибилизации происходит при участии тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина, кининов и др. биологически активных веществ, что соответствует ранней фазе гиперергической реакции. Затем следует IgE-зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией Т-лимфоцитами кожи, определяя хронизацию аллергического процесса.

Показано, что развитие воспалительного процесса у больных АД осуществляется в присутствии дендритических клеток, клеток Лангерганса при постоянно высоком уровне эозинофилов, IgE, цитокинов и медиаторов. Способность эозинофилов к долгожительству и продукции в ткани нейротоксинов и ферментов обеспечивают хронизацию процесса сопровождающегося сильным зудом, повреждением кератиноцитов и еще большим высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления, создавая условия для «порочного круга».

Таким образом, проведенный анализ показывает, что в развитии АД принимает участие экзогенные (физические, химические и биологические) и эндогенные (роль нервной системы, ЖКТ, генетической предрасположенности и иммунных нарушений) факторы.

Клинические аспекты АД

Типичная клиническая картина АД характеризуется: зудом кожных покровов, стойкой гиперемией или переходящей эритемой, папуловезикулезными высыпаниями, экссудацией, сухостью кожи, шелушением, экскориацией, лихенификацией, носящими распространенный или ограниченный характер. Заболевание начинается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рицидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.

Атопические реакции в детском возрасте возникают:

• нередко в виде островоспалительных экссудативных реакций;
• с локализацией на лице, в складках, наружных поверхностях конечностей;
• прослеживается четкая взаимосвязь с алиментарными факторами;
• с последующим хроническим, волнообразным течением воспаления, вегетативной дистонией и лихенификацией.

  На последующих этапах у больных формируются:

• стойкая лехинизация;
• менее значимые реакции на аллергенные раздражители;
• менее четкая сезонность.

Возможные клинические формы проявления:

Эритематозно-сквамозная;

Везикуло-крустозная;

Эритематозно-сквамозная со слабой или умеренной лихенификацией в локтевых и подколенных сгибах;

Лихеноидная с большим количеством лихеноидных папул;

Пруригоподобная (Суворова К.Н. 1998).

На основании проведенных исследований у детей с АД, Короткий Н.Г. выделил ряд клинико-патогенетических вариантов развития и течения заболевания:

1. Истинный, аллергический вариант АД с преобладанием специфического IgE-опосредованного иммунного механизма

2. Смешанный вариант АД , где выражены и специфические и неспецифические механизмы.

3. Псевдоаллергический вариант с преобладанием неспецифических механизмов.

При истинном, аллергическом и смешанном варианте АД тяжесть течения процесса зависит не только от поражения кожи, которая может быть не всегда значительная, но и от других органных проявлений атопии, в частности, бронхиальной астмы и патологии ЖКТ. При псевдоаллергическом варианте АД ведущее место в развитии патологического процесса отводится нейровегетативным и микроциркуляторным расстройством.

Диетотерапия

В связи с выраженной дисфункцией, со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия, в большинстве случаев, способствует ремиссии заболевания или даже полному выздоровлению. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной сенсибилизирующей роли тех или иных продуктов в развитии обострений АД и их исключения.

Из пищевого рациона больных, страдающих АД исключают продукты, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также - крепкие, мясные бульоны, жареные блюда, пряности, острые, соленые, копченые, консервированные продукты, печень, рыбу, икру, яйца, сыры, кофе, мед, шоколад и цитрусовые фрукты.

В рацион следует включать кисломолочные продукты, каши (овсяные, гречневые, перловые крупы), отварные овощи и мясо. Разработанные диеты, должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляются при тесном сотрудничестве аллерголога и диетолога.

Медикаментозная терапия

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний.

В лечении АД, для уменьшения невротических реакций назначают седативные и психотропные препараты . Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы, ново-пассит. В терапии используют также антидепрессанты. Амитриптилин назначают внутрь 0,025-0,05 г; ниаламид внутрь 0,025-0,01 г. Из транквилизаторов используют диазепам 0,005-0,015 г в сутки, лоразепам 0,001-0,0025 г в сутки.

