Пневмококки впервые были описаны Пастером, Шамберланом и Ру в 1871 г.

Морфология и биологические свойства. Пневмококки представляют собой парно расположенные кокки овальной, слегка вытянутой ланцетовидной формы, напоминающие пламя свечи. Они могут располагаться также короткими цепочками, напоминая стрептококки. В организме человека и животных образуют капсулу; при выращивании на искусственных средах она отсутствует. Неподвижны, спор не образуют, грамположительны.

По типу дыхания — факультативные аэробы . На простых питательных средах не растут или дают скудный рост. Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза, зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок. Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают. Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются.

Токсинобразование. Пневмококки содержат эндотоксин, а также гемотоксин, фибринолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу. Вирулентность пневмококка связана с веществом капсулы. В ней находится антифагин, препятствующий фагоцитированию лейкоцитами пневмококков.

Устойчивость . Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Они быстро теряют жизнеспособность под действием различных дезинфицирующих веществ. При температуре 60°С погибают в течение 10 мин. На искусственных питательных средах сохраняются не более 6— 7 дней. Вместе с тем пневмококки довольно устойчивы к высушиванию: в высушенной мокроте остаются жизнеспособными до 2 мес. Под действием оптохина в концентрации 1: 1000000 быстро погибают.

Антигенная структура. У всех пневмококков имеется один общий видовой протеиновый антиген, находящийся в цитоплазме. В капсуле пневмококков имеются различные полисахариды, специфичные для каждого типа. В настоящее время пневмококки делят по капсульному антигену на 80 типов. Считают, что наибольшее значение в патологии человека имеют I, II и III типы, но с каждым годом выявляется патогенность новых типов.

Патогенность. Пневмококки могут вызывать заболевания у телят, поросят, ягнят, собак. В лабораторных условиях наиболее восприимчивы белые мыши и кролики. При парентеральном введении белым мышам небольшого количества патологического материала или чистой культуры пневмококка у них развивается картина септического заболевания, приводящая через 18—24 ч к смерти животного. В крови и органах при микроскопии видны пневмококки в капсулах.

Патогенез и клиника. Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания. Вместе с тем пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здорового человека. Установлено, что у здоровых носителей встречаются маловирулентные штаммы, не относящиеся к I, II и III типам, поэтому инфекция в большинстве случаев носит экзогенный характер и передается воздушно-капельным путем. Понижение сопротивляемости организма в результате переохлаждения, переутомления, перенесенного гриппа и другие неблагоприятные факторы способствуют возникновению заболевания. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. При крупозной пневмонии поражаются доли легкого или все легкое. Болезнь сопровождается высокой температурой, ознобом, сухим болезненным кашлем и другими симптомами. Микробные токсины поражают сосудистую и центральную нервную системы. В связи с успешным применением антибиотиков роль пневмококка в этиологии пневмоний резко снизилась.

Иммунитет. У людей довольно выражена естественная невосприимчивость к пневмококковой инфекции.

Об этом свидетельствует частое обнаружение пневмококков на слизистой оболочке верхних дыхательных путей здоровых лиц. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный, кратковременный, типоспецифический. Перенесенная пневмококковая инфекция предрасполагает к повторным заболеваниям, так как пневмококки обладают сенсибилизирующими свойствами.

Микробиологическая диагностика . Материалом для исследования являются мокрота, кровь, мазок из зева, спинномозговая жидкость. Ввиду того что пневмококк быстро погибает, патологический материал необходимо как можно скорее доставить в лабораторию для исследования. Из этого материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и по методу Гинса, а затем микроскопируют. Обнаружение ланцетовидных диплококков, окруженных бесцветной капсулой, дает основание предположить наличие пневмококков. Затем производят микробиологическое исследование патологического материала. С этой целью делают посев на кровяной агар и сывороточный бульон. Одновременно используют биологический метод, вводя внутрибрюшинно исследуемый материал двум белым мышам.

Уже через 4-6 часов у них появляются первые признаки заболевания. Мышей под наркозом вскрывают или отсасывают пунктат из брюшной полости. Кусочки внутренних органов, кровь или пунктат засевают в сывороточный бульон и на кровяной агар. На следующий день просматривают посевы, отмечают характер роста, микроскопируют, выделяют чистую культуру. Для дифференциации от стрептококка делают посев исследуемой культуры в пробирку с 10% желчным бульоном и в среду с инулином. Если через 24 ч инкубации в термостате в пробирке с желчным бульоном произошло полное просветление среды (вследствие лизиса микробов), а в пробирке инулином— покраснение ее, указывающее на разложение инулина, выделенную культуру относят к пневмококкам. Для определения типа пневмококка ставят реакцию агглютинации с противопневмококковыми сыворотками, Профилактика и лечение. Меры профилактики сводятся к закаливанию организма; следует избегать рез- ч кого охлаждения. Специфическую профилактику не проводят.

