Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка, нанукаями, японская дневная лихорадка).

Это острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома.

Задолго до открытия возбудителя лептоспироза, немецкий учёный Вейль описал симптомы четырёх случаев желтушных заболеваний, и только спустя четверть века был открыт сам возбудитель – японскими учёными он был выделен из печени умершего человека.

Что это такое?

Лептоспироз – острая зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией и полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением сосудов, нервной системы, печени, почек. Заболевание относится к числу природно-очаговых. Распространено повсеместно в различных климатических зонах, за исключением полярных зон и пустынь.

Чаще встречается в животноводческих районах с развитой сетью водоемов.

Историческая справка

В 1914-1915 годах японские исследователи Инада и другие выделили возбудителя заболевания - лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители - различные виды лептоспир. Так, например, в 1916-1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis.

В 1927 году в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 году С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим советским учёным.

Статистика

По данным ВОЗ от этого заболевания погибают от 30 до 35 процентов зараженных им людей. До начала 21 века лептоспироз относился к числу самых распространенных зоонозных инфекций (болезни, которыми человек заражается от животных) в Российской Федерации.

Динамика заболеваемости на протяжении двадцатого века отличается своей неравномерностью. В определенные периоды на территории России количество больных составляло 7 тысяч на 100 тысяч человек. Самые высокие показатели регистрировались в Среднем Поволжье и на Северном Кавказе. Введение плановой вакцинации и других профилактических мер способствовало снижению уровня заболеваемости до 300 – 700 случаев на 100 тысяч населения.

В начальном периоде 21 столетия был зафиксирован всплеск заражений лептоспирозом, обусловленный возрастанием количества собак в городах и возникновением массового распространения инфекции среди животных в результате развития хозяйственной деятельности в городах. На сегодняшний день в стране ежегодно регистрируются от 1500 до 2500 случаев заболеваний. Более половины больных людей проживают в Северно-Кавказском регионе. Также высокий уровень инфицирования лептоспирами людей отмечается в Республике Адыгее, Мордовии, Тульской области.

Что известно о возбудителе болезни

Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной — до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.

Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна.

Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными.

Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой.

Как можно заразиться?

Как же может заразиться человек? Путей заражения лептоспирозом несколько.

1. Контактный. В случаях, когда возбудитель попадает в организм человека при непосредственном контакте с поврежденными слизистыми оболочками и кожей. Это возможно, например, при купании в водоеме, содержащем лептоспиры (особенно имеют значение водоемы небольшого размера со стоячей водой), или при разделке туш больных лептоспирозом животных, или при работе с почвой, загрязненной лептоспирами. Повреждения кожных покровов и слизистых оболочек могут быть микроскопическими, совершенно незаметными при обычном осмотре, однако достаточными для проникновения возбудителя.
2. Водный. При употреблении внутрь сырой воды, содержащей возбудителя. Попили водички из неизвестного источника где-нибудь в лесу? Вполне могли проглотить и лептоспир (хотя и не только их).
3. Пищевой. При употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса, молока зараженных животных. Продукты питания могут оказаться зараженными и другим способом. Например, пробегала по комнате обычная домовая мышь, больная лептоспирозом, погрызла семечки или печенье, случайно оставленное на столе, и оставила свои испражнения. А затем человек полакомился печеньем из той же вазочки - и все, лептоспиры попали в организм.

Конечно, работники животноводческих ферм, сельского хозяйства, рыбаки и охотники - это те категории людей, которые находятся в зоне риска в первую очередь. Люди весьма восприимчивы к лептоспирозу, особенно высока заболеваемость в летне-осенний период. Следует знать, что на человеке цепочка передачи инфекции прерывается. Это означает, что больной лептоспирозом человек не заразен, не опасен для окружающих.

Особенности течения

Течение заболевания зависит от многих факторов. Оно может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. При этом критериями тяжести состояния являются:

• степень интоксикации;
• выраженность поражения органов и систем;
• геморрагический синдром.

При легкой форме болезни клиническая картина сходна с острой респираторной вирусной инфекцией и проявляется лихорадкой и умеренной интоксикацией. Среднетяжелая форма лептоспироза характеризуется не только явлениями интоксикации, но и поражением нервной системы, почек и печени. При тяжелой форме развиваются специфические осложнения.