Показание к назначению антигистаминных препаратов обосновано важнейшей ролью гистамина в механизме кожного зуда и развития воспаления при АД. В связи с наличием седативного эффекта антигистаминные препараты 1-го поколения не целесообразно назначать детям школьного возраста. При планируемом длительном применении здесь рациональнее выбрать какой-либо антигистаминный препарат 2-го поколения (лоратадин, терфенадин, цетиризин, эбастин). Эбастин (Кестин) не вызывает выраженного антихолинергического и седативного эффектов, назначается в суточной дозе 10 мг, а при выраженной симптоматике возможно повышение дозы до 20 мг. Цетиризин назначается в таблетках по 0,01 г в течении 7 дней, из расчета - 0,25 мг/кг 1-2 раза в сутки. Препараты 2-го поколения в настоящее время не применяются у детей до 2-х лет.

Диазолин, хлоропирамин, клемастин предпочтительнее применять в период выраженного кожного зуда, в течение 7-15 дней, если необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Ципрогептадин обладает антисеротониновой активностью, что расширяет область его применения. Клемастин от 6 до 12 лет по 0,5 - 1,0 мг, старше 12 лет по 1 мг 2 раза в сутки. Хлоропирамин назначают детям до 1 года по 6,25 мг (1/4 таб.), от 1 до 6 лет по 8,3 мг. (1/3 таб.), от 6 до 14 лет по 12,5 мг. 2-3 раза в сутки. В терапии нередко приходится комбинировать применение препаратов 1-го и 2-го поколений.

Мембраностабилизирующие средства . Из этой группы в терапии АД используют кетотифен и кромогликат натрия . Они стабилизируют мембраны тучных клеток, обладают антагонизмом по отношению к Н 1 -гистаминовым рецепторам, тормозят развитие аллергического процесса и могут выступать в качестве блокатора кальциевых каналов. Терапевтический эффект появляется через 2-4 недели. Кромогликат натрия дополнительно воздействует на слизистую оболочку ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Препарат назначают в острый и подострый период АД в комбинации с антигистаминными средствами. Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (1 капсула) 3-4 раза в сутки; от 4 до 6 лет - по 100 мг 4 раза в сутки; от 7 до 14 лет - по 200 мг 4 раза в сутки. Продолжительность курса терапии составляет в среднем, от 1,5 до 6 месяцев.

Целесообразно назначение препаратов улучшающих пищеварение , для коррекции расщепления аллергенных субстанций пищи (Фестал, Мезим-форте, Хилак-форте).

Показана эффективность ферментных препаратов , учитывая нарушения ферментных систем органов ЖКТ у больных. (Короткий Н.Г. 2000). Дисбактериоз является показанием для полноправного использования пробиотиков, нормализующих микробный пейзаж кишечника.

Повышению эффективности лечения, способствует назначение витаминных препаратов . Из витаминов группы В отдается предпочтение кальцию пантотенату (В 15), его назначают по 0,05-0,1 г 2 раза в день в течении месяца, и пиридоксаль фосфату (В 6), который принимают по 0,1-0,2 г в день. Целесообразно назначение b -каротина, он повышает устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболических токсинов, стимулирует иммунную систему и регулирует перикисное окисление липидов.

Иммунномодулирующая терапия проводится в тех случаях, когда АД протекает в сочетании с клиническими признаками иммуннологической недостаточности и наличием дефектов в иммунограмме. В виде снижения В-клеточного звена, фагоцитирующих клеток, увеличения IgE, дисбаланса Th 1 -Th 2 клеток. К клиническим признакам следует отнести: наличие очагов пиогенной инфекции; частые обострения кожного процесса; частые ОРВИ с субфебрилитетом и лимфоаденопатией; отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии АД.

Применение системных антибиотиков целесообразно при субфебрильной температуре и лимфодените. С предварительным определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдается использованию макролидов, цефалоспоринов 2-3-го поколений.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС) чаще всего назначают в особо тяжелых, упорных случаях течения АД, применяются в условиях стационара и короткими курсами под прикрытием антацидных препаратов (Алмагель) и препаратов кальция (кальций глюконат, кальция глицерофосфат). Используют преднизолон, дексаметазон 20-25 мг в сутки, взрослым назначают инъекции бетаметазона. Механизм противовоспалительной активности ГКС состоит в блокировании активности фосфолипазы А, угнетении синтеза лейкотриенов и простагландинов, снижении активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, активизации синтеза гистаминазы (Гребенюк В.Н., Балаболкин И.И. 1998).

Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее место. С помощью местного лечения достигается ряд эффектов: подавление признаков воспаления кожи; устранение сухости; восстановление поврежденного эпителия; улучшение барьерных функций кожи.

Выбор препарата определяется стадией болезни, фазой воспаления и степенью выраженности кожных проявлений. Для того чтобы добиться успеха необходимо соблюдать определенную последовательность в назначении местного лечения. При острых мокнущих процессах используются примочки, дерматологические пасты. По мере стихания воспаления назначают нефторированные кортикостероиды в виде крема или мази. Мази оказывают более выраженное противовоспалительное действие и назначаются для лечении подострых и хронических кожных поражений. Кремы являются формой выбора для острых процессов.

В случаях присоединения пиодермии, назначают эритромициновую, линкомициновую, геоксизоновую мази, анилиновые красители. Среди других противовоспалительных препаратов, издавна используемых в терапии АД, следует указать средства содержащие деготь, нафталан, серу.

Прогноз течения АД и качество жизни больного и его семьи во многом зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики.

Основные направления профилактики - это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия ингаляционных аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков

Литература:

1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. etal.

2. Воронцов И.М. Атопический дерматит у детей. М.-с.263.

3. Гребенюк В.Н. Балаболкин И.И. Прогресс наружной кортикостероидной терапии АД//Педиатрия -1998г. №5 с.88-91.

4. Желтаков М.М. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические реакции, вызванные витаминами группы В. ВДВ 1969,№1,с.62-65

5. Короткий Н.Г. Патогенетическая роль нарушений гормональной регуляции полостного пищеварения и всасывания при АД и коррекция энзимными препаратами. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2000 - №1 - С. 12-17.

6. Яздовский В.В. HLA и аллергические заболевания. Пульмонология 1994, 4, 6-9.

7. Максимова А.Е. Особености микрофлоры кожи у больных АД. Автор. дисс. к.м.н.1997.

8. Мазитов Л.П. Современные аспекты патогенеза и лечение аллергодерматозов у детей. Российский медицинский журнал 2001г. т.9. №11 с. 457-459.

9. Наумов Ю.Н., Котенков В.И., Алексеев Л.П. Структура генов и антигенов HLA человека 1-2 классов./ Иммунология 1994,2,4-8.

10. Ревякина В.А. Роль этиологически значимых аллергенов в развитии АД у детей //Аллергология-1998 №4 с.13-14.

12. Самсонов В.А. Нейродермит и бактериальная аллергия.Автореф. д.м.н. М. 1984.

13. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические дерматозы. М.1975. 234 с.

14. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей//М.БУК, лтд. 1998, с.299.

15. Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии. Русский мед. журнал. 1998,т.6, 368-367.

16. Торопова Н.П. Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей.Екатеренбург.1993,147 с.

17. Феденко Е.С. - Атопический дерматит: Обоснованием поэтапного подхода к терапии. Consilium medicum 2001г. т.3 №4 с.176-183.

18. Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Арипова Т.У. Распространенность симптомов БА, АР и АД у детей. /Аллергия, астма и клиническая иммунология. - 1998. - №9. - С. 58-69.

19. Leung D.Y.M. Role of IgE in atopic dermatitis//Curr. Opinion Immunol-1993-Vol.5-P.956.

20. Sanford A.J. «Genetic map of cromosome llg, including the atopy locus. Eur Hum Genet 1995, №3 с.188.

21. Casale T.B., Bowman S. Induction of human cutaneous mast cell degranulation by opiates peptides//Immunol-1984-Vol.73.

Атопический дерматит (АД) – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергического характера, возникающее в основном в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, характеризующееся наличием зуда и элементов сыпи с истинным полиморфизмом, склонностью к рецидивам и возрастными особенностями клинических проявлений.

АД может прерваться на любом этапе развития, однако чаще отмечается его эволюция вплоть до зрелого возраста, что нередко приводит к физической и эмоциональной дезадаптации как самого больного, так и членов его семьи.