Для лечения с успехом используют сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, тетрациклин).

Среди болезнетворных стрептококков S.pneumoniae (пневмококк) занимает особое место. Он играет очень важную роль в инфекционной патологии человека. Этот вид является одним из основных возбудителей крупозного воспаления легких. По далеко неполным данным ежегодно в мире насчитывается более 500 тыс. зипадкив пневмоний, вызванных пневмококками, особенно часто у детей и пожилых людей. Кроме воспаления легких этот микроб вызывает менингит, эндокардит, перитонит, отит, ринит, гайморит, сепсис, ползучую язву роговицы и ряд других заболеваний. Для проведения лабораторной диагностики используют бактериоскопический, бактериологический и биологический методы. Материалом для исследования мокроты, гной, кровь, спинномозговая жидкость, слизь из рото-и носоглотки, выделения из гайморовой пазухи, глаза и уши. Важно немедленно отправлять материал в лабораторию и исследовать очень быстро, поскольку пневмококки подвержены автолиза.

Бактериоскопическое исследование

Бактериоскопическое исследование материала (кроме крови) сводится к изготовлению двух мазков. Один из них окрашивают по Граму, второй - за Бурри-Гинс, что позволяет выявить капсулу. Пневмококки располагаются в виде ланцетовидными диплококков, окруженных общей капсулой. Если в поле зрения выявляют 10 и более типичных диплококков, можно с большой вероятностью сделать вывод о наличии S.pneumoniae. Однако, первичная микроскопия не дает права поставить окончательный диагноз, поскольку в мазках могут быть капсульные непатогенные диплококки - представители нормальной микрофлоры. Поэтому нужно проводить посев клинического материала и выделять чистую культуру.

Бактериологическое исследование

При сепсисе у постели больного сеют 10 мл крови во флакон, содержащий 100 мл сывороточного или сахарного бульона, инкубируют 18-20 ч при 37 ° С, затем высевают на кровяной агар, выделяют и идентифицируют чистую культуру. При менингите ликвор центрифугируют и из осадка делают посев на кровяной агар. На нем пневмококки растут в виде маленьких круглых колоний, окруженных зеленой зоной, в центре колонии видно характерное вдавление. Посев мокроты или гноя на питательные среды делать нецелесообразно, поскольку присутствует сапрофитная микрофлора подавляет рост S.pneumoniae. Лучше исследуемый материал ввести в брюшную полость белых мышей. Постановка биопробы - быстрый, надежный и точный метод выделения чистой культуры пневмококков. Белые мыши очень чувствительны к этим бактериям и уже через 10-12 ч после заражения пневмококки проникают в кровь и паренхиматозные органы, вызывая сепсис. Посев крови из сердца или кусочков внутренних органов во время вскрытия животных позволяет выделить чистую культуру возбудителя. Для идентификации пневмококков используют такие их свойства. В отличие от других видов стрептококков, S.pneumoniae не растет на среде с оптохином, ферментируется инулин и очень чувствителен к действию желчи (дезоксихолатна проба). Быстрый лизис пневмококков под действием желчи можно обнаружить, если к 1 мл бульонной культуры добавить 0,5 мл желчи. Через 15-20 мин пребывания в термостате наступает полный лизис бактериальных клеток. Для определения сероваров пневмококков (сейчас их насчитывается 85) используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен "набухания капсул". В присутствии гомологичной сыворотки капсула пневмококков сильно отекает. Еще лучше проводить серотипирования с помощью коммерческих реагентов в реакциях латекс-агглютинации или коаглютинации, благодаря которым проявляют капсульные антигены. Среди стрептококков важен еще род Enterococcus, наиболее значимыми видами которого E.faecalis, E.faecium и E.durans. Они довольно широко распространены в природе. Основной их экологической нишей является кишечник человека и животных, но их обнаруживают и в составе нормальной микрофлоры кожи промежности, мочеполовых органов, рото-и носоглотки. Они могут вызвать нагноение ран, бактериемии, поражения урогенитальной системы, особенно у больных с длительно функционирующими катетерами, пищевые токсикоинфекции, дисбактериозы кишечного тракта, реже эндокардиты. В мазках из исследуемого материала энтерококки располагаются парами, короткими цепочками или в виде скоплений, грамположительные. Бактериологическая диагностика энтерококковых инфекций проводится без каких-либо трудностей, поскольку эти бактерии хорошо растут на простых средах. Селективным для них агар диф-3 (до 600 мл 3% МПА добавляют 400 мл 40% желчи). Через 24 ч инкубации колонии, выросшие имеют размеры 0,4-1,0 мм сероватого цвета. На кровяном агаре вокруг колоний возникает неполный или полный гемолиз. В отличие от зеленящих стрептококков энтерококки могут расти на МПА с 6,5% NaCl, редуцирующих молоко с метиленовым синим при 37 ° С через 4-6 часов. Идентификацию выделенных культур проводят по морфологическим, культуральным и биохимическим признакам.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Пневмо­кокки (Streptococcus pneumoniae) имеют вытянутую форму, напоми­нающую пламя свечи или ланцет. Располагаются попарно (диплокок­ки), острыми концами в разные стороны. Каждая пара окружена кап­сулой. Пневмококки не образуют спор и жгутиков. Грамположитель­ны (Рис. 27) * .

