Зоб диффузный токсический (синоним: базедова болезнь, тиреотоксикоз) - это заболевание, обусловленное повышением функции с избыточным поступлением в кровь ее гормонов - тироксина и трийодтиронина.

В этиологии диффузного токсического зоба имеют значение: 1) психические травмы, 2) органические поражения центральной нервной системы (травма, и др.), 3) острая или хроническая (грипп, и др.), 4) заболевание половых желез, гипофиза и др. Определенное значение имеют наследственные факторы.

Повышенная выработка тиреоидных гормонов возникает чаще всего вследствие стимуляции деятельности щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Избыточное поступление тиреоидных гормонов в кровь приводит к повышению основного обмена, расширению периферических сосудов, нарушению гемодинамики, уменьшению в организме запасов энергии, обеспечивающих нормальное функционирование клеток различных органов.

Патологоанатомически определяются диффузная гиперплазия паренхиматозных элементов железы и расширение сосудов; при узловом зобе - множественные узловатые разрастания железы.

Глазные признаки тиреотоксикоза . При тиреотоксикозе возникает ряд изменений, связанных с органом зрения. При осмотре больного в большинстве случаев удается обнаружить испуганный взор, блеск глаз, пучеглазие. Двустороннее пучеглазие встречается у 50-80% больных. Экзофтальму порой сопутствует слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы век и склеры и отек их, иногда язвенный кератит, а также другие нейродистрофические явления, которые могут повести к слепоте. При этом йод, струмэктомия и другие методы лечения тиреотоксикоза иногда не оказывают на такие осложнения положительного действия. Часто выявляется отставание век от глазного яблока (симптом Грефе), при этом между роговицей и верхним веком видна белая полоска склеры. Когда при переводе взора вниз верхнее веко только сначала несколько отстает, а потом уже догоняет глазное яблоко, речь идет о симптоме Бостона. Во время исследования иногда учащается мигание. Признак Кохера выявляется в случае короткого, толчкообразного движения верхнего века по направлению вверх, предшествующего движению глазного яблока.

Симптом Дэлримпла состоит в широком раскрытии глазных щелей.

Под симптомом Жоффруа известно отсутствие наморщивания лба при взоре кверху.

Под симптомом Штельвага известно редкое мигание век.

При симптоме Брауна во время смеха глаза остаются широко раскрытыми.

Невозможность сморщивать лоб носит название признака Яффе.

Вследствие пареза прямой внутренней мышцы глаза нарушается конвергенция, обнаруживающаяся отклонением одного из глазных яблок в боковом направлении при приближении предмета по направлению к переносице и фиксации его взором больного (признак Мёбиуса).

Если глазное яблоко, находящееся в стадии крайнего отведения, начинает двигаться к центру, то наступает остановка глазного яблока (симптом Уайлдера).

Часто невозможно вывернуть верхнее веко (симптом Джилфорда).

Веки гиперпигментированы (симптом Еллинека). При смежении век отмечается мелкое дрожание (симптом Розенбаха).

Отмечается припухание век.

Роговица бывает инъицирована наподобие красного креста ((симптом Стасинского).

При приближении острого предмета к глазу больные отшатываются и могут упасть назад, если их не поддержать (симптом Брейтмана).

Отмечается также деколорация радужной оболочки.

Течение может быть медленно прогрессирующим или острым, бурным. По тяжести клинической картины выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Осложнения - поражение сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, тиреотоксическая кома (см.).

Диагноз в случаях выраженной клинической картины (диффузный зоб, стойкая тахикардия, похудание при повышенном аппетите, пучеглазие, мелкое дрожание пальцев рук) не представляет затруднений. В трудных для диагностики случаях исследуется основной обмен, проводится проба с поглощением щитовидной железой радиоактивного изотопа йода - I 131 (см. ).

Своевременно начатое лечение приводит к выздоровлению; инфекция, психические травмы могут резко ухудшить течение заболевания.

Виды лечения: антитиреоидные средства и оперативное вмешательство. При легких формах заболевания назначают препараты йода в малых дозах, тормозящие тиреотропную активность гипофиза и синтез тиреоидных гормонов. Дийодтирозин по 0,05 г 2-3 раза в день назначают в виде курсов по 10-20 дней с интервалами 5-10 дней. Иногда применяют люголевский раствор в дозе 15 капель (начинают с 1 капли и, ежедневно прибавляя по 1 капле, доводят до 15 капель) 3 раза в день после еды в виде 3-6 курсов с интервалами в 10-20 дней. Препараты йода обладают слабым тиреостатическим эффектом. В настоящее время широкое распространение получили тиреостатические препараты - производные тиомочевины (метилтиоурацил), имидазола (мерказолил), блокирующие синтез тиреоидных гормонов. Наибольшей эффективностью обладает мерказолил. Ориентировочная доза при легкой форме заболевания по 10-20 мг в сутки, при заболевании средней тяжести и тяжелом - по 20-40 мг в сутки, иногда и больше. Лечение антитиреоидными препаратами индивидуальное и должно проводиться под еженедельным контролем белой крови. Курс лечения 6-12 мес. и больше. Если антитиреоидные препараты не оказывают положительного действия, применяют радиоактивный йод (I 131) или оперативное лечение. Оперативное лечение показано при безуспешности консервативного лечения, наличии узловатого или запущенного диффузного токсического зоба. В комплексном лечении больных диффузным токсическим зобом применяют бромиды, сердечные средства, витамины, (см.). Лечение тиреотоксической комы - см. Кома.

Питание больных диффузным токсическим зобом должно быть высококалорийным, разнообразным, богатым и витаминами. Количество белков в должно быть несколько ограничено. Лечение на курортах Крыма и Кавказа разрешается в прохладное время года после устранения основных симптомов болезни.

У детей диффузный токсический зоб чаще наблюдается у девочек в возрасте 11 -15 лет. Этиология неясна. Определенное значение имеют наследственный фактор, инфекции (ангина, грипп), психическая травма. Симптоматика заболевания такая же, как и у взрослых.

Лечение при легкой и среднетяжелой формах обычно сначала консервативное. Назначают микродозы йода (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. № 40) no 1 пилюле 2 раза в день курсами по 20 дней с перерывами 10 дней. Дийодтирозин назначают в дозе 0,05 г 2 раза в день в течение 20 дней. Детям в возрасте 5-7 лет дийодтирозин дают в половинной дозе. Показано одновременное назначение резерпина по 0,0001 г 2- 3 раза в день. Следует освободить ребенка от дополнительных нагрузок и обеспечить полноценное питание. При показаниях - удаление миндалин. При неэффективности консервативного лечения - оперативное вмешательство.

Тиреотоксикоз (синонимы: базедова болезнь, диффузный токсический зоб, болезнь Грейвза, болезнь Фладжани) - это заболевание, обусловленное повышением функции щитовидной железы, встречается чаще у женщин, нередко болеют им в периоды полового созревания и климакса.

Этиологическими факторами являются инфекции (особенно верхних дыхательных путей, в частности хронические тонзиллиты), интоксикации, психические травмы. В основе развития тиреотоксикоза лежит усиленный подвоз с кровью к тканям гормонов щитовидной железы.

К развитию тиреотоксикоза при нормальном образовании тироксина в щитовидной железе может привести меньшая прочность связи гормонов железы с глобулинами сыворотки. Тиреотоксикоз может развиться в тех случаях, если нарушается йодирование тироксина или увеличивается образование второго гормона железы - трийодтиронина.

Заболевание чаще всего развивается постепенно. Больные жалуются на утомляемость, слабость, одышку, сердцебиение, повышенную n раздражительность, потливость, потерю в весе при хорошем аппетите, поносы, плохую переносимость жары. Вегетативные нарушения проявляются в виде вазомоторной лабильности, нарушения терморегуляции и периферического расширения сосудов с последующими отеками, дрожания конечностей, аффективной лабильности, бессонницы, спутанности сознания и т. д. У больных отмечается быстрота речи и действий, повышенная эмотивность. Развивается двигательное беспокойство. Диффузно увеличивается щитовидная железа (при токсической аденоме она увеличивается по типу узла). Отмечаются нарушения со стороны органа зрения: пучеглазие, оттянутость верхнего века, неподвижность взора, нарушение конвергенции и др. (см. Глазные признаки тиреотоксикоза).