Симптомы

Инкубационный период или первая фаза (промежуток времени от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений) длится от 7-20 дней, но в среднем – 10. В это время лептоспиры, попадая на слизистую оболочку (любой области) или на кожу содержащую микроповреждения, начинают размножаться и распространяться по крови (гематогенный путь распространения) достигая различных органов, но наиболее часто поражая печень/почки/ЦНС/эндотелий сосудов. Как только концентрация возбудителя достигает определённого уровня, возникает следующий период – клинических проявлений.

Период клинических проявлений длится до 4 недель, и в этот период входят – генерализация, разгар и остаточные явления. Заболевание начинается остро, с общеинтоксикационных проявлений – озноб и подъём температуры до высоких цифр (длительностью 4-5 дней), миалгии (особенно в икроножных мышцах из-за фокальных некротических и некробиотических изменений) и продолжается около 7-10 дней. После этого наступает вторая фаза – разгара, длившаяся около 2 недель, которая возникает в результате вторичной бактериемии, а потом и вторичным поражением внутренних органов и характеризуется токсинемией (третья фаза) из-за постепенной гибели лептоспир и выделение с их гибелью эндотоксина с последующем развитием ИТШ (инфекционно токсический шок) и полиорганной недостаточности, также параллельно происходит системное поражение эндотелия сосудов, возникают геморрагии (кровоподтёки) на коже, слизистых и внутренних органов.

Также развивается желтуха – как из-за гемолиза, так и из-за деструктивных изменений, в результате развивается печёночная недостаточность. Из-за сосудистых поражений со стороны почек, развивается почечная недостаточность. После повреждения печени и почек быстро развиваются коматозные состояния, т.к они перестают выполнять одну из своих несущих функций – дезинтоксикацию (экскреция токсических продуктов обмена). При объективном исследовании – «симптом капюшона», который представлен покраснением и одутловатостью лица, покраснением кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. Отмечают инъецированность и иктеричность (желтушность) сосудов склер, без признаков конъюнктивита.

По мере распространения лептоспир по организму, происходит их распространение через гематоэнцефалический барьер, достигая центральной нервной системы, возникают серозный или гнойный менингит, или менингоэнцефалит — положительными становятся менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского)

Выше перечисленные симптомы (геморрагии, почечная и печёночная недостаточность, ИТШ) – лишь собирательные образы, скрывающие следующее:

1) Геморрагии – кровоизлияния на коже, слизистых и, в тяжёлых случаях во внутренних органах. Сыпь имеет некоторые особенности:

• на коже эти высыпания напоминают вид коревой/ краснушной/ скаралатиноподобной сыпи;
• локализация на груди, животе и руках;
• при декомпенсации, возникают носовые, полостные (внутриорганные) кровотечения, в месте инъекций — кровоизлияния
• сыпь может исчезнуть спустя несколько часов, оставляя после себя шелушение и/или пигментацию

2) Почечная недостаточность – характеризуется вначале снижением (олигурия), а потом и отсутствием мочеиспусканий (анурия), а также положительными печёночными симптомами, развивается уремия и нарушение концентрации электролитов в крови, что делает свой вклад в токсичность.

3) Печёночная недостаточность – будет проявляться желтушностью и зудом кожных покровов, иктеричность склер, возможна болезненность в правой подвздошной области. Но желтушность возникает ещё и из-за прямого действия гемолизина (фермент патогенности) – он разрушает эритроциты, высвобождая билирубин.

4) ИТШ развивается в результате прямого действия экзотоксина лептоспир, так и под действием эндотоксина выделяющегося при их гибели. Нарушение дезинтоксикационных функций печени и почек ведёт к нарушению элиминации токсических продуктов обмена. Также, свой вклад в ИТШ вносят продукты распада некротизированных тканей, образовавшихся в результате деструктивных изменений.

Диагностика

Проведение лабораторных исследований позволяет врачу определить лептоспироз даже при стертых формах заболевания. Ориентировочный комплекс необходимых исследований выглядит так:

1. Клинический анализ крови (определяются нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия, уменьшение количества тромбоцитов);
2. Общий анализ мочи (определяются гематурия, цилиндры, желчные пигменты);
3. Анализ спинномозговой жидкости (определяются нейтрофильный или смешанный плеоцитоз, повышенное содержание белка, эритроциты);
4. Биохимический анализ крови (увеличение билирубина, а также ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, КФК, снижение уровня протромбина, увеличение времени свертываемости крови);
5. Бактериоскопия (выявление лептоспир в крови, спинномозговой жидкости, моче);
6. Серологические методы ELISA, РА, РНГА (позволяют определить специфические антитела к лептоспирам с последующим нарастанием их титров);
7. ПЦР (позволяет выявить ДНК лептоспир в биологических материалах пациента).