На простых питательных средах не растут, на кровяном агаре образуют мелкие колонии с зеленоватой зоной вокруг. В отличие от пиогенных стрептококков расщепляют инулин и растворяются в жел­чи.

Антигены. Пневмококки имеют капсульный антиген, М-белок, расположенный под капсулой, и полисахаридный антиген клеточной стенки. По капсульному антигену пневмококки разделяют на 84 се­ровара.

Факторы патогенности. Пневмококки образуют ферменты, участ­вующие в патогенезе заболеваний: гиалуронидазу, фибринолизин, гемотоксин, лейкоцидин, М-белок участвует в адгезии пневмококков к клеткам, капсула создает устойчивость к фагоцитозу.

Устойчивость. Во внешней среде пневмококки неустойчивы. При 60 о С погибают через 10 минут, чувствительны к дезинфицирующим веществам, но в высушенной мокроте могут сохраняться долго.

Заболевания у человека. Пневмококки вызывают у человека крупозную пневмонию. Они могут также вызвать генерализованные формы инфекции: менингит, сепсис. В то же время пневмококки яв­ляются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма (зас­тойные явления в легких, снижение их защитной функции) могут вызвать пневмонию. Заболевания возникают и при заражении извне, воздушно-капельным путем. Источником инфекции могут быть больные и носители. Возникновению пневмонии способствует переохлаждение, перенесение гриппа и другие неблагоприятные факторы.

Иммунитет. У многих людей имеется неспецифическая резис-

тентность к пневмококковой инфекции. После перенесенного заболе­вания иммунитет слабый, кратковременный, типоспецифический, Час­то наблюдаются случаи повторной пневмонии вследствие повышенной чувствительности к возбудителю.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, спинномозговая жидкость. Материал надо доставлять в лабораторию немедленно, так как пневмококк быстро погибает. Обнаружение в мазках грамположительных ланцетовидных диплококков, окруженных капсулой, позволяет предположить наличие пневмококков. Чистую культуру можно выделить путем посева на кровяной агар, но при этом помехой могут оказаться посторонние микробы. Эффективным методом является заражение белых мышей внутрибрюшинно, что приводит к развитию у них сепсиса. Из посе­вов крови можно выделить чистую культуру пневмококка.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не раз­работана. Для предупреждения эндогенной инфекции у пациентов, которые должны подолгу лежать, а также у больных, получающих гормональную или лучевую терапию, проводится иммуностимулирующая терапия.

Для лечения больных пневмонией применяют пенициллин, макро­лидные антибиотики.

Streptococcuspneumoniae - грамположи-тельные диплококки, обычно ланцетовидные или располагающиеся в виде цепочек, имеющие полисахаридную капсулу, которая позволяет легко «типировать» их специфическими антисыворотками. Пневмококки неподвижны, спор не образуют; факультативные анаэробы. При культивировании на искусственных питательных средах теряют капсулу, переходят из S- в R-форму. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах. Высоковирулентны для белых мышей (сепсис). По капсульному антигену пневмококки делятся на 85 сероваров.

Роль в патологии человека является естественным обитателем верхних дыхательных путей человека. Streptococcus pneumoniae может вызывать пневмонию, обычно лобарную, синусит и средний отит, менингит, который чаще всего является вторичным. Также может вызывать остеомиелит, септический артрит, эндокардит, перитонит, целлюлит и абсцессы мозга. Streptococcus pneumoniae является лидером среди инвазивных инфекций как среди молодых, так и у пожилых людей.