Введение

Проблема атопического дерматита приобретает все большее значение для современной медицины, а именно для дерматологии, аллергологии, педиатрии. Связано это с значительным удельным весом АД как в структуре заболеваемости хроническими дерматозами, так в структуре аллергических заболеваний.

Заболевание часто сочетается с такими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз, пищевая аллергия, а также с кожными инфекциями.

Термин “атопия” (от греч. атопос – необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

По современным представлениям под термином “атопии” понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител.

Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. “Атопический дерматит” – термин наиболее распространенный в мировой литературе, хотя в некоторых странах Европы, например, в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема». Используются также его синонимы – конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

Эпидемиология

АД относится к так называемым «убикваторным болезням», т.е. повсеместно встречающимся. Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников. Причины увеличения заболеваемости неизвестны. С другой стороны, в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки заболеваемость остается на прежнем уровне.

Установлено, что АД встречается чаще в развитых странах, среди городского населения, реже в многодетных семьях и у людей с темной кожей.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 80% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Факторы риска развития атопического дерматита

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекции;
• нарушения регулирующей функции центральной нервной и вегетативной систем;
• аэроаллергены, распыленные в воздухе, в том числе – микроклещи домашней пыли, пыльца, перхоть животных;
• пищевая аллергия у детей раннего возраста.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают в первую очередь на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом , нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Однако, пищевые аллергены играют роль лишь у небольшой части больных атопическим дерматитом (молоко, яйца, орехи, зерновые, соя и рыба – 90% всех пищевых аллергенов). Убедительных доказательств того, что устранение этих пищевых аллергенов приводит к значительному клиническому улучшению при АД нет.

Со временем у большинства больных АД наступает толерантность к пищевым аллергенам.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна для старшего возраста.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, – все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы.

У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе. Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время, и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.

Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

Классификация

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) – «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) – был предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания.

Условно выделяют:

• экзогенный (аллергический; IgE) АД;
• эндогенный (неаллергический; IgE -) АД.

Экзогенный АД ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам, а эндогенный – не ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам.

В практике дерматологами чаще применяется «рабочая» классификация АД, отражающая основные параметры заболевания: возрастные периоды, этиологические факторы, стадии и формы болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса.

Таблица 1.- Рабочая классификация АД

Стадии болезни	Клинические формы (в зависимости от возраста)	Распростра-ненность	Тяжесть течения	Клинико-этиологи-ческие варианты
Начальная стадия; Стадия обострения: а) острая фаза (выраженные клинические проявления); б) хроническая фаза (умеренные клинические проявления) Стадия ремиссии: а) неполная ремиссия; б) полная ремиссия. Клиническое выздоровление	– Младенческая (I возрастной период); – Детская (II возрастной период); – Взрослая (III возрастной период)	– Ограничен-ный (площадь поражения < 10%); – Распростра-ненный (10-50% площади кожи); – Диффузный (>50%, вся поверхность кожи)	– Легкое; Средней тяжести; Тяжелое	С преобладанием: – пищевой – клещевой – грибковой – пыльцевой и т.д.

Код по МКБ-10:

L20. Атопический дерматит.

L20.8. Другие атопические дерматиты.

L20.9. Атопический дерматит неуточненный.

L28.0. Ограниченный нейродермит.

Диагностика

Диагноз атопического дерматита устанавливается преимущественно на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дизадаптации и влияния заболевания на семью пациента.

Единой стандартизированной системы для диагностики АД нет. В основном дерматологи пользуются следующим диагностическим алгоритмом АД, предложенным Hanifin J. М. и Rajka G. В 1980г., которые предложили разделение атопического дерматита на боль ­ шие и малые диагностические критерии. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались. В 2003 г. Американской академией дерматологии на согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие обязательные и дополнительные критерии.