Отмечаются нарушения со стороны различных эндокринных желез: аменорея или олигоменорея, иногда меноррагия, гипотрофия яичек и снижение сперматогенеза, первоначально повышение полового влечения и потенции, позже резкое падение их, гипертрофия вилочковой железы, гипофункция коры надпочечников, нередко развивается недостаточность островков Лангерганса, которая приводит к развитию сахарного диабета. Вероятно, вследствие гипофункции коры надпочечников отмечается потемнение кожных покровов. В период роста организма длинные трубчатые „кости растут быстрее обычного.

Развиваются тахикардия, расширение размеров относительной тупости сердца, систолический шум над верхушкой сердца. Максимальное кровяное давление повышается, минимальное понижается. Отмечается также укорочение в электрокардиограмме интервала PR, увеличение систолического и минутного объемов сердца, нередко наступает функциональная недостаточность печени, кишечные гиперкинезы, сопровождающиеся поносами. Расстройства трофики выявляются в виде утончения ногтей, раннего выпадения волос и т. д.

Повышается выделение креатина с мочой. При исследовании крови нередко нейтропения и относительный лимфоцитоз. Поражаются все виды обмена. Отмечается усиленное выделение кальция, фосфора, магния с последующим остеопорозом, а также азота, гипергликемия и гликозурия, гипохолестеринемия, усиленное выделение воды с обезвоживанием организма, повышенное потребление кислорода тканями, что ведет к повышению основного обмена. Уменьшается объем мышц и подкожножирового слоя.

При токсической аденоме, развивающейся в виде солитарного узла щитовидной железы со всем клиническим симптомокомплексом тиреотоксикоза, в анамнезе отсутствуют психотравмы, аденома развивается на фоне увеличения щитовидной железы или зоба, в клинических признаках отсутствуют патологические глазные симптомы тиреотоксикоза, зоб смешанный или узловой.

Если болезнь развивается до окончания периода роста, отмечается ускорение роста. Обычно повышение накопления йода в щитовидной железе и выведение его из железы. Однако следует помнить, что повышение основного обмена и ускорение накопления радиоактивного йода в щитовидной железе не являются патогномоничны-ми для заболевания. Повышается уровень белка, связанного с йодом.

Различают следующие формы тиреотоксикоза: легкую, средней тяжести и тяжелую. Ш. Милку предлагает делить стадии болезни на неврогенную, нейрогормональную, висцеропатическую и кахетическую. Деление заболевания на формы: сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, нервно-психическую, марантическую и другие нерационально, ибо изменения со стороны различных систем, как правило, сочетаются.

Дифференциальная диагностика . При нейроциркуляторной астении в отличие от тиреотоксикоза не наблюдаются прогредиентность заболевания, отсутствуют патологические глазные признаки тиреотоксикоза, не наступают тяжелые расстройства сердечно-сосудистой системы и функции печени. Тахикардия при этом заболевании нормализуется во время сна.

Гипертиреоидное состояние может быть составной частью синдромов акромегалии, сахарного диабета, синдрома Троель - Жюне, при которых отмечаются и другие, свойственные этим симптомокомплексам признаки.

Функция щитовидной железы может повышаться в начальных стадиях гипертонической болезни, при ревмокардите. Однако в данных случаях отсутствуют характерные для тиреотоксикоза тремор пальцев кистей, патологические глазные признаки, резкое падение веса, потливость. Характер дрожания пальцев кистей при паркинсонизме отличается от тиреотоксического тремора своей грубостью и уменьшением при волевых движениях.

Лечение . Применение нерадиоактивного йода для лечения заболевания в настоящее время ограничено. Следует избегать длительного и беспрерывного применения этого препарата. Йод применяют в виде раствора Люголя по 5-15 капель 3 раза в день с уменьшением дозы на одну каплю при каждом приеме до достижения минимальной суточной дозы. Прием длится 20-30 дней, а перерыв 10 дней.

При легких и средней тяжести формах тиреотоксикоза показано длительное применение перхлората калия по 0,6-1,0 в сутки (в 3-5 приемов) до снижения интенсивности заболевания (4-8 недель), после чего дозы несколько снижают. Применение препарата несовместимо с йодом, так как йод тормозит тиреостатическое действие перхлората калия.

6-Метилтиоурацил также оказывает благоприятное действие на течение тиреотоксикоза. При поддерживающем лечении назначают 0,1-0,2 препарата в сутки в два приема.

Менее токсичен препарат 1-метил-2-меркаптоимидазол (мерказолил или метотирин), по своей тиреостатической активности он в 16-20 раз превосходит 6-метилтиоурацил. При легкой форме тиреотоксикоза его назначают в количестве до 0,03 в сутки (в три приема), при средней тяжести и тяжелых формах заболевания - по 0,040-0,060 в сутки (в 4 приема). С уменьшением явлений тиреотоксикоза дозировка снижается до 0,010-0,020 в сутки. Лечение продолжается до 2-3 месяцев.
1-Метил-2-меркаптоимидазол рекомендуется сочетать с резерпином (по 0,00025 1-3 раза в день).

Хорошим средством лечения тиреотоксикоза является радиоактивный йод (J131). Вводят в организм 4-8 милликюри J131, при необходимости через 8-10 недель дают повторную дозу препарата. Радиоактивный йод в виде раствора радиоактивного йодистого калия или натрия назначают внутрь натощак в смеси с 50-75 г воды. Клинический эффект проявляется через 4-6 недель. За 3-4 недели до лечения препаратом следует отменить прием йода и брома.

Показания к применению радиоактивного йода: рецидив тиреотоксикоза после субтотальной струмэктомии, отсутствие стойкого эффекта после консервативного лечения; непереносимость метилтиоурацила и мерказолила и токсическое действие их на организм; тяжелые формы тиреотоксикоза; сочетание тиреотоксикоза с сердечнососудистыми осложнениями, психозами, туберкулезом.

Противопоказания к приему радиоактивного йода: детский возраст, евнухоидизм, лактация, беременность, сдавливающий зоб, токсическая аденома, болезни системы крови с лейкопенией, эутиреоидный зоб.

К осложнениям лечения относятся гипотиреоз, лейкопения. В ходе лечения проверяют лейкоциты больного.

Лечение тиреотоксикоза рентгеновыми лучами в настоящее время применяется крайне редко и только при невозможности применить другие методы лечения. При этом назначают 2000-4000 р при разовом облучении в 150 р, облучая поочередно боковые поля. Облегчение состояния наступает только после окончания курса лечения.

Хорошим вспомогательным средством является инсулин, который вводят по 8-12 ЕД в сутки под кожу перед едой; применяют также витамины B1, В3, В12, С, барбитураты, валериану, бром.

Пища больного должна быть высококалорийной (4000- 6000 кал), с достаточным содержанием белков и углеводов, молочных и растительных продуктов.

Хирургическое вмешательство показано при базедовифицированном зобе, токсической аденоме, а также при тех формах тиреотоксикоза, при которых другие средства недостаточно эффективны. Операция показана и в случаях с необратимыми изменениями внутренних органов.

Тиреотоксикоз – это патологический процесс в организме, который характеризуется повышенным уровнем содержания в организме гормонов щитовидной железы. Данное состояние не является отдельным заболеванием, но может стать толчком к развитию различных нарушений в организме, причем совершенно не связанных с щитовидкой.

В нашей статье мы расскажем, как распознать тиреотоксикоз, симптомы и лечение напрямую зависят от того, насколько у пациента повышен уровень гормонов.

Как все мы знаем, щитовидная железа играет особую роль в деятельности нашего организма.

Она производит несколько типов гормонов, основными из которых являются:

• тироксин (Т4);
• трийодтиронин (Т3).

Процент выработки тироксина составляет 4/5 от общего числа производимых тиреоидных гормонов, а трийодтиронин – 1/5. Тироксин обладает функцией превращения в гормон трийодтиронин, который является биологически активной формой.

Контролирует процесс выработки тиреоидных гормонов гипофиз. Гипофиз – это небольшое образование головного мозга, который производит тиреотропный гормон (ТТГ). Именно в его функцию входит стимулирование клеток щитовидки к выработке тиреоидных гормонов.

При повышенной производительности гормонов щитовидки гипофиз снижает производительную функцию, и наоборот, при пониженной выработке щитовидкой гормонов, содержание ТТГ превышает норму.

Получается, когда уровень содержания тиреоидных гормонов снижается, гипофиз начинает более активно вырабатывать тиреотропный гормон. Именно это состояние имеет название тиреотоксикоз. Существует несколько факторов, влияющих на развитие данной патологии, о которых мы расскажем дальше.

Важно. Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, отличаются одной особенностью: они постоянно ощущают чувство голода. Каждый раз переедая, они не начинают набирать вес, а наоборот, активно начинают его терять. Больные ощущают неутолимую жажду, что сопровождается обильным мочеиспусканием. При этом характерным отличием являются глазные симптомы, при тиреотоксикозе глаза становятся выпуклыми.

Этиология и клиническая картина

Если кто знаком с таким патологическим состоянием, как гипотиреоз, то тиреотоксикоз является состоянием противоположным ему. При гипотиреозе все процессы в организме начинаю замедляться, что связано с пониженным уровнем содержания тиреоидных гормонов.

А при тиреотоксикозе они, напротив, начинают активно функционировать, предпосылкой к этому процессу является повышенная выработка гормонов щитовидки. Существует несколько причин для развития данной патологии.

Причины развития тиреотоксикоза

Как мы уже говорили, существуют несколько разнообразных факторов, влияющих на образование в организме данной патологии.

1. Аутоиммунные патологии. Самым распространенным заболеванием, вызывающим развитие тиреотоксикоза в 80% случаев, является диффузный токсический зоб. При данной болезни щитовидка увеличивается в размерах, что выступает провоцирующим фактором для активной выработки тиреоидных гормонов.
2. Патологии, связанные с нарушением клеточной ткани щитовидки. К таким относятся заболевания: тиреоидит послеродовой, тиреоидит без болевой.
3. Передозировка медицинскими препаратами, содержащими тиреоидные гормоны.
4. Множественные узлы. Узловые образования выделяют большое число гормонов, что провоцирует развитие тиреотоксикоза.
5. Токсическая аденома. Данная патология называется заболеванием Пламмера, которое характеризуется наличием одного узлового образования (аденомы), выделяющего большое количество гормонов.
6. Повышенное потребление йода.

Вышеперечисленные факторы являются основными причинами развития тиреотоксикоза, но кроме них существуют дополнительные факторы, которые могут выступать провокатором к развитию тиреотоксикоза. Например, тиреотоксикоз у детей – это явление, встречающееся достаточно редко.

В основном причиной патологии служит заболевание матери тиреотоксикозом в период беременности. При этом вероятность заболевания у девочек выше, чем у мальчиков.

Важно. Одной из основных причин развития тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб. Болезнь относится к ряду наследственных аутоиммунных заболеваний. Заболевание может проявиться даже при наличии хотя бы одного болезнетворного гена, отвечающего за распространение патологии. Проявление симптомов аутоиммунной патологии у детей – это явление редкое, страдают в большинстве случаев лица от 20 до 40 лет.

Формы заболевания

Тиреотоксикоз имеет три формы проявления:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Таблица №1. Формы тиреотоксикоза:

	При данной форме пациент начинает терять вес, но в пределах допустимой нормы. При этом у него преобладает повышенный аппетит. Наблюдается усиленное сердцебиение, которое доходит до 100 ударов в минуту, легкая тахикардия. В данной ситуации происходит нарушение только функции щитовидной железы, без влияния на все остальные функции организма.
	При данной форме патологии наблюдается высокое сердцебиение (до 120 ударов в минуту). Снижение веса превышает допустимую норму. Появляется частая тахикардия, которая не проходит ни при смене положения тела, ни при здоровом сне. Нарушается пищеварение, сопровождающееся диареей. Снижается уровень холестерина, происходит сбой в углеводном обмене.
	Данная форма может проявиться в результате некачественного лечения уже имеющейся патологии щитовидной железы, либо его отсутствия. Как результат, выраженный тиреотоксикоз оказывает влияние на другие органы и системы организма, что проявляется их сильной фисфункцией.

Помимо вышеперечисленных форм различают еще одну – это субклинический тиреотоксикоз. Данная форма протекает бессимптомно, но при этом в крови уже можно диагностировать гормональные нарушения.

Эта патология характеризуется следующими симптомами:

• тахикардия;
• судороги конечностей;
• высокая раздражительность;
• бессонница;
• возбудимость;
• тромбоэмболия;
• мерцательная аритмия.

Симптоматика

Большой процент развития патологии приходится на женский пол, причем в молодом возрасте (от 20 до 40 лет). Симптоматика тиреотоксикоза разнообразна и на первый взгляд может показаться, что она не связана с дисфункцией щитовидки. Все потому, что тиреоидные гормоны участвуют во многих процессах организма и способны вызывать сбои во всем организме.

Таблица №2. Основные симптомы тиреотоксикоза:

	У пациентов наблюдается частые безосновательные приступы вспыльчивости, тревожности, эмоциональной неустойчивости. Они постоянно находятся в возбужденном состоянии, куда-то начинают торопиться, делают много избыточных движений, постоянно теребят в руках какую-то вещь и т.д. Основным симптомом возбужденности является дрожание конечностей.
	Пациенты страдают постоянной бессонницей, при этом ощущают полную усталость. Даже при впадении в глубокий сон они резко и часто просыпаются.
	Для тиреотоксикоза характерны нарушения в сторону повышения верхнего систолического артериального давления и в сторону понижения диастолического давления (нижнего). Нарушения сердечного ритма могут быть различными. Например, могут проявляться: синусовой тахикардией (усилением ударов сердца до 90 в минуту); мерцательной аритмией (нерегулярное сокращение сердечной мышцы с малыми или большими промежутками).
	Часто больные ощущают постоянное чувство голода, постоянно переедают. Но встречаются случаи, когда аппетит полностью отсутствует.
	Пациенты часто страдают постоянной жидкой диареей, ощущаются спазматические боли в животе. В некоторых случаях возникает рвота. Возможно нарушение оттока желчи, что способствует увеличению размеров печени. А это в свою очередь грозит развитием тяжелой формы желтухи.
	Температура тела постоянно держится на отметке 37,5 градусов, больной ощущает жар, что сопровождается высокой потливостью. При жаркой погоде симптоматика усиливается, температура может подняться выше указанной отметки.
	При усиленном аппетите, прежнем уровне физических нагрузок больные начинают активно терять в весе.
	Наблюдается ощущение слабости в мышцах, подавленности, усталости. На фоне тиреотоксикоза развивается тиреоидная миопатия, которая связана с недостаточностью питательных веществ в мышечной ткани. При тяжелой форме патологии может наступить тиреотоксический паралич мышц.
	Под неблагоприятным воздействием гормонов развивается хрупкость костной ткани.
	У женщин нарушается менструальный цикл, возможна аменорея. Забеременеть в этой ситуации практически невозможно. Менструация проходит с сильным болевым синдромом, тошнотой, рвотой, обмороком, головокружением. У мужчин на этом фоне снижается потенция, может происходить увеличение грудных желез.
	Наблюдается сильная отечность мягких тканей, особенно страдают голени.
	Люди с тиреотоксикозом рано седеют, волосы истончаются, начинаю выпадать. Ногтевая система становится ломкой.
	Пострадавших мучает частое и обильное мочеиспускание, как результат повышенная жажда.
	В крови повышается уровень содержания глюкозы.
	По данным УЗИ обследования диагностируется увеличение размеров щитовидки, изменение ее структуры. При прощупывании можно заметить узловые образования.
	Появляется одышка, затрудненность глотания. При увеличенном размере щитовидки появляется чувство кома в горле.