Бактериологический Подходящим для проведения анализа считается образец мокроты, собранный до начала антибиотикотерапии, полученный при глубоком откашливании и удовлетворяющий следующим критериям, исследования мокроты должно быть выполнено не позднее 2 ч после ее получения.

Бактериоскопический -ммазок мокроты окраска по граму.

Главными факторами патогенности пневмококка считают капсулу и субстанцию С.

Капсула пневмококка - основной фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы пневмококка практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы.

12.Роль стрептококков при скарлатине. Патогенез заболевания, иммунитет, определение его напряженности (реакция Дика).

Скарлатина- острое инфекционное заболевание, характерезующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением почечных высыпаний красного цвета на шее и груди.

Возбудитель скарлатины- S. pyogenes.

Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции- слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый - токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.

Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.

Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика ; бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной. Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);

3) выделение гемолитического стрептококка из зева;

4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5-3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.

Реакция Дика : внутрикожная проба(вид кожной аллергической пробы, при которой аллерген вводится внутрикожно.) с очищенным стрептококковым токсином, применяемая в диагностике скарлатины и при определении восприимчивости к ней.

13.Менингококки, классификация, серологические группы, характеристика биологических свойств, факторы патогенности, патогенез инфекции. Лабораторная диагностика различных клинических форм менингококковой инфекции, бактерионосительство, специфическая профилактика.

Возбудитель менингококковой инфекции относится к семейству Neisseriaceae, роду Neisseria, вид - N. meningitidis. Менингококки – грамотрицательные диплококки в виде кофейного зерна, часто внутри лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз. Спор и жгутиков не имеют, образуют капсулу. Они строгие аэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки, при температуре 37⁰, образуя S формыколоний(мелкие, нежные, бесцветные). Ростстимулируется повышенной концентрацией СО2 и повышенной влажностью. Ферментируют глюкозу, мальтозу, оксидазоположительны.

Имеют капсульные полисахаридные антигены, по которым менингококки делятся на серогруппы, белковые типовые антигены, общий белковый видоспецифический антиген и липополисахаридные антигены – 8 серотипов.

Факторы патогенности:

1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации

2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии

3. Капсула – защита от фагоцитоза

4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и летальным действием.

Патогенез Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота – носоглотка, отсюда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Менингококки вызывают следующие клинические формы инфекции: назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный менингит, менингококковый эндокардит. После перенесенного заболевания формируется стойкий длительный иммунитет против всех серогрупп менингококков.

Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяют:

Бактериологический метод , при котором выделяют чистую культуру из патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и носоглотки).

Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.

Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА

Микроскопический - мазок, приготовленный из спинномозговой жидкости окрашивают по Граму. Нахождение в мазке большого количества лейкоцитов и наличие в них грамотрицательных диплококков позволяет подтвердить диагноз – менингококковый менингит.

В качестве специфической профилактики предложены вакцины, содержащие полисахаридные антигены различных серогрупп, но они формируют лишь группоспецифический иммунитет.

Лечение – антибиотики(б-лактамы, пенициллины, цефалоспорины.)

14.Возбудители раневой анаэробной инфекции: клостридии и бактероиды. Их классификация, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Патогенез раневой инфекции, методы лабораторной диагностики, специфическая профилактика и терапия.

Клостридия. Раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium (C.perfringens, C.septicum, C.novyi, C.histolyticum и др.), называется газовойгангреной.

Морфология и культивирование

Грамположительные спорообразующие палочковидные бактерии, в поражённых тканях образуют капсулу.

Облигатные анаэробы.

Факторы патогенности

Продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, воздействующие на ЦНС.

Образуют ферменты агрессии – коллагеназу, протеазы, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, гемолизины.

Резистентность и экология

Возбудители газовой гангрены являются нормальными обитателями кишечника. человека и животных, споры с фекалиями попадают в окружающую среду, где сохраняют жизнеспособность десятилетиями.

Споры возбудителя устойчивы к кипячению и дезинфектантам

Эпидемиология

Газовая гангрена распространена повсеместно, особенно часто регистрируется при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы) и несвоевременной хирургической обработке ран.

Патогенез и клиническая картина

Газовая гангрена развивается в результате попадания спор возбудителя в рану, особенно при наличии в ране некротизированных тканей, снижении резистентности организма. Вегетативные формы клостридий образуют токсины и ферменты, повреждающие ткани организма.