Таблица 2.- Алгоритм диагностики атопического дерматита

Обязательные критерии:

Дополнительные критерии:

Типичная морфология и локализация кожных высыпаний в соответствии с возрастом Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и осенью Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Белый дермагрофизм Реакции немедленного типа при проведении кожных тестов Передние субкапсулярные катаракты Ксероз (сухость кожи) Ихтиоз ладоней Белый питириаз Волосяной кератоз Бледность лица и темное окрашивание верхних век углубленные морщинки на нижних веках у детей Высокий уровень IgE-АТ в сыворотке крови Кератоконус Локализация на кистях и стопах Частые кожные инфекции Хейлит Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет) Эритродермия Рецидивирующий конъюнктивит Трещины за ушами

Наличие 3-4 обязательных и 3 и более дополнительных критериев в и х различном сочетании является достаточным для постановки диагноза АД. Однако ряд ученых считают, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.

Характерный для атопического дерматита белый дермографизм, в основе которого лежат определенные биохимические изменения, некоторыми авторами относится к обязательным критериям диагностики.

Лабораторные и инструментальные исследования

Существенную помощь в диагностике играют специальные методы обследования, требующие, однако, специальной интерпретации: специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.

Специфическое аллергологическое обследование.

Включает сбор анамнестических данных, в том числе аллергологического анамнеза, обследование in vivo (кожные тесты, провокационные тесты), а также лабораторную диагностику in vitro.

Аллергологический анамнез – обязателен, т.к. помогает выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы.

Анамнез заболевания – история развития кожного процесса у больного АД, включая:

– установление сезонности обострений, связи с воздействием аллергенов;

– наличие респираторных симптомов;

– анамнестические сведения о факторах риска АД (течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно – бытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и т.д.

Кожные тесты. При отсутствии противопоказаний больным проводят кожное тестирование: prick-тесты, или скарификационные пробы, выявляющие lgE-опосредованные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако, могут возникать трудности как с проведением таких проб, так и с интерпретацией полученных результатов. Так, например, прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов, что может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 3-5 суток до предполагаемого срока исследования.

В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.

Иммунологическое обследование – определение концентрации общего IgE в сыворотке крови. При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний к аллергологическому обследованию in vivo проводят лабораторную диагностику – определение уровня общего сывороточного IgE in vitro (РАСТ, МАСТ ИФА).

Такие методы исследования применяются у пациентов с распространенными клиническими проявлениями, принимающими антигистаминные препараты или антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом. Данный тест не является обязательным.

Анализ кала на дисбактериоз .

Дисбактериоз кишечника выявляется у 93-98% детей с кожными проявлениями аллергии. Микрофлора играет важную роль в механизмах формирования иммунитета и неспецифических защитных реакциях детей. При этом качественно-количественное соотношение микроорганизмов кишечника можно рассматривать как показатель общей реактивности организма, а дисбактериоз как срыв его адаптационных возможностей, сопровождающийся нарушениями в состоянии иммунной системы. Соответственно, угнетение иммунологических сил ребенка при дисбактериозе приводит к снижению общей реактивное организма, что особенно актуально для детей, находящихся на искусственном вскармливании и не получающих пассивную защиту желудочно-кишечного тракта в виде неспецифических факторов грудного молока. Разнообразные количественные изменения состава микрофлоры кишечника, встречающиеся у здоровых детей, не сопровождающиеся какими-либо патологическими симптомами, не требуют лечения. Эти изменения в микробиоценозе кишечника могут самостоятельно исчезать при устранении причины, их вызывающей (например, коррекция питания ребенка и др.).

При подозрении на сопутствующие заболевания и очаги хронической инфекции проводится обследование в соответствии с существующими стандартами. В случае необходимости проводятся консультации других спе ­ циалистов. Инструментальные методы исследования назначают ­ ся консультантами-специалистами.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании нужно обратить внимание на характер и локализацию высыпаний, наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, признаки инфицирования кожи, на наличие симптомов других аллергических заболеваний (см. «клинические проявления»).

Клинические проявления атопического дерматита

Клинические проявления атопического дерматита многообразны, при этом зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Для АД характерно приступообразное течение, сезонность, некоторое улучшение состояния в летнее время года. В тяжелых случаях атопический дерматит может протекать по типу эритродермии, без ремиссий.