Последствия и осложнения

Нередко лептоспироз имеет тяжелое течение с развитием осложнений, которые могут стать причиной смертельного исхода. Среди них наиболее часто встречаются:

• острая почечная недостаточность;
• уремическая кома;
• острая недостаточность функции печени;
• геморрагический отек легких;
• инфекционно-токсический шок;
• острая сердечно-сосудистая недостаточность;
• отек мозга;
• внутренние и наружные кровотечения;
• поражение глаз (иридоциклит, помутнение стекловидного тела, потеря зрения);
• вторичные гнойные процессы (отит, паротит, пневмония и др.).

Как лечить лептоспироз?

Когда подозревают лептоспироз, лечение человека проводится обязательно в условиях инфекционного стационара, что обусловлено необходимостью контролировать работу его жизненно важных органов. Терапия на дому не проводится. Более того, при малейшем подозрении на почечную недостаточность (уменьшение количества мочи, нарастание креатинина, калия, снижение клубочковой фильтрации) больного переводят в отделение реанимации инфекционной больницы. Сюда же помещают больных с печеночной недостаточностью, декомпенсацией сердечной недостаточности, поражении легких.

Если же показатели работы почек находятся в критическом состоянии (смотрят по уровню калия, при высокой концентрации которого – выше 6 ммоль/л – создается серьезная угроза для сердца), больного переводят в отделение искусственной почки. Две недели лечения режим строгий постельный. Это обусловлено необходимостью создать щадящие условия как для сердца (может развиться миокардит), так и для печени (кровоток в этом органе зависит от положения тела; в сидячем положении он уменьшается более, чем в 3 раза).

Диета – стол №7, применяемый при лечении почечных заболеваний плюс ограничение (или полная отмена) калий-содержащих продуктов. При высоком уровне натрия все блюда и чай делаются без соли, только на дистиллированной воде.

Для уничтожения самой бактерии-лептоспиры применяются антибиотики, обычно пенициллинового ряда. Это «Бензилпенициллин» или «Цефтриаксон». За границей работают также антибиотиками «Доксициклин» и «Эритромицин». Для помощи иммунитету человека назначают специфический противолептоспирозный иммуноглобулин.

Кроме этого, выполняется:

• инфузионная терапия – в том объеме, в котором позволяют почки. При снижении клубочковой фильтрации объемы вводимой внутривенно жидкости сильно ограничиваются и могут составлять только те препараты, без введения которых нельзя;
• подавление секреции желудочного сока – препаратами «Омепразол», «Контралок», «Рабепразол», «Нольпаза»;
• при крайне низком содержании тромбоцитов переливается тромбоцитарная масса;
• профилактика или лечение кровоточивости – с помощью введения препаратов «Гордокс», «Контрикал», переливания плазмы крови той же группы, которая имеется у больного;
• при почечной недостаточности – вводятся мочегонные препараты, гормональные препараты, больному могут выполнить несколько сеансов гемодиализа;
• при поражении легких – проводится кислородная терапия, в том числе и с помощью аппарата искусственной вентиляции;
• при поражении сердца – вводятся антиаритмические препараты и бета-блокаторы.

Прогноз

В среднем лечение лептоспироза длится 2-3 недели. Исходы болезни зависят от тяжести процесса.

При развитии желтухи прогноз наиболее не благоприятный, летальность может достигать 40% особенно у пожилых людей. В плане заражения опасны грызуны-носители, человек с лептоспирозом для окружающих не заразен.При неблагоприятной эпидемиологической обстановке проводят вакцинацию людей, особенно занятых сельским хозяйством.

Профилактика

Для предупреждения вспышек заболеваемости лептоспирозом используются следующие профилактические меры:

• борьба с лептоспирозом среди сельскохозяйственных животных;
• санитарная охрана водоёмов и водозаборов;
• организация мест купания;
• уничтожение крыс (дератизация);
• применение индивидуальных средств защиты для работников животноводческих хозяйств - комбинезоны, резиновые сапоги и перчатки, фартуки;
• иммунопрофилактика убитой вакциной против лептоспироза людей из групп риска;
• экстренная профилактика лептоспироза в очаге при помощи антибиотиков (Доксициклина).

Лептоспироз - не только профессиональное заболевание работников животноводства и ветеринарной службы. Следует помнить об опасности заражения инфекцией при купании в неизвестном водоёме, употреблении сырой воды и термически необработанных продуктов. Своевременное обращение за помощью при первых симптомах болезни существенно снижает риск осложнений и неблагоприятного исхода.

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil - нем., leptospirose - франц.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6–20 мкм, а поперечник 0,1–0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0–7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28–30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5–7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.

В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi .

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. В 2001 г. заболеваемость по России в целом составила 0,98 на 100 тыс. населения, наибольшие показатели отмечались в Тульской области – 8,4; Краснодарском крае – 6,9; Республике Мордовия и Калининградской области – 5,4 – 5,6.Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.).Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений (“первичного аффекта”) при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2–3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.

Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

У части больных (10–35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000–1:100 000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5–10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7–9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39–40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки (“симптом капюшона” ). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5–10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3–12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2–3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3–5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20–50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4–5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10–12% до 30–35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400–500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3–4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:

развитие желтухи;

появление признаков тромбогеморрагического синдрома;

острая почечная недостаточность;

лептоспирозный менингит.

В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином “синдром Вайля” . У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3–5-е сутки от начала болезни.

Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Легкие формы могут протекать с 2–3-дневной лихорадкой (до 38–39°С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12–20 10/ 9 л), повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч).

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику.Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома - с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами. При почечной недостаточности - с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа и других ОРЗ. При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать как от серозных менингитов (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит), так и от гнойных (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.).

Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7–8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики); этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение получилисерологические методы (РСК, реакция микроагглютинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5–7-го дня болезни, вторая - через 7–10 дней). Положительными считаются титры 1:10–1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. При интенсивной антибиотикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появляются поздно (через 30 и более дней от начала заболевания), а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени.

Лечение. Учитывая полисистемность поражения организма при лептоспирозе, любая его клиническая форма является тяжелым инфекционным заболеванием с возможными осложнениями. Исход во многом зависит от своевременности распознования и ранней госпитализации больных. Лечение больных лептоспирозом проводится в инфекционном стационаре. В связи с тем, что больные опасности для окружающих не представляют при необходимости интенсивную терапию можно проводить в любых реанимационных отделениях. В период первой лихорадочной волны (7 – 10 день болезни) назначается постельный режим. Питание должно быть богатым белками, углеводами, жирами растительного происхождения и витаминами. Этиотропная терапия включает антибиотики и противолептоспирозный гамма-глобулин. На протяжении всего лихорадочного периода и втечение 2-3 дней нормальной температуры тела назначают антибиотики. Если больной лептоспирозом поступает в отделение уже с нормальной температурой тела, то курс антибиотикотерапии составляет 5-7 дней. Наиболее эффективным антибиотиком являетсяпенициллин , при непереносимости его можно использоватьантибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин . Изучается эффективностьцефалоспоринов. Назначают пенициллин в дозе 6 000 000– 12 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000 000–24 000 000 ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4–6 ч может развиться реакция Яриша–Герксгеймера, по этому перед первым введением пенициллина рекомендуется ввести 60 – 90 мг преднизолона. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин (в дозе по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней). Препарат дают перорально. Левомицетин сукцинат назначают по 1 г х 3 раза в день в/м. При развитии острой почечной недостаточности необходима коррекция дозы антибиотиков (за исключением доксициклина). В комплексной терапии используют специфические противолептоспирозныеIg. Специфический гетерогенный (воловий) используется с 1962 г. Его вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 мин - 10 мл не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. В последнее время эффективность гетерогенногоIgвызывает сомнения. Кроме того, на введение этогоIgв ряде случаев отмечаются аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока со смертельным исходом. Обнадеживающие результаты получены при использовании аллогенного, (донорского) иммуноглобулина.

В лечении тяжелых форм лептоспироза важное значение отводится патогенетической терапии. Инфузионная терапия назначается с учетом суточного баланса жидкости, кислотно-основного состояния, белкового и электролитного обменов. Применяются 5% р-р глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, другие кристалоидные растворы. Из синтетических плазмозаменителей эффективен гемодез, как неспецифическое дезинтоксикационное средство. Реополиглюкин – средство, улучшающее реологические свойства крови. Показаны также плазма, альбумин.

Нарастание интоксикации обусловливает применение глюкокортикоидов. Гормоны назначаются короткими курсами, доза определяется тяжестью состояния и клиническим эффектом. При лечении геморрагического синдрома, в частности диссеминированного внутрисосудистого свертывания, назначаются дезагреганты, антикоагулянты. Дезагрегант-ным действием обладают курантил, трентал, реополиглюкин. Наиболее активным антикоагулянтом является гепарин. Он применяется в начальный период ДВС по 2500 – 5000 ЕД каждые 6 часов подкожно или внутривенно под контролем свертывания крови. Больным с прогрессирующим геморрагическим синдромом, при начавшихся кровотечениях, применяют трансфузии плазмы, эритромассы. Показаны высокие дозы аскорбиновой кислоты, хлористый кальций, дицинон, викасол.

Особого внимания требует профилактика и лечение острой почечной недостаточности. В фазе олигоанурии больные подвергаются опастности при избыточном лечении, чем от умеренной терапии, так как часть лекарств и метаболитов выделяются почками. Цель мероприятий в этой стадии предотвратить летальный исход, наступающий от гипергидратации, гиперкалиемии, тяжелого метаболического ацидоза. При развитии острой почечной недостаточности назначаются большие дозы салуретиков (фуросемид до 800 – 1000 мг/сутки). Кроме того вводят анаболические гормоны (тестостерон-пропионат – 0,1 г в сутки, метандростенолон по 0,005 г х 3 раза в сутки). Эти препараты снижают распад белков и способствуют регенерации эпителия канальцев. Для уменьшения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение 20% раствора глюкозы до 500 мл с инсулином, по 30 – 50 мл 10% р-ра глюконата кальция в сутки. Для устранения метаболического ацидоза необходимо введение 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Если острая почечная недостаточность продолжает нарастать (азот мочевины более 33,3 ммоль/л, калий более 6,5 ммоль/л) абсолютно показана экстракорпоральная детоксикация. Применяют гемодиализ.

При тяжелых, в том числе желтушных, формах лептоспироза применяется также гемосорбция, плазмоферез. Показана оксигенобаротерапия. ГБО осуществляется при парциальном давлении кислорода 2 ата с экспозицией по 45 мин 1-2 раза в сутки в течение 5 – 7 дней.

Прогноз. Исход заболевания зависит от тяжести клинической формы. В США за 1974–1981 гг. смертность составила в среднем 7,1 % (от 2,5 до 16,4%), при желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, a y мужчин старше 50 лет – равнялась 56%. По данным городской инфекционной больницы № 30 им. С.П. Боткина г. С.Петербурга средний уровень летальности за последние 16 лет составил 8,05%, причем в летние месяцы летальность была достоверно выше и достигала в июле 16,3%.

Лептоспироз – инфекционное заболевание, вызываемое лептоспирами – подвижными бактериями спиралевидной формы. Данные бактерии хорошо переносят низкие температуры и выживают даже после замораживания, но не переносят нагревания. Среди лептоспир есть бактерии, которые не вызывают заболеваний, а есть виды, имеющие сильную опасность для здоровья человека.

Лептоспироз поражает в первую очередь печень, селезёнку, почки, головной мозг, кровеносные сосуды и вызывает сильную интоксикацию организма.

Какие способы передачи инфекции существуют?

1. Контактный способ – при работе с почвой, содержащей бактерии, во время разделывания заражённых туш животных, при купании в стоячем водоёме, в котором содержатся лептоспиры. Бактерии попадают в организм человека через повреждённые слизистые оболочки или кожу. Даже малейшего повреждения достаточно для проникновения лептоспир внутрь организма человека.
2. Водный – опять же, при купании в заражённом водоёме или при употреблении сырой воды риск заразиться лептоспирозом очень высок.
3. Пищевой – при употреблении продуктов питания, заражённых лептоспирозом. В основном, это молоко животных, мясо и другие продукты животного происхождения.

Люди, работающие в сфере сельского хозяйства, на фермах, рыбаки, охотники, а также люди, занимающиеся канализационными и мусоровозными работами, подвержены риску заражения лептоспирозом больше остальных.

Симптомы

• Резкое повышение температуры тела до 39 – 40 градусов.
• Сильный озноб и лихорадка.
• Боли в мышцах и суставах.
• Головная боль.
• Тошнота и рвота.
• Плохой аппетит.
• Сильная жажда.
• Нарушения сна.
• Головокружения и обмороки.
• Нарушения пульса.
• Общая слабость.

На более поздних стадиях заболевания кожа приобретает жёлтый оттенок, желтеют белки глаз, на коже появляется сильная сыпь в виде узелковых образований – папул. Начинаются расстройства ЦНС, запутанность сознания, бред. Увеличиваются печень и селезёнка. Появляются внутренние и наружные кровотечения. Могут случаться также судороги.

Осложнения лептоспироза приводят к острой почечной или сердечной недостаточности, токсическому шоку, отёку лёгких и головного мозга, кровоизлиянию во внутренние органы.

Диагностика

При установлении диагноза врач учитывает род занятий пациента, профессию, наличие контакта с животными, особенности питания.

Для подтверждения диагноза используют лабораторные методы диагностики:

1. Бактериологический – исследуются бакпосевы мочи и крови на наличие бактерий.
2. Микроскопический – отдельное исследование капли крови.
3. Серологический – с помощью реакции микроагглютинации в крови выявляются специфические антитела.

В некоторых случаях пациенту могут назначить дополнительные анализы или исследования с целью выявления заболеваний, похожих на лептоспироз по симптоматике или для выявления сопутствующих с лептоспирозом заболеваний.

Методы лечения

Человек, подвергшийся данному заболеванию, подлежит срочной госпитализации . Ему назначается постельный режим. Лечение заболевания в домашних условиях не проводится, так как высок риск осложнений и развития более опасных заболеваний. Больному также назначается диета.

Основной медикаментозный препарат при лечении лептоспироза – антибиотики , из рода пенициллина или тетрациклина. Они подавляют синтез белка у возбудителей многих болезней, за счёт чего бактерии погибают. Для лечения данной болезни чаще всего используют бензилпенициллин, который вводят внутримышечно или ампициллина внутривенно. При тяжёлых формах заболевания применяют доксициклин .

Совместно с устранением возбудителя лептоспироза, врачи проводят терапию, устраняющую симптомы заболевания:

• Препараты, которые улучшают свёртываемость крови.
• Анальгетики для облегчения болей.
• Сорбенты.
• Диуретики.
• Витамины для поднятия иммунитета и общего тонуса организма.

После выписки из больницы, за больным осуществляется наблюдение в течение 6 месяцев для исключения осложнений и повтора заболевания.

Профилактика

Что можно сделать для того чтобы не заразиться этим опасным заболеванием?

1. Не купаться в стоячих водоёмах.
2. Употреблять только очищенную, фильтрованную воду. Никогда не пить воду из-под крана и из открытых водоёмов.
3. Подвергать мясные продукты тщательной термической обработке, так как при воздействии высоких температур лептоспиры погибают.

Работникам сельскохозяйственной отрасли, молочных и мясоперерабатывающих фабрик должны ставиться вакцины против возбудителя данного заболевания.

Органы ветеринарного контроля обязаны проводить профилактические меры для предупреждения лептоспироза:

• Запрещать гражданам купаться в стоячих водоёмах.
• Следить за качеством воды в городе.
• Следить за чистотой воды в водоёмах.

Лептоспироз – очень опасное заболевание, которое может привести к летальному исходу, поэтому нужно соблюдать все профилактические меры, а при первых симптомах обращаться к врачу.

Лептоспироз - симптомы и лечение

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева - Вейля, водная лихорадка, нанукаями) - острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira , поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Царство - Бактерии

Род - Leptospira

Виды - L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Представляют грамм-отрицательную бактерию-спирохету, имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения - вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни - повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому - Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов - в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах - до одного месяца, во влажной почве - до 270 суток, в молоке - до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) - до одного месяца.

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции - дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве).

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период - от 4 до 14 дней. Начало острое.

Характерные синдромы:

• синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
• гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
• синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
• синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
• менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
• синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) - с его появлением состояние ухудшается;
• геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
• экзантемы (кожные высыпания);
• поражения дыхательной системы (пневмония);
• поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

При осмотре обращает на себя внимание выраженная заторможенность, при развитии тяжёлых форм - бред, нарушения сознания и адинамия (бессилие). Лицо гиперемированное, одутловатое, часто с продолжением на шею и верх грудной клетки (симптом «капюшона»). Склеры глаз инъецированы (выраженные сосуды).

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и .

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода.

Патогенез лептоспироза

Входные ворота - кожа с нарушением её целостности, слизистые оболочки ЛОР-органов, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения изменений не наблюдается (без первичного аффекта). Лимфогенно возбудитель пробирается в регионарные лимфатические узлы (опять же без воспалительных изменений) и далее гематогенно (через кровь) разносится во все органы и ткани, где наблюдается развитие и накопление лептоспир. Это время соответствует инкубационному периоду (то есть нет никакой симптоматики).

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна.

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

• тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля - лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
• средней тяжести;
• лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

• типичная;
• геморрагическая;
• желтушная;
• ренальная (почечная);
• менингеальная;
• смешанная.

Классификация по МКБ-10:

• А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
• А27.8 Другие формы лептоспироза;
• А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

Осложнения лептоспироза

Диагностика лептоспироза

• клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
• общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
• биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
• люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

Режим - палатный, постельный.

Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша - Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

Организм получает большую дозу токсинов. Ещё нарушается работа печени, почек и нервной системы. Тяжёлые формы заболевания могут вызывать у больных желтуху , геморрагический синдром, менингит и почечную недостаточность. Поэтому, чтобы не стать объектом размножения лептоспир, надо знать природу болезни.

Как происходит заражение

В зоне риска находятся люди, которые работают либо с животными, либо с сырой рыбой. А именно:

• сотрудники животноводческих ферм;
• рыболовы;
• охотники;
• рабочие на консервном заводе и т.д.

Симптоматика заболевания

И за это время возбудитель лептоспироза начинает активно размножаться. Зародыши проникают через лимфатическую систему и оседают на внутренних органах. Особенно их любимыми местами считаются почки, печень, лёгкие и селезёнка. И когда количество лептоспир достигает нужного количества, они попадают в кровоток. И тогда симптомы начинают проявляться.

• начинается подниматься температура от 39 до 40 о С;
• пациент чувствует сильный озноб;
• мышцы начинают болеть невыносимо;
• головные боли не прекращаются;
• в теле чувствуется общая слабость;
• появляются рвотные позывы;
• наблюдается снижение аппетита;
• хочется постоянно пить;
• частота сердечных сокращений увеличивается.

В течение 12 дней температура не спадает и продолжает держаться на отметке 39 – 40 о С. Затем она резко спадает без причины. Но, через несколько дней есть вероятность повторного жара. Бывают случаи, когда температура тела как бы снижается, но продолжает держаться на отметке 37 о С. Этот эффект длиться ещё долгое время. Такое состояние называют субфебрилитетом.

Следующий этап болезни – это покраснение кожи, лица, верхняя часть грудной клетки, и шеи. Возникает «эффект красных глаз» (инъекция сосудов склер). Лимфатические узлы начинают увеличиваться в размерах. На коже может появиться сыпь.

По кровотоку разносятся уже взрослые особи, которые вторично оседают на внутренних органах. И по внешним признакам можно определить, на каких органах осели лептоспиры. Мышцы начинают болеть одновременно с повышением температуры и длятся около 10 дней. Это можно заметить по тому, как сильно начинают болеть икроножные мышцы и поясничные мышцы. В мышцах шеи и живота они не так сильно выражены.

Неважно, в каком положении находится тело, боль ощущается только тогда, когда пациент начинает двигаться или же его начинают ощупывать. Когда болезнь достигает своего пика, мышцы начинают распадаться и это может вызвать почечную недостаточность. Такие симптомы дают ложные показания во время диагностики проблемы.

Поражение печени

Концентрация билирубина в крови значительно увеличивается, а моча окрашивается в тёмный цвет. Стул немного обесцвечивается, а печень увеличивается в размерах. И во время диагностики больной ощущает сильные боли в этой области. А вместе с печенью возможно увеличение селезёнки и незначительный зуд кожи. Но степень выраженности болезни можно судить по симптомам желтухи. Т.е., чем сильнее желтуха, тем тяжелее поражена печень.

Поражение почек

При опорожнении мочевого пузыря, в урине может наблюдаться белок. Отёков и повышенного артериального давления не наблюдается. Почки начинают работать в пониженном режиме. Токсины не обеззараживаются и в крови появляются азотистые продукты. В самых тяжёлых случаях моча вообще не появляется и развивается анурия.

Оба симптома опасны и могут привести к смерти больного.

Симптоматика проявляется на 3 – 4 день и после этого могут возникнуть более серьёзные кровоизлияния. Но самой тяжёлой формой болезни считается «синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания». Это заболевание характеризуется тем, что кровоточит весь организм одновременно. Сердечно-сосудистая система при лептоспирозе начинает вести себя неестественно. Частота сердечных сокращений увеличивается. Со временем их частота приходит в норму. Но может снизиться артериальное давление. В некоторых тяжёлых случаях развивается миокардит.

И когда диагноз поставлен, больному прописывают стационарное лечение. Это либо инфекционное отделение, либо реанимационный блок. Всё зависит от тяжести заболевания. Лечение лептоспироза у человека направлено на устранение источника заражения. Кроме основного лечения, больной проходит реабилитационный курс по восстановлению поражённых органов.

Самым основным и действенным методом лечения болезни являются антибиотики. И одним из самых распространённых препаратов, считается классический пенициллин. Его прописывают в дозе 4 – 12 млн. ЕД за сутки. Но дозу делят на несколько приёмов. Обычно курс составляет 10 – 14 дней и лучше всего начать лечение на первых стадиях заражения.

Если у пациента имеется непереносимость пенициллина, тогда врач назначает левомицетин в дозе 30 – 50 мг/кг сутки. Или Доксициклин в дозе 0,2 г. в сутки. Реабилитационная терапия зависит от тяжести заболевания, но основное направление должно быть сведено к восстановлению потери жидкости, нормализацию кровообращения и выведение токсинов из организма:

• анальгетики и противовоспалительные нестероидные препараты (Ибупрофен, Ксефокам , Лоратадин);
• антигистаминные средства (Супрастин, Зодак, Лоратадин, Супрастинекс);
• энтеросорбенты (Полифепан, Энтеросгель, Полисорб);
• растворы для восстановления водного баланса (раствор натрия хлорида, глюкоза, калийные растворы, раствор Рингера, Реосорбилакт, Реамберин);
• антиоксиданты;
• антигипоксанты;

Гормоны (хорошо помогают при повышенной интоксикации и кровоточивости организма; курс обычно короткий, но направлен на постепенное снижение дозы). Каждый из этих препаратов назначается врачом индивидуально. В зависимости от тяжести заболевания и поражённого органа назначается терапия. А в некоторых случаях пациенту могут назначить проведение экстракорпоральных методов детоксикации.

При должном лечении больные с лёгкими формами лептоспироза у человека уже через 2 недели идут на поправку. Температура приходит в норму, токсины выходят из организма, а органы начинают нормально функционировать. Но тяжёлые случаи требуют месячного лечения. Иногда времени понадобится больше. Имеются случаи, когда у пациента наблюдается рецидив заболевания. Тогда новая волна лихорадки захлёстывает организм. Все симптомы лептоспироза повторяются, но не в такой жёсткой форме, как при первой волне. Рецидивы не такие длинные, как основная патология. Лечение длится от 1 до 6 дней.

Профилактика

Профилактика лептоспироза заключается в соблюдении следующих правил, которые делятся на 2 группы: общие правила, специфические правила (прививка от лептоспироза человеку). Общие правила заключаются в том, чтобы соблюдать элементарные правила гигиены:

• мойте руки перед едой и после посещения туалета;
• все продукты рыбного и мясного происхождения должны быть в термически обработанном виде;
• общая защита стоячих водоёмов от испражнения туда животными;
• употребление воды из речки или же озера только в кипячёном виде;
• проводить дегельминтизацию домашних питомцев;
• уничтожать домашних вредителей.

Специфические правила заключаются в вакцинации людей, которые попадают в группу риска. Вакцина против лептоспироза у человека вводится как минимум за месяц до того, как человек будет контактировать с возбудителем. Поэтому, если вы устраиваетесь на работу в подобное заведение, необходимо заранее позаботиться о своей безопасности.

Лептоспироз у человека – это очень опасное заболевание, которое, в зависимости от тяжести протекания, может привести к летальному исходу.