Инкубационный период 1- 3 дня. Клиническая картина разнообразная и сводится к отёку, газообразованию в ране, нагноению с интоксикацией. Течение инфекции осложняет вторичная инфекция (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др.)

Иммунитет

Перенесённая инфекция не создаёт иммунитет. Ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету.

Микробиологическая диагностика

Исследуют кусочки поражённых тканей, раневое отделяемое, кровь. Проводят микроскопию.

Бактериологические исследования проводят в анаэробных условиях; идентификация токсина с помощью РН на мышах с диагностическими противогангренозными антитоксическими сыворотками.

Лечение и профилактика

Лечение включает хирургическое иссечение всех омертвевших тканей, антибиотики широкого спектра действия и введение протвогангренозной антитоксической лечебную сыворотки.

Профилактика – правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях; для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстаанатоксина, такая вакцинация проводится по специальным показаниям (военнослужащие, землекопы и др.)

Неспоробразующие анаэробы (неклостридиальные ) – это грамотрицательные (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы и др.) и грамположительные (актиномицеты, пептококки, пептострептококки и др.), палочковидные и кокковидные бактерии с разнообразными биологическими свойствами. Составляют обширную группу облигатных анаэробов. Состоящую из различных таксономических групп.

Культивируются в строгих анаэробных условиях, быстро погибают в присутствии кислорода.

Отличаются полиморфизмом.

Разнообразной биохимической активностью.

Антигенные свойства недостаточно изучены.

Факторы патогенности: капсула, ферменты агрессии, ЛПС клеточной стенки у грамотрицательных бактерий.

Чувствительность к антибиотикам индивидуальная у каждого вида. Некоторые представители чувствительны к метронидазолу (трихополу), клиндамицину и некоторым другим препаратам широкого спектра действия.

Неспорообразующие анаэробы являются представителями нормальной микрофлоры человека. Особенно обильно обсеменены ими слизистые оболочки ротовой полости, толстой кишки и половых органов у женщин.

Заболевания чаще всего имеют эндогенное происхождение и возникают на фоне снижения резистентности организма.

патогенез Неспорообразующие анаэробы вызывают разнообразные по клинике заболевания: гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, поражают мочеполовую систему, опорно-двигательную систему, печень, вызывают аппендицит, перитонит, сепсис.

Обычно это смешанные инфекции, вызываемые ассоциациями анаэробов и аэробов.

Иммунитет слабо изучен.

диагностика Проводят микроскопические исследования и бактериологические, применяют газово-жидкостную хроматографию, ИФА и др.

Лечение часто хирургическое в сочетании с антибактериальной терапией (метранидазолом, клиндамицином, цефалоспоринами, левомицетином, эритромицином).

Специфическая профилактика отсутствует.

Пневмококковые инфекции (А40.3) - группа заболеваний бактериальной этиологии, клинически проявляющихся гнойно-воспалительными изменениями в различных органах и системах, но особенно часто в легких по типу крупозной пневмонии и в ЦНС по типу гнойного менингита.

Доля пневмококковых инфекций в структуре инфекционной патологии детского возраста точно не установлена. Заболевание чаще встречается у детей в возрасте от 6 мес до 7 лет с дефицитом гуморального иммунитета.

Заражение пневмококками может происходить как экзогенным, так и эндогенным путем. При экзогенном инфицировании наиболее часто развивается крупозная пневмония. Эндогенная инфекция возникает в связи с резким ослаблением иммунной защиты ввиду активизации сапрофитирующих пневмококков на слизистых оболочках дыхательных путей. В этих условиях пневмококки могут вызвать менингит, септицемию, эндокардит, средний отит, перикардит, перитонит, гайморит и другие гнойно-септические заболевания.

Этиология. Первоначально пневмококк называли Diplococcus pneumoniae. В настоящее время это название заменено на Streptococcus pneumoniae. По современной классификации, пневмококки отнесены к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Пневмококки представляют собой грамположительные кокки овальной или сферической формы размером 0,5-1,25 мкм, располагающиеся попарно, иногда в виде коротких цепочек. Поскольку дистальный конец каждой пары заострен, кокки имеют форму ланцета, за что их раньше называли ланцетовидными диплококками. Пневмококки имеют хорошо организованную капсулу. По ее полисахаридному составу различают более 85 серотипов (сероваров) пневмококков. Патогенны для человека только гладкие капсульные штаммы преимущественно первых 8 типов, остальные серовары для человека слабовирулентны.

Кроме капсульных антигенов, пневмококки имеют 3 соматических антигена: протеиновый типоспецифический антиген М и два видоспецифических антигена С и R. Соматические антигены не обусловливают специфичности и вирулентности возбудителя. В ходе патологического процесса антитела вырабатываются ко всем пневмококковым антигенам, но наибольшее значение для защиты организма имеют антитела к капсульным антигенам.

При разрушении пневмококков высвобождается эндотоксин и β-гемолизин. Кроме того, пневмококки продуцируют некоторое количество агемолизина и нейраминидазы, обладающих слабыми гемотоксическими, фибринолитическими свойствами и способностью разрушать лейкоциты.

Пневмококки плохо растут на обычных питательных средах, но хорошо развиваются на сывороточном или асцитическом агаре, создавая мелкие округлые колонии с зеленым окрашиванием среды. На сахарном бульоне образуют муть и осадок.

Пневмококки относительно устойчивы во внешней среде. В высушенной мокроте они сохраняются в течение 1-2 мес, на инфицированных пеленках - 1-2 нед, при кипячении погибают мгновенно, а при температуре 50-60 °С - в течение 10 мин. Пневмококки высокочувствительны к обычным дезинфицирующим растворам.

Эпидемиология. Пневмококки - практически постоянные обитатели верхних дыхательных путей человека и в этом смысле их можно отнести к условно-патогенным микроорганизмам.

В посевах слизи из ротоглотки их удается обнаружить у большинства здоровых детей. Наибольшее число пневмококконосителей выявляется среди детей раннего возраста, а также пожилых людей. Преобладает носительство сероваров, не обладающих выраженными вирулентными свойствами. В ходе носительства вероятнее всего, вырабатывается иммунитет. Однако его нельзя назвать напряженным и, кроме того, он типоспецифичен. Развитие заболевания в этих случаях возможно лишь при резком снижении иммунной реактивности организма (тяжелые формы гриппа и ОРВИ, длительное применение кортикостероидных гормонов, цитостатиков, рентгенотерапия и др.).

В эпидемиологическом отношении важнейшее значение имеют клоны пневмококков с большей вирулентностью и инвазивностью. Они формируются у ослабленных детей при неблагоприятных условиях внешней среды (холодное время года, скученность, повышенная заболеваемость гриппом, ОРВИ и др.).

Источником инфекции всегда является человек - больной или носитель пневмококков. Возбудитель передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем.

Восприимчивость к пневмококкам точно не установлена. Заболевание обычно развивается у детей с дефицитом типоспецифических антител и протекает особенно тяжело у детей с серповидно-клеточной анемией, другими формами гемоглобинопатии, дефицитом С 3 . Считается, что в этих случаях заболевание развивается на фоне неполноценной опсонизации пневмококков, что делает невозможной их элиминацию с помощью фагоцитоза.

Патогенез. Пневмококки могут поражать любые органы и системы, но тропным органом следует считать легкие и дыхательные пути. Причины, определяющие тропизм пневмококков к бронхолегочной системе, доподлинно не установлены. Вероятно, капсульные антигены пневмококков имеют сродство к тканям легких и эпителию дыхательных путей. Внедрению возбудителя в легочную ткань способствуют ОРЗ, устраняющие защитную функцию эпителия дыхательных путей и понижающие общую иммунореактивность. Имеют значение и различные врожденные и приобретенные дефекты системы элиминации бактериальных антигенов: дефекты сурфактантной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, нарушение проходимости бронхов, снижение кашлевого рефлекса и др. Особое место в патогенезе поражения легкого при пневмококковой инфекции отводится нарушениям функции реснитчатого эпителия бронхов, а также изменениям химического состава и реологических свойств бронхиального секрета.

В результате взаимодействия микро- и макроорганизма в бронхолегочной системе формируется очаг воспаления с характерным морфологическим субстратом, свойственным тем или иным клиническим формам болезни (бронхит, пневмония, плеврит и др.).

Из первичного очага поражения пневмококки начинают распространяться с током лимфы и крови, формируя пролонгированную бактериемию. Клинически это может проявляться инфекционно-токсическим синдромом, но возможна и бессимптомная бактериемия.

У ослабленных детей пневмококки порой преодолевают гематоэнцефалический барьер и вызывают гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Распространение инфекции контактным бронхогенным путем способно привести к возникновению гнойного плеврита, гайморита, среднего отита, мастоидита, перикардита, эпидурального абсцесса, эмпиемы. Пневмококковая бактериемия иногда заканчивается развитием остеомиелита, гнойного артрита, абсцесса мозга.

Тяжелые формы пневмококковой инфекции формируются почти исключительно у детей раннего возраста, при этом тяжесть клинических форм определяется не только реактивностью макроорганизма, но и вирулентностью возбудителя. Особенно тяжело инфекция протекает при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного антигена в крови.

В тяжелых случаях пневмококковая инфекция сопровождается развитием реологических и гемодинамических нарушений вплоть до возникновения диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, острой надпочечниковой недостаточности, отека и набухания вещества мозга.

Клиническая картина. В зависимости от очага поражения различают крупозную пневмонию, пневмококковый менингит, средний отит, остеомиелит, эндокардит, перитонит.

Крупозная пневмония (англ. croup - каркать) - острое воспаление легких, характеризующееся быстрым вовлечением в процесс доли легкого и прилегающего участка плевры.

Заболевание встречается преимущественно у детей старшего возраста. У детей грудного и раннего возраста крупозная пневмония бывает крайне редко, что объясняют недостаточной реактивностью и особенностями анатомо-физиологического строения легких (относительно широкие межсегментарные соединительнотканные прослойки, препятствующие контактному распространению воспалительного процесса). Крупозную пневмонию чаще вызывают I, III и особенно IV серотипы пневмококков, другие серотипы ее вызывают редко.

При крупозной пневмонии отмечается стадийность морфологических изменений. Обычно патологический процесс начинается в задних и заднебоковых отделах правого легкого в виде небольшого фокуса воспалительного отека, который быстро увеличивается, формируя фазу гиперемии и серозной экссудации (стадия прилива) с размножением в экссудате пневмококков; в дальнейшем патологический процесс вступает в фазу миграции лейкоцитов и выпадения фибрина (стадия гепатизации) с последующим постепенным рассасыванием элементов экссудата - лейкоцитов и фибрина (стадия разрешения). У детей патологический процесс редко распространяется на всю долю, чаще поражается лишь несколько сегментов.

Заболевание начинается остро, нередко с озноба и болей в боку, усиливающихся при глубоком дыхании. С первых часов появляются сухой кашель, головная боль, слабость, разбитость, высокая лихорадка (до 39- 40 °С). Дети возбуждены, иногда бредят. Быстро возникают симптомы крупозной пневмонии: короткий болезненный кашель с небольшим количеством вязкой стекловидной мокроты, гиперемия щек, раздувание крыльев носа, учащенное поверхностное дыхание, герпетические высыпания на губах и крыльях носа, иногда цианоз губ и кончиков пальцев; на стороне поражения можно видеть отставание грудной клетки при дыхании и ограничение подвижности нижнего края легкого. При локализации процесса в нижней доле правого легкого ввиду поражения плевры боли ощущаются не только в грудной клетке, но и в животе, имитируя заболевание органов брюшной полости (аппендицит, перитонит, панкреатит и др.). Одновременно у детей возможны повторная рвота, частый жидкий стул, вздутие живота, что затрудняет дифференциальную диагностику с острой кишечной инфекцией. При локализации процесса в верхней доле правого легкого у детей могут появляться менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, судороги, частая рвота, резкая головная боль, бред),

Изменения в легких претерпевают весьма характерную эволюцию. В 1-й день болезни в типичных случаях на стороне поражения можно отметить тимпанический оттенок перкуторного звука, затем в течение нескольких часов этот звук постепенно сменяется притуплением. К концу 1-х суток на высоте вдоха начинают выслушиваться крепитация и мелкопузырчатые влажные, а также сухие хрипы.

На высоте клинических проявлений (2-3-и сутки болезни) притупление в зоне поражения становится резко выраженным и над очагом поражения начинает выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда шум трения плевры, а также голосовое дрожание и бронхофония. Кашель при этом усиливается, становится менее болезненным и более влажным, иногда мокрота приобретает красновато-коричневый цвет, нарастает одышка, усиливается цианоз губ и лица.

В периферической крови на высоте заболевания отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается содержание палочкоядерных до 10- 30%, иногда бывает сдвиг формулы до юных и миелоцитов, часто выявляется токсическая зернистость нейтрофилов, типичны анэозинофилия, умеренный моноцитоз; СОЭ повышена.

Стадия разрешения обычно начинается на 5-7-й день болезни. Симптомы интоксикации ослабевают, критически или литически снижается температура тела. В легких ослабевает бронхиальное дыхание, исчезают голосовое дрожание и бронхофония, вновь появляется обильная крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание становится жестким, а затем везикулярным, исчезает укороченный перкуторный звук.

На рентгенограмме можно видеть основные стадии развития крупозной пневмонии. В стадии прилива отмечаются незначительное понижение прозрачности в зоне пораженного участка, усиление легочного рисунка ввиду полнокровия сосудов. В стадии гепатизации выявляется выраженное понижение прозрачности участка пораженного легкого, напоминающее картину ателектаза.

Стадия разрешения проявляется медленным восстановлением прозрачности пораженного участка легкого. В ряде случаев определяется жидкость в плевральной полости (плевропневмония). Общая продолжительность болезни - около 3-4 нед, длительность лихорадочного периода - в среднем 7-10 дней, полное восстановление структуры и функции легких наступает через 1-1,5 мес.

Пневмококковый менингит - наиболее тяжелая форма гнойного менингита у детей. Заболевание обычно встречается у детей второго полугодия жизни. У детей первых 5 мес жизни пневмококковый менингит наблюдается редко. В старшем возрасте пневмококковому менингиту часто предшествует травма черепа или он возникает у детей с хроническими заболеваниями придаточных пазух носа, а также у детей с врожденными или приобретенными нарушениями иммунитета. Особенно часто заболевают дети, страдающие серповидно-клеточной анемией, онкологическими заболеваниями, перенесшие спленэктомию.

Поражение мозговых оболочек обычно возникает вторично, вслед за другими проявлениями пневмококковой инфекции. В редких случаях первичный очаг установить не удается. Возбудитель проникает в мозговые оболочки в результате бактериемии. Высказывается мнение, что в развитии пневмококковой бактериемии и менингита важное значение имеет серовар возбудителя, которым инфицирован ребенок. У большинства больных пневмококковым менингитом обнаруживаются серотипы 1-7, а также 14, 18, 23, реже - другие.

Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений, но у ослабленных детей температура может остаться субфебрильной и даже нормальной. Дети становятся беспокойными, кричат, часто срыгивают. Нередко первыми симптомами бывают судороги, тремор, гиперестезия, выбухание большого родничка и потеря сознания. Менингеальный синдром часто неполный и неярко выраженный. В тяжелых случаях он может вообще отсутствовать. У большинства больных заболевание сразу начинается как менингоэнцефалит. В этих случаях с 1-го дня нарушается сознание, появляются тремор конечностей, судороги, резкое психомоторное возбуждение, переходящее в сопор и кому. Рано появляются очаговые симптомы поражения черепных нервов, чаще отводящего, глазодвигательного и лицевого, возможны моно- и гемипарезы. У детей старшего возраста нередко возникает клиническая картина отека и набухания мозга с его вклинением в большое затылочное отверстие.

Спинномозговая жидкость мутная, гнойная, зеленовато-серого цвета. При отстаивании быстро выпадает осадок, отмечается нейтрофильный плеоцитоз (500-1200 клеток в 1 мкл). Содержание белка обычно высокое, количество сахара и хлоридов понижено.

В периферической крови выявляются лейкоцитоз с резким сдвигом влево, анэозинофилия, моноцитоз, возможны умеренная анемия и тромбоцитопения; СОЭ повышена.

Пневмококки относительно часто являются возбудителями среднего отита, гнойного артрита, остеомиелита, перикардита, эндокардита, первичного перитонита и др. Все эти состояния могут быть у больных пневмонией, бронхитом, трахеитом или возникать самостоятельно, как следствие бактериемии. Обычно они наблюдаются у детей раннего возраста, особенно у недоношенных и в 1-й мес жизни. Клинически их нельзя отличить от заболеваний, вызываемых другими гноеродными бактериями.

Диагностика. Точно диагностировать пневмококковую инфекцию можно только после выделения возбудителя из очага поражения или крови. Для исследования берут мокроту при крупозной пневмонии, кровь при подозрении на сепсис, гнойное отделяемое или воспалительный экссудат при других заболеваниях. Патологический материал подвергается микроскопии. Выявление грамположительных диплококков ланцетовидной формы, окруженных капсулой, дает основание для предварительной диагностики пневмококковой инфекции. Для установления принадлежности выделенных диплококков к пневмококкам используют комбинированные типоспецифические сыворотки, содержащие в высоких титрах антитела ко всем серотипам пневмококка. В первые дни пневмококкового менингита возбудитель можно обнаружить в спинномозговой жидкости, где он располагается как вне-, так и внутриклеточно. С целью выделения чистой культуры производят посев исследуемого материала на кровяной, сывороточный или