Кожный статус типичного пациента с атопическим дерматитом

Различают следующие возрастные периоды АД – младенческий, детский и взрослый (включая пубертантный), которые характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

Таблица 3. – Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

Возрастные периоды	Морфологическая картина	Локализация
Младенческий	Экзематозные и экссудативные проявления – эритема, папулы и везикулы, зуд, мокнутие,отечность, корки, экскориации	Лицо (особенно щеки, лоб), конечности, кожа ягодиц
Детский	Подострый или хронический процесс, эритема, папулы, шелушение, экскориации, инфильтрация, лихенизация, трещины. На местах разрешения высыпаний участки гипо- или гиперпигментации. У некоторых формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денни – Моргана)	Локтевые и подколенные складки, задняя поверхность шеи, сгибательные поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области
Пубертантный и взрослый	Преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации	Верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности

Младенческий период обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер. Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища. Субъективно: зуд.

Заболевание в этот период может осложняться пиогенной, кандидозной инфекцией. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этом периоде заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.

Детский период начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода. Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы. Субъективно: зуд.

Взрослый период начинается в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве. Поражения представлены папулами и очагами лихенификации и инфильтрации. Мокнутие бывает лишь изредка. Излюбленная локализация – верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. Субъективно: зуд, нарушение сна, чувство стягивания кожи.

Необходимо отметить, что не у всех заболевание протекает с закономерным чередованием клинических проявлений, оно может начинаться и с детского или взрослого периода. Но когда бы ни проявилась болезнь, каждому возрастному периоду свойственны свои морфологические особенности.

При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.

При оценке степени тяжести заболевания (табл. 4) следует учитывать:

Длительность и частоту обострений;

Длительность ремиссий;

Распространенность кожного процесса;

Морфологические особенности кожного процесса;

Интенсивность кожного зуда;

Нарушение сна;

Эффективность проводимой терапии.

Таблица 4. – Оценка степени тяжести АД

Степень тяжести	Характеристика
Легкая	Ограниченно локализованное поражение кожи. Редкие обострения (1 – 2 раза в год), преимущественно в холодное время года продолжительностью до месяца. Продолжительность ремиссии 6 – 8 мес. Хороший эффект от проводимой терапии
Среднетяжелая	Распространенное поражение кожи. Обострения более частые (3 – 4 раза в год), до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии менее 4 мес. Упорное течение с невыраженным эффектом проводимой терапии
Тяжелая	Распространенное или диффузное поражение кожи. Частые (более шести раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения. Редкие и непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии. Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания, в основном при научных исследованиях, используются полуколичественные шкалы, например, шкалы SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Этот коэффициент объединяет площадь пораженной кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов .

Методика оценки проявлений и степени тяжести АД по индексу SCORAD

SCORAD включает комплексную оценку 3-х информационных блоков: распространенность кожных поражений (А), их выраженность или интенсивность (В) и субъективные симптомы (С).

А. – распространенность оценивается по правилу “девятки”, где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти (рис.1).

На рисунке 1 представлены числа соответствующие той или иной части поверхности кожи. Например, если полностью поражена передняя поверхность одной нижней конечности, то балл равен 9, при поражении всей поверхности груди и живота – 18 и т.д. Тотальное поражение кожи встречается нечасто, поэтому при оценке площади поражения необходимо пользоваться указанным выше правилом “ладони” (“девятки”). Для этого врач полностью осматривает кожу пациента и на картинке-трафарете наносит контуры зон поражения. Затем каждой зоне дает оценку в баллах и суммирует их: сумма баллов по передней поверхности сумма баллов по задней поверхности. Общая сумма округляется с точностью до 5 баллов. Общая сумма может составить от 0 баллов (отсутствие кожных поражений) до 96 (для детей до 2-х лет) и 100 баллов (для детей старше 2-х лет и взрослых) при тотальном (максимальном) поражении кожи.

В. – Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи.

Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 – симптом отсутствует, 1 – слабо выражен, 2 – выражен умеренно, 3 – выражен резко. Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет.

Производится оценка интенсивности каждого симптома в баллах, баллы суммируются.

Рисунок 1

С. – Субъективные симптомы – зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки.