Внимание. Клиническая картина заболевания у детей отличается от симптоматических проявлений у взрослых. У них не наблюдаются глазные симптомы тиреотоксикоза, поэтому по внешним признакам распознать патологию практически невозможно. Точный диагноз может поставить врач после полного обследования организма.

Глазные симптомы

Отдельно можно отметить глазные симптомы, которые проявляются у людей при тиреотоксикозе. Распознать патологию можно по широко раскрытым глазным щелям и по некоторым характерным симптомам.

1. Симптом Дельримпля. Кажется, что на лице присутствует большое удивление или гнев.
2. Симптом Штельвага. Отмечается сильное выпячивание глазных яблок.
3. Симптом Зенгера. Преобладает отечность верхних век.
4. Симптом Эллинека. Вокруг глаз появляются темные круги.
5. Симптом Грефе при тиреотоксикозе. При повороте взгляда больного вниз от радужной оболочки отстает верхнее веко, получается, что между радужной оболочкой и верхним веком образуется белая полоса склеры.
6. Симптом Мебиуса. Данный симптом характерен отхождением в бок глазного яблока при фиксации взгляда на одном медленно приближающемся предмете.
7. Симптом Кохера при тиреотоксикозе. Отмечается ретракция верхнего века, когда взгляд быстро меняет положение. Обнажается участок склеры при задержке взгляда на уходящем вверх предмете.
8. Симптом Розенбаха. Тремор закрытых век.

При тиреотоксикозе наблюдается повышенная слезоточивость глаз, светобоязнь, ощущение песка, снижение зрения.

Возможные осложнения

При своевременном и качественном лечении тиреотоксикоз не носит серьезную опасность, но если человек не уделяет должного внимания своему здоровью, могут развиться тяжелые последствия.

1. Артериальная гипертензия.
2. Нарушения со стороны центральной нервной системы.
3. Мерцательная аритмия.

Самым опасным осложнением является тиреотоксический криз, который своей клинической картиной угрожает жизни пациенту.

Данное состояние характеризуется проявлением таких признаков:

• тремор конечностей;
• тошнота и рвота;
• значительное повышение температуры тела (до 40 градусов);
• высокое артериальное давление;
• нарушение сердечного ритма;
• слабое мочеиспускание в небольших количествах (возможна анурия);
• потеря сознания;
• кома.

Лечение патологии проводится в реанимационном отделении под чутким наблюдением врачей.

Диагностика и лечение

Перед началом лечения следует определить форму тиреотоксикоза и причину его возникновения. Лечение проводится при помощи медикаментозной терапии и только по назначению врача после проведенной диагностики. В домашних условиях заниматься спасением пациента категорически запрещено.

Диагностика

Диагноз устанавливается врачом-эндокринологом после проведенного обследования пациента. Для диагностики заболевания применяются методы лабораторных и инструментальных исследований.

Таблица №3. Лабораторные и инструментальные методы исследования:

Метод исследования	Описание
	Проводят лабораторный анализ крови на уровень содержания гормонов (Т3, Т4, ТТГ).
	По результатам УЗИ обследования определяется структура органа и ее размер. При использовании специального датчика (цветное доплеровское картирование) можно оценить кровоток в щитовидной железе.
	Данный метод исследования позволяет определить работу различных отделов органа, в том числе установить наличие узлов.
	Используется, как дополнительный метод исследования, для установления точных характеристик нарушения функций щитовидки.

Лечение

Лечение тиреотоксикоза носит сугубо индивидуальный характер и зависит от формы патологии, сопутствующих заболеваний и возраста пациента.

Методы терапии могут быть:

• консервативными;
• оперативными.

Таблица №4. Основные методы лечения тиреотоксикоза:

Метод лечения	Описание
Медикаментозная терапия	Заключается в приеме лекарственных средств, устраняющих активную выработку тиреоидных гормонов. Широко известны такие препараты, как Мерказолил и Тирозол. Инструкция по их применению назначается лечащим врачом, с учетом индивидуальных особенностей пациента. Препараты принимаются длительное время (от 1 до 1,5 лет). В период лечения важно регулярно проводить биохимические анализы крови (АЛАТ и АСАТ), а также контролировать уровень содержания гормонов (ТТГ, Т3, Т4). После нормализации уровня гормонов назначается поддерживающая терапия. В некоторых сложных ситуациях специалисты назначают подготовительную медикаментозную терапию перед проведением необходимой операции.
Хирургическое вмешательство	Заключается в оперативном удалении части щитовидки, а в некоторых случаях и всего органа (субтотальная резекция). Данный метод используется, когда медикаментозное лечение не дает должного результата, а щитовидка стремительно начинает расти в размерах. При удалении щитовидной железы появляется риск развития гипотиреоза, то есть обратное явление – недостаток тиреоидных гормонов. Они компенсируются приемом искусственных гормонов.
Лечение радиоактивным йодом	Лечение заключается в однократном приеме препаратов на основе радиоактивного йода, поглощаемого только клетками щитовидки. Эти клетки под воздействием радиации уничтожаются в течение нескольких недель. Этот способ лечения сравним с оперативным вмешательством, когда удаляются болезнетворная клеточная ткань щитовидки, ведь процесс уничтожения клеток под воздействием радиации также необратим. При неэффективности первого этапа радиоактивной терапии возможен вариант приема препарата второй раз, с целью уничтожения оставшихся клеток. После проведенного лечения также существует риск развития гипотиреоза, что устраняется с помощью заместительной терапии.

Видео в этой статье:

Внимание. Тиреотоксикоз является сложным патологическим процессом, который лечится только при помощи специальных медицинских препаратов. Поэтому людям, желающим самостоятельно в домашних условиях проводить лечение, стоит задуматься, ведь от того, какое решение будет принято и будет зависеть цена жизни пациента.

Как дополнение к медикаментозной терапии, необходимо соблюдать диету. В рацион должны входить продукты питания богатые на витамины и микроэлементы. Следует исключить жаренные, острые и соленые блюда. Также может быть назначен комплекс витаминов (Центрум, Витрум) и витамины группы В (Нейромультивит, Мильгамма).

Избавиться от патологии позволяет соответствующее лечение, и симптомы тиреотоксикоза будут устранены полностью. Но следует понимать, что выздоровления можно достигнуть, если точно придерживаться рекомендаций врача и постоянно принимать препараты, контролирующие гормональный уровень в крови.

Высокий уровень гормонов щитовидной железы вызывает заболевание под названием , то есть интоксикация тиреодными гормонами. В отдельных случаях болезнь также называют гипертериозом. Одними из характерных симптомов этого недуга являются симптомы Грефе и Кохера.

Общая информация

У больного тиреотоксикозом в кровь попадает большее количество гормонов щитовидной железы, чем требуется для нормального функционирования организма. Как следствие, те эффекты, которые гормоны вызывают в нормальном состоянии, значительно усиливаются, например, скорость обмена веществ существенно возрастает.

С течением болезни, как бы сильно больные ни переедали, в результате лишь теряют в весе. Также страдающие заболеванием отмечают диарею и непрекращающуюся жажду. Нарушается также терморегуляция тела, появляются изменения со стороны ЦНС и сердечно-сосудистых систем.

Также это заболевание приводит к возрастанию потребностей организма в кислороде, в теле больного производится больше тепла, чем необходимо.

В результате возникают такие признаки, как дрожание рук, беспокойство, сильная потливость и многие прочие. Имеются также и проблемы, связанные с глазами.

Наиболее распространенные глазные симптомы

Чаще всего глазные симптомы при тиреотоксикозе связаны с нарушением мышц лица и движения глаз. Наиболее ярко проявляется выпячивание глазных яблок или экзофтальм. В большинстве случае наблюдается только одностороннее выпячивание.

Причина кроется в работе вегетативной системы и увеличении тонуса мышц, двигающих глазами, а также росте объем жира и соседних тканей. Как следствие, в веках образуется застой, рост давления и отек. Если наблюдаются упомянутые симптомы, следует обязательно .

Впрочем, только лишь этим глазные симптомы заболевания не ограничиваются. Из прочих можно отметить следующие:

• симптом Штельвага: больной моргает очень редко;
• симптом Дальримпля: глазные щели широко расширены, больной кажется постоянно удивленным;
• симптом Грефе: при движении глаза наружное веко запаздывает, что связано с повышенным тонусом мышц, ответственных за это движение. При более близком наблюдении можно увидеть полоски склеры;
• симптом Мебиуса: схождение глазных яблок нарушено, больной не может зафиксировать взгляд на близких предметах, это связано с повышенным тонусом косых мышц, который выше, чем у прямых внутренних;
• симптом Кохера: веко смещается вниз или вверх, в сторону одного из концов орбиты, в процессе чего можно увидеть обнажающуюся склеру. Данный симптом, в зависимости от степени тяжести, может протекать полностью незаметно или же обнажая роговицу;
• симптом Еллинека: кожа на веках темнеет, окрашивается;
• симптом Брауна: во время смеха глаз не сужается;
• симптом Экрота: заметная опухоль верхнего века;
• симптом Уайлдера: во время движения глазное яблоко дергается, совершает заметные остановки;
• у больных с пучеглазием могут наблюдаться проблемы со слезоотделением. В процессе из-за невозможности сомкнуть глаза начинается воспаление роговой оболочки.

При тяжелой или даже средней степени поражения глаз, у больного начинает все двоиться, а острота зрения стремительно падает. При этом проявляются данные симптомы далеко не всегда, даже у самых тяжелых больных они могут отсутствовать, так что расценивать болезнь только лишь на их основании нельзя.

Особенности экзофтальма

Пожалуй, ни одни прочие симптомы тиреотоксикоза не встречаются так часто, как экзофтальм. Точные причины его развития в настоящее время неизвестны, ученые располагают лишь рядом гипотез.

Возможные причины развития глазных симптомов

На основании опытов на животных было установлено, что экстракты передней доли гипофиза, введенные испытуемому, вызывают не только гипертиреоз, но также и экзофтальм.

К сожалению, клинические наблюдения точное соответствие установить не позволили: при диффузно-токсическом зобе гиперсекреция ТТГ имеет место всегда, а вот экзофтальм лишь в отдельных случаях. Последние исследования позволяют заподозрить, что причина кроется в некоем «экзофтальмическом факторе», веществе, связанном с ТТГ, но пока науке неизвестном.

В отдельных случаях экзофтальм у больных оказывается односторонним. Это является одним из доказательств того факта, что пучеглазие далеко не полностью определяется экзофтальмическим фактором.

Ученые считают, что подавляющую роль в данном случае играет вегетативная нервная система, что было подтверждено также и опытным путем.

На примере животных исследователи установили, что при раздражении шейных симпатических нервов у животных имеет место экзофтальм. В таком случае непосредственной причиной болезни становится:

• рост тонуса глазодвигательных мышц;
• увеличение объема ретробульбарной ткани;
• соединительной ткани и жира;
• давление резко поднимается, в веках наблюдается застой и отечность.

Аутоиммунная теория утверждает, что причина кроется в тиреоглобулине, который превращается в антиген. Сторонники другой теории предполагают, что причиной является нарушение оттока лимфы в щитовидной железе. Точная причина пока не установлена.

Развитие и осложнения глазного синдрома Гефена

Достаточно часто эутиреоидный экзофтальм носит семейный характер. Как следствие, у многих родственников в результате также развивается тиреотоксикоз. Что характерно, сама болезнь в таком случае вовсе не обязательно сопровождается прочими симптомами, особенно, похуданием. Даже, напротив – в единичных случаях имело место увеличение веса.

Специалисты считают, что причина этого кроется в одновременном поражении также и диэнцефальных образований.

Гистологические исследования показывают инфильтрацию клетками плазмы и макрофагами, а также отек. С течением времени отек появляется и в мышечных волокнах. Там же наблюдается потеря исчерченности и гомогенизация, сопровождающаяся ростом в размерах, вплоть до десятикратного.

Степень развития и скорость заболевания может варьироваться в широких пределах. В редчайших случаях развитие оказывается молниеносным, в отдельных – может затянуться на несколько лет. Среди прочих симптомов:

• боль за глазами;
• повышенная слезоточивость;
• ощущение как будто в глаза попал песок и подобные.

В процессе первым отекает верхнее веко. Отек нижнего наступает только при выраженной степени, тогда же изменения затрагивают и виски с надбровьями.

В числе симптомов гиперемии слизистой также следует выделить увеличение отечности, которое приводит к химозу и вывороту нижнего века. С течением времени и развитии тиреотоксикоза слизистая оболочка постепенно высыхает, на ней образуются язвы. Частота экзофтальма при тиреотоксикозе может достигать значения от 10 до 40%.

Лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

Профилактика и лечение симптома Грефе при тиреотоксикозе, а также прочих глазных симптомов чаще всего патогенетическое.

Профилактика заключается в оперативном лечении тиреотоксикоза. Здесь имеется ряд важных нюансов:

• если имеются признаки экзофтальма, то большие дозы лекарств на основе имидазола с самого начала применять запрещено. В противном случае имеется риск возникновения экзофтальмического фактора и увеличения секреции ТТГ;
• как только будет достигнуто эутиреоидное состояние, врачи назначают лечение тиреодиными гормонами. При этом требуется тщательно отслеживать частоту пульса, которая не должна переходить физиологической границы в 100 ударов;
• в процессе развития экзофтальма по мере накопления мукополисахаридов в ретробульбарном пространстве часто используют гамма-терапию и глюкокортикостероиды.

Регрессия экзофтальма при тиреотоксикозе может и не наступить. Чаще всего это связано с запущенностью заболевания. В ретроорбитальном пространстве успевает накопиться слишком много соединительной ткани и жира. В таком случае консервативное лечение не покажет должной эффективности и останется лишь операция, в ходе которой будет произведена декомпрессия орбиты.

Симптом Грефе	Ретракция верхнего века- при взгляде вниз между верхним веком и радужкой появляется участок склеры.
Симптом Кохера	При взгляде вверх обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой - отставание нижнего века.
Симптом Мебиуса	Нарушение конвергенции глазных яблок (потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии).
Симптом Штельвага	Редкое мигание.
Симптом Дельримпля	При взгляде прямо выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (широкое раскрытие глазных щелей).
Симптом Еллинека	Гиперпигментация век

Эндокринная (отечная) офтальмопатия

	Отечественная классификация	Классификация (WernerS.C.)
	I. Припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, отсутствие диплопии	I. Неинфильтративная (ретракция верхнего века, нарушение конвергенции)
		II. Инфильтративная (отек век, хемоз, сухой конъюнктивит)
	II. Диплопия, ограничение отведения глаз	III. Экзофтальм, лагофтальм
		IV. Изменения глазодвигательных мышц (диплопия)
	III. Неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва	V. Эрозия роговицы, неполное закрытие глазной щели
		VI. Компрессия зрительного нерва
	активная неактивная

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ.

II. АНАМНЕЗ

Жалобы и активный расспрос больного. Выделить жалобы, присущие тиреотоксикозу: похудание, постоянное сердцебиение, боли в области сердца, повышение артериального давления; дрожание рук (может меняться почерк), всего тела, плаксивость, суетливость, раздражительность, чувство жара, потливость, быстрая истощаемость, изменение настроения; частый жидкий стул до 6 и более раз в сутки без примеси слизи и крови, полиурия. Возможны небольшие колебания температуры тела. Выявить признаки декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, отеки.

Зоб значительных размеров оказывает механическое давление на соседние органы, что может сопровождаться неприятными ощущениями в области шеи при застегнутом воротничке, чувством давления, комка в горле, затрудненным глотанием, частым покашливанием, охриплостью голоса.

Необходимо помнить о том, что токсический зоб может сопровождаться поражением не только сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем, но и поражением нервно-мышечной (мышечная слабость), костной системы (боль в области спины и в костях), проявлением офтальмопатии (припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, диплопия) и изменением функции со стороны других желез внутренней секреции (олигоменорея, аменорея, снижение либидо, снижение фертильности, половая слабость и гинекомастия у мужчин,симптомы гипергликемии, гиперпигментация кожи).

2. История настоящего заболевания. Выяснить с какого времени считает себя больным. Какие были первые признаки заболевания. Проследить связь заболевания с перенесенным ОРЗ, ангиной, психической травмой, переменой места жительства, хирургическим вмешательством. У женщин учесть роды, беременность, аборты и их связь с состоянием здоровья.

Установить динамику развития заболевания. Определить время появления осложнений: мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, желтухи и признаков офтальмопатии и т.д. Выяснить, обращался ли ранее пациент к врачу. Какое лечение было назначено и какой эффект. Проводилось ли ранее оперативное лечение ДТЗ или узловых образований в щитовидной железе. Принимает ли в данное время тиреостатики. Нарисовать схему анамнеза по Е.М.Тарееву.

3. История жизни больного. Каким по счету ребенком родился, какие перенес в детстве инфекции. Образование. Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность, проживание на йоддефицитных территориях. Имеется или была в прошлом производственная вредность. Подробно описать характер выполняемой больным работы; связана ли она с психическим или физическим напряжением, с движущимися механизмами, частыми командировками, с ночными сменами. Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли бы способствовать нарушению функции щитовидной железы, например, хронический аднексит, хронический холецистит, хронический гепатит, хронический тонзиллит, хронический гайморит и т. д. Имеет ли больной вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение). Гинекологический анамнез. Начало менструаций, их периодичность, количество беременностей, абортов, выкидышей, проследить их связь с заболеванием. С какого времени находится на больничном листе и по какому заболеванию. Материально - бытовые условия.

III. ОБЪЕКТИВНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Наружное обследование. Общее состояние больного. Положение, активность движения. Сознание, адекватность поведения. Рост, масса тела, ИМТ (вес кг/рост м 2). Моложавый внешний вид, характерное гневное выражение лица (симптом Репрева-Мелихова).

Кожа и слизистые . Кожа - тонкая, теплая, просвечивающая, влажная, бархатистая, нежная. У части больных выявляются витилиго, гиперпигментация кожи, особенно в местах трения, крапивница, следы расчесов, на коже головы – алопеция, истончение ногтей. В кране редких случаях встречается претибиальная микседема, которая проявляется отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Кожа приобретает пурпурно-красный цвет и напоминает корку апельсина. Еще реже встречается акропатия – отечность мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья) и стоп. Наряду с этим имеется поражение ногтевых пластинок, которые имеют вид часовых стекол. Пораженные участки кожи гиперпигментированы с выраженным гиперкератозом, безболезненны при пальпации.

Изменения органа зрения . Выявить наличие глазных симптомов (экзофтальм, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллиника, блеск глаз, Грефе, Кохера, Розенбаха, Жоффруа). Определить степень офтальмопатии (I, II, III, слезоточивость, инъекция сосудов склер, изъязвление роговицы).

Сердечно-сосудистая система. Пульсация сонных артерий, приподнимающий верхушечный толчок. Пульс частый (90 ударов и больше), не изменяется при перемене положения больного. Уровень АД на обеих руках:отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления (увеличение пульсового давления). Границы сердца. Ширина сосудистого пучка. Аускультация. Громкие сердечные тоны, систолический шум. Нарушения ритма сердца: тахикардия, экстрасистолия, приступообразная или постоянная мерцательная аритмия. Наличие признаков сердечной недостаточности (формирование "тиреотоксического сердца").

Система дыхания. Дыхание через нос. Частота дыхания. Перкуссия, аускультация легких. Предрасположенность к пневмониям с атипичным течением.

Система пищеварения . Наличие проявлений гепатита (гепатомегалия), желтуха. Измерить ординаты Курлова печени.

Мочеполовая система.

Специфика изменений эндокринной системы . У женщин отметить наличие фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин может определяться гинекомастия.

Нервно-мышечная система и психическое состояние . Характерно сочетание поражения периферической и центральной нервной системы, тиреотоксическая миопатия и миоатрофия, что затрудняет вставание больных со стула, в редких случаях отмечаются периодический паралич, парезы, фасцикулярные подергивания. Сухожильные рефлексы повышены, выявляются симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба").

Нарушение функции ЦНС проявляются плаксивостью, суетливостью, раздражительностью, повышенная возбудимость, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание, расстройством сна, иногда депрессией, психозы и галлюцинаций встречаются крайне редко.

IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Необходимо проанализировать жалобы, данные анамнеза, объективного статуса. Выделить основные синдромы:

Указать наиболее вероятный основной (предварительный) диагноз:

Диффузный токсический зоб, степень увеличения ЩЖ или

Узловой/ многоузловой токсический зоб.

V. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.

Данные лабораторного и инструментального исследования должны подтвердить предварительный диагноз. В каждом предлагаемом исследовании указать вероятные отклонения. Например: Общий анализ мочи – протеинурия, бактериурия.

Общий анализ крови. общий анализ мочи. Определение холестерина крови, глюкозы, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций; функциональные пробы печени. Рентгеноскопия грудной клетки, при необходимости - рентгенография пищевода с барием для диагностики сдавления окружающих органов большой щитовидной железой. ЭКГ. Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза (подавленный ТТГ, повышенный Т4 и/или Т3). УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить: анатомическое расположение железы, контуры долей, структуру, эхогенность, паренхимы, объем щитовидной железы (Объем доли ЩЖ (мл) = Длина (см) х Ширина (см) х Толщина (см) х 0,5); визуализировать пальпируемые и обнаружить непальпируемые очаги и оценить их структуры. Сцинтиграфия щитовидной железы (при узлах). Определение антител к ТПО (тиреоидной пероксидазе), антител к ТГ (тиреоглобулину), антител к рецептору ТТГ.

Остальные обследования по показаниям при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.

Консультации узких специалистов: офтальмолога (при эндокринной офтальмопатия – полное офтальмологическое обследование), невролога и других.

УI. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА.

Подчеркнуть отклонения от нормальных значений.

VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАДифференциальный диагноз проводят по ведущему синдрому:

Синдром тиреотоксикоза. В йододефицитных регионах в этиологической структуре тиреотоксикоза первое место по распространенности делят болезнь Грейвса и различные клинические формы функциональной автономии щитовидной железы (чаще всего многоузловой токсический зоб). В клинической практике чаще всего необходимо дифференцировать именно эти заболевания.

Нарушение ритма сердца: тахикардия, мерцательная аритмия, Артериальная гипертензия (нейроциркуляторная дистония тахиаритмии, климактерический невроз, ревматизм,

Катаболический синдром: лихорадка неясного генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием препаратов тиреоидных гормонов), наркомания: кокаин, амфетамины; феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП): экзофтальм при гидроцефалии, фиброзно-кистозная остеодистрофия, двухсторонняя опухоль глазницы, опухоль головного мозга, ксантоматоз, краниостенозом.

VIII. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Формулируется окончательный развернутый клинический диагноз с указанием токсического зоба, степени увеличения щитовидной железы, тяжести тиреотоксикоза, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Обосновать наличие тиреотоксикоза, степень тяжести и компенсации. Примеры диагнозов:

Основной: Диффузный токсический зобIстепени (ВОЗ), средняя степень тяжести, некомпенсированный.

Сопутствующий: Хронический пиелонефрит, активный, латентное течение.

Осложнения: Миокардиодистрофия. НIст.

Основной: Диффузный токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение, некомпенсированный.

Осложнения: Тиреотоксическое сердце: постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолический вариант, миокардиодистрофия. НIIAст. Эндокринная офтальмопатия II стадия, активная фаза.

Основной: Узловой токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, мерцательная аритмия, миокардиодистрофия. Н II А ст.

IХ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Указать современное представление об этиологии и патогенезе данного заболевания. Возможности профилактики.

Х. ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ. Указать общие принципы лечения данного заболевания. Обоснование выбора методов лечения: консервативное, оперативное, лечение J 131 . При проведении консервативной терапии необходимо учесть следующее: индивидуальный подбор дозы тиреостатиков препаратов, возможность их токсического действия, обоснование показаний для назначений бета-адреноблокаторов (стойкая тахикардия, экстрасистолия), сердечных гликозидов (постоянная форма мерцательная аритмия, сердечная недостаточность). При наличии офтальмопатии наряду с лечением тиреостатиками назначаются глюкокортикоиды (преднизолон)peros. При тяжелой прогрессирующей офтальмопатии показана пульс-терапия глюкокортикоидами, облучение орбитального поля глазницы, декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах и веках. Местная терапия включает лечение конъюнктивита, кератита. Назначить препараты для лечения сопутствующей патологии и осложнений. Выписать рецепты.

ХI.ПРОГНОЗ. В прогнозе следует предусмотреть три основных аспекта в отношении жизни, в отношении выздоровления (полного или частичного) и степени утраты трудоспособности.

При легкой форме тиреотоксикоза пациенты трудоспособны. Противопоказан труд в условиях высокой температуры, связанный с высокой физической нагрузкой, умственным перенапряжением, пребывание на солнце. У больных со средней степенью тяжести заболевания трудоспособность временно утрачена, пока не достигнуто состояние клинического эутиреоза. У пациентов с тяжелым тиреотоксикозом трудоспособность зависит от выраженности оставшихся после лечения осложнений (офтальмопатия, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца) и в каждом случае определяется индивидуально.

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА С

ОЖИРЕНИЕМ (МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ)

Основные теоретические положения

Ожирение – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/ окружность бедра (ОТ/ОБ).Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии.

Существует большое количество критериев ожирения, наибольшее распространение получил индекс массы тела (ИМТ), который представляет собой отношение массы тела (м.т.), выраженной в килограммах к квадрату роста в метрах. ИМТ = вес (кг) / рост (м 2) .

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ИМТ (ВОЗ, 1997) И РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Дефицит массы тела		Повышен риск других заболеваний
Нормальная м.т.
Предожирение		Повышенный
Ожирение 1 ст
Ожирение 11 ст		Очень высокий
Ожирение 111 ст		Чрезвычайно высокий
ОТ муж (см)	>94 и >102	Повышен и Высокий
ОТ жен (см)		Повышен и Высокий

Классификации ожирения

По этиологическому принципу :

Алиментарно-конституциональное;

Гипоталамическое;

Эндокринное;

Ятрогенное.

По типу отложения жировой ткани:

Абдоминальное (андроидное, центральное);

Гиноидное (ягодично-бердренное);

Смешанное.

Ожирение повышает риск многих заболеваний, которые часто определяют трудоспособность пациента:

Сахарный диабет 2 типа, нарушение толерантности к глюкозе

Артериальная гипертония, инсульт, инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность

Рак (гормонозависимый и независимый)

Желчнокаменная болезнь, стеатогепатит

Деформирующий артрит, остеохондроз

Варикозная болезнь

Дыхательные расстройства (ночное апноэ)

ПАРАМЕТРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

параметры	значение
	>27 кг/м2
	>Жен 0,85
ОТ до 40 лет
	>140/90 мм рт ст
Гликемия натощак	>6,1 ммоль/л
Через 2 часа ГТТ
Мочевая кислота	>480 ммоль/л
тестостерон	Жен >+1№
триглицериды	>2,3 ммоль/л
холестерин	>5,2 ммоль/л
	<0,9 ммоль/л
Альбуминурия	>20 мг/сут
Фибриноген	>300 мг/дл

Схема первичного обследования больных

ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ДИФ­ФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА возникают в результате сложных нейрогормональных нарушений, ме­ханизм которых до конца не.раскрыт. Они, как правило, проявляются при диффузном токсическом зобе.

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (ГСДТ3) в основном состоят из экзофтальма и связаны с нарушени­ем содружественных движений глаз­ных яблок (симптом Мебиуса) и мышц лица, обусловленных миасте­нией мышц лица и глазодвигатель­ных мышц, поражением ядер глазодвигательных нервов.

• Из многочис­ленных ГС ДТ3 ведущее место занимает Экзофтальм (Э).

Суще­ствует ряд гипотез, объясняющих причины его развития, но ни одна из них не в состоянии раскрыть весь механизм этого процесса. Экс­периментально установлено, что экст­ракты передней доли гипофиза, в частности ТТГ, введенные животно­му, помимо гипертиреоза вызывают экзофтальм. Однако клинические наблюдения показывают, что при диффузно-токсическом зобе, когда почти во всех случаях имеет место гиперсекреция ТТГ, экзофтальм наблюдается у немногих. Из­вестно, что при гипотиреозе секре­ция ТТГ значительно повышается, однако при этом экзофтальм не развивается. Исследования последних лет показа­ли, что фактором, вызывающим экзофтальм, не является сам ТТГ, а находяще­еся с ним вещество, названное «экзофтальмическим фактором». Предпо­лагается, что этот фактор не у всех больных тиреотоксикозом продуцируется в одинаковой мере.

На практике нередко наблюдается односторонний экзофтальм. Этот факт свидетельствует о том, что пучеглазие не полностью пред­определяется экзофтальмическим фак­тором. По всей вероятности, в этом определенную роль играет вегетатив­ная нервная система, в частности симпатическая, что подтверждено экспериментально: при раздражении шейных симпатических нервов у жи­вотных возникает экзофтальм. Непосредствен­ной причиной экзофтальм является повышение тонуса экстензоров глазодвигатель­ных мышц, увеличение объема ретробульбарной ткани, в частности, кислых мукополисахаридов (повышаю­щих гидрофильность тканей), жира и соединительной ткани. Это приводит к резкому повышению интраорби­тального давления, к застою в веках и их отечности.

Существует и ряд других теорий.
Например, согласно аутоиммунной теории, тиреоглобулин может стать антигеном и, вступая в контакт с тиреоидином вместе с Б-лимфоцита­ми , фиксируется на клеточных мем­бранах экстракулярных мышц, вы­зывая их повреждение с последую­щим развитием отека ретробульбарных тканей.

Экзофтальм объясняют и нарушением лимфооттока в щитовидной железе, которому следует лимфостаз и отек экстра­окулярных и ретрабульбарных тканей. Наряду с отечностью ретрабульбарной и интрабульбарной ткани на­рушается тонус глазодвигательных нервов и мышц, что приводит к на­рушению содружественных движений глазных яблок. Нередко наблюдается у лиц, не страдающих тиреотоксикозом.

Имеются данные, что при так назы­ваемом эутиреоидном экзофтальме содержание тиреоидных гормонов в крови, в частности Т 3 , повышено, однако без тахикардии и похудания. Предпола­гается, что при этом экзофтальм обусловлен гипертиреозом, однако чувствитель­ность периферических рецепторов к ним бывает пониженной, а рецепто­ров глазных мышц, наоборот,-повы­шенной.
Эутиреоидный экзофтальм часто носит се­мейный характер, и нередко у отдель­ных членов семьи может развиться тиреотоксикоз. В то же время тиреотоксикоз у подобных лиц не обяза­тельно сопровождается похуданием, иногда даже имеет место некоторое ожирение, что, по всей вероятности, обусловлено одновременным пораже­нием диэнцефальных образований.

Гистологически вначале отмечает­ся отек и клеточная инфильтрация ретроорбитальной ткани лимфоцита­ми, макрофагами и плазматическими клетками.
В дальнейшем в мышеч­ных волокнах - отек, потеря попе­речной исчерченности, гомогенизация с увеличением их размеров до 10 раз с повышением их контрактилыюсти.

Скорость и степень развития экзофтальма варьирует в широких пределах от нескольких недель до года. Редко развитие экзофтальма бывает молниеносным.
Субъективными симптомами экзофтальма яв­ляются слезоточение, боль за глаза­ми, при движении глазными яблока­ми неприятное чувство ощущения «песка в глазах», особенно при на­пряжении зрения, редко диплопия.
Вначале отекает верхнее веко, при выраженной степени и нижнее, и об­ласть виска, надбровье. Гиперемия слизистой вызывает прогресс отечно­сти и приводит к химозу, образует­ся отечный вал вокруг роговицы, выворот нижнего века. Слизистая оболочка подвергается высыханию и изъязвлению. Частота экзофтальма при тирео­токсикозе колеблется от 10 до 40%. Степень протрузии глазных яблок определяется экзофтальмометром.

По выражаемости экзофтальм делят на четыре степени:

• 1-я степень (легкая форма) - умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазо­двигательных мышц. Протрузия глаз 15,9+0,2 мм.
• 2-я степень (средней тяжести) - умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц и нетяжелыми изменениями со стороны конъ­юнктивы. Протрузия глаз 17,9+0,2 мм.
• 3-я степень (тяжелая форма)-резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век. Выраженное изменение конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц, нетяжелое поражение рогови­цы, начальные явления атрофии зри­тельного нерва. Протрузия глаз 22,8± 1,1 мм.
• 4-я степень (крайне тяжелая форма)-вы­раженное проявление вышеизложен­ных симптомов с угрозой потери зре­ния и глаза. Протрузия более 24 мм.

Помимо экзофтальма описан ряд глазных симптомов, характерных для тирео­токсикоза:

• Абади симптом (1842-1932 гг., Франция)-спазмы мышц, поднимающих веко.
• Балета симптом (1888 г.) - ча­стичная или полная неподвижность одной или нескольких наружных мышц глаза без поражения внутрен­них мышц.
• Берке симптом - расширение и пульсация сосудов сетчатки.
• Белла симптом - отклонение гла­за кверху и кнаружи при активном закрывании глазной щели.
• Бостона симптом (1871 - 1931 гг., америк. врач)-отрывистое, неравно­мерное запаздывание верхнего века при приводе взгляда вниз.
• Боткина симптом (1850 г.)-ми­молетное расширение глазных щелей при фиксации взора.
• Брама симптом. Во время смеха глаза остаются широко раскрытыми, у здоровых же глазные щели значи­тельно суживаются.
• Говена симптом - отрывистое су­жение зрачка одного глаза при осве­щении другого.
• Гольдцигера симптом - гиперемия конъюнктивы.
• Грефе симптом (1823-1870 гг., немецкий офтальмолог). Пациенту предлагается следить взором за паль­цем, которым обследующий водит пе­ред глазами (на расстоянии 30 - 40 см) сверху вниз и при этом дру­гой рукой врач поддерживает го­лову больного, чтобы он не мог дви­гать ею. При положительном симпто­ме верхнее веко запаздывает и не ус­певает за движением глазного яб­лока вниз. Вследствие этого между верхним веком и лимбой роговицы открывается полоса конъюнктивы. Этот симптом является результатом повышенного тонуса мышцы, подни­мающей верхнее веко.
• Гриффта симптом - запаздывание нижнего века при пристальном взгля­де на предмет, находящийся на уров­не глаза.
• Дальримпля симптом (1804 - 1852 гг., шотлан. офтальмолог). При фиксации зрения на предмете, нахо­дящемся на уровне зрачков, глазные щели широко раскрываются. При этом раскрываются участки склеры, в норме прикрытые верхними и нижни­ми веками. Обусловлен парезом кру­говых мышц век.
• Джиффорда симптом (1906 г., Британия). Из-за утолщения и по­вышения тонуса мышц верхнее веко выворачивается с большим трудом.
• Еллинека симптом (1187 г., австр. врач) - пигментация кожи век. Рас­сматривается как признак недоста­точности надпочечников.
• Жоффруа симптом (1844-1908 гг., франц. врач). При взгляде вверх на лбу не образуется морщинок: асте­ния лобных мышц.
• Затлера симптом - слабое зажму­ривание.
• Зенгера-Энтроута симптом - по­душкообразная припухлость век.
• Ибн-сины симптом - ретроокулярная резистентность при экзофтальме.
• Книса симптом - анизокория.
• Коуена симптом - вибрация зрач­ков.
• Кохера симптом (1841 -1917 гг., швейц. хирург). Больной следит за пальцем исследуемого, водимым пе­ред его взором снизу вверх. При по­ложительном симптоме склера, в нор­ме находящаяся под верхним веком, обнажается, становится видной. Симптом обусловлен более быстрым смещением верхнего века, чем глаз­ного яблока, вследствие повышения его тонуса.
• Леви симптом. Расширение зрач­ка при воздействии на конъюнктиву слабым раствором адреналина.
• Мебиуса симптом (1880 г.). При быстром перемещении пальца с ла­теральной стороны к середине глаз­ное яблоко не успевает за движением пальца и наступает преходящее косоглазие. Нарушение конвергенции обусловлено слабостью прямых внут­ренних мышц глаза.
• Мина симптом - запаздывание глазных яблок за движением век при пристальном взгляде.
• Низа симптом - неравномерное расширение зрачков.
• Попова симптом (СССР) -скачко­образное движение верхнего века при проведении взгляда сверху вниз.
• Репрев-Мелихова симп­том (СССР) -характеризуется гневным взгля­дом больных.
• Розенбаха симптом (1851-1907 гг., немец, врач) - дрожание век при их закрывании.
• Снеллена симптом (1834-1908 гг.. нидерланд. офтальмолог) - жужжа­ние, выслушиваемое фонендоскопом над закрытыми глазами. Характерен для тиреотоксического экзофтальма.
• Спектора симптом - болезнен­ность точек прикрепления косых мышц к склере при начальном эк­зофтальме.
• Стасинского симптом - инъеци­рование роговицы в виде красного креста.
• Тополянского симптом (СССР) - гиперемия конъюнктивы в форме «красного креста».
• Уайлдера симптом. Если глазное яблоко находится в состоянии край­него отведения и начинает двигать­ся к центру, его смещение происхо­дит ступенчато, с остановками.
• Штельвага симптом (1869 г., ав-стр. офтальмолог)-ретракция верх­него века в сочетании с редким ми­ганием вследствие понижения чувст­вительности роговицы.
• Экрота симптом - припухлость верхнего века.
• Яффе симптом - невозможность сморщивать лоб, как и при симпто­ме Жоффруа, обусловлен понижени­ем тонуса лобных мышц.

Не все глазные симптомы тиреотоксического зоба выявляются у од­них и тех же больных тиреотоксико­зом, чаще встречаются симптомы Гре­фе, Кохера, Дальримпля, связанные с нарушением функции верхнего века, симптомы Яффе и Жоффруа, симпто­ мы Розенбаха, Штельвага, связан­ные с неврогенными факторами, и,наконец, Мебиуса, Уайлдера, обус­ловленные нарушением конвергенции глаз.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНЫХ СИМПТОМОВ ТИРЕОТОКСИКОЗА .

Лечение глазных симптомов в основном пато­генетическое.
Профилактика экзофтальма за­ключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.

• При наличии призна­ков экзофтальма нельзя с самого начала применять большие дозы препаратов имидазола, что может привести к гиперсекреции ТТГ, экзофтальмического фактора.
• В даль­нейшем при достижении эутиреоидного состояния следует длительное время назначать тиреоидные гормо­ны (Т 4 , Тз) с таким расчетом, чтобы частота пульса не переходила фи­зиологических границ-100 ударов в мин.
• В период развития экзофтальма когда толь­ко что в ретробульбарном простран­стве накапливаются мукополисахариды, хорошее лечебное действие ока­зывают глюкокортикостероиды и гамматерапия (6000 рад) гипоталамо-гипофизарной области из трех полей, а также ретроорбитальной с одно­временным приемом в больших до­зах с т ероидных гормонов до 40- 80 мг в сутки или введением гидро­кортизона в орбитальное пространст­во в течение 10-12 дней по 30- 40 мг ежедневно в каждую орбиту.

Регрессия экзофтальма чаще не наступает в тех случаях, когда имеет большую давность, за время которой в ретроорбитальном пространстве накап­ливается много жира и соединитель­ной ткани. В этих случаях консерва­тивное лечение не эффективно. Пред­ложена операция - декомпрессия ор­биты путем ее расширения по трем пространственным направлениям.