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 7В/2 С, где

A – сумма баллов распространенности поражения кожи,

B – сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД,

C – сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

Кожный статус бессимптомного атопического больного

В период ремиссии для больных атопическим дерматитом, характерны сухость кожных покровов и ихтиозиформное шелушение. Частота вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.

Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы (точечный кератоз). В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна Pityriasis alba.

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть эритематозно-сквамозные элементы, слабо инфильтрированные или небольшие трещины за мочкой ушной раковины. Также могут иметь место хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритемосквамозные поражения верхних векп, периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком, являющиеся немаловажными индикаторами АД.

Знание малых симптомов кожных проявлений атопической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.

Индикаторы серьезного течения атопического дерматита:

• распространенный процесс поражения кожи;
• выраженное экссудативное воспаление кожи у пациентов старше 20 лет;
• респираторные проявления атопии;
• наличие признаков вторичной инфекции.

Сопутствующие заболевания и возможные осложнения АД

Случаи сочетания респираторной аллергии с атопическим дерматитом выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Лекарственная, пищевая аллергия, крапивница наиболее часто преследуют больных АД.

Кожные инфекции. Больные атопическим дерматитом подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, вирусной и грибковой инфекции. Эта особенность отражает иммунодефицитное состояние, свойственное больным атопическим дерматитом.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет пиодермия. Более 90% больных атопическим дерматитом имеют обсемененность кожи золотистым стафилококком, причем его плотность наиболее выражена в местах локализации поражений. Пиодермия обычно представлена пустулами, локализующимися в области конечностей и туловища. В детском возрасте пиококковая инфекция может проявляться в виде отитов и синуситов.

Больные атопическим дерматитом независимо от остроты процесса склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная “герпетиформная экзема” (экзема Капоши), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.

Лица старшего возраста (после 20 лет) подвержены грибковой инфекции, обусловленной, как правило, Trichophyton rubrum. В детском возрасте преобладает поражение грибами рода Candida.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АД проводят со следующими заболеваниями:

В младенческом возрасте АД нужно дифференцировать с дерматитами различной этиологии (пеленочным, перианальным, горшечным, младенческим себорейным, кандидозным), опрелостями, импетиго, везикулопустулезом, герпетиформной экземой, десквамативной эритродермией Лейнера, синдромом Вискотча – Олдриджа.

В детском возрасте АД необходимо дифференцировать со стрептодермией, дерматомикозами, строфулюсом, псориазом, чесоткой, нумулярной экземой.

Во взрослом возрасте АД дифференцируют с клиникой дерматитов (себорейного, периорального контактного аллергического), чесоткой, токсикодермией, строфулюсом, псориазом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Cork MJ, et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis // In: Skin Moisturization. – Eds: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Atopic Dermatitis – a Total Genome-scan for Susceptibility Genes // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84. – Suppl. 5. – P. 346-52.
2. Кли нические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом / под ред . Кубановой А . А. – М.: ДЭКС-Пресс, 2010. – 40 с.
3. Атопический дерматит: принципы и технологии терапии / Батыршина С.В., Хаертдинова Л.А. – Казань, 2009. – 70 с.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Guidelines of care for atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. – Vol. 50. – Suppl. 3. – P. 391-404.
5. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Часть 6 (Под общ. ред. С.Е. Бащинского). – М: Медиа Сфера.- 2003. – С. 1795-1816.

1. Феденко Е.С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии / Е.С. Феденко // Сonsilium medicum. – 2002. – Т. 3. – № 4. – С. 176-182.
2. Смирнова Г.И. Современная концепция лечения атопического дерматита у детей. – М., 2006. – 132 с.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopic dermatitis: an overview. // American Family Physician. – 2012.- 86 (1).- Р. 35-42.
5. Brehler R. Atopic Dermatitis // In Lang.- F. Encyclopedia of molecular mechanisms of diseases. -Berlin: Springer. – 2009.
6. Flohr C., Mann J. “New insights into the epidemiology of childhood atopic dermatitis // Allergy. – 2014. – 69 (1).- Р.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Much Atopy about the Skin: Genome-Wide Molecular Analysis of Atopic Eczema // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137 (4).- Р. 319-325.

15. Joseph J. Chen , Danielle S. Applebaum ö , Sweden, August 26-28, 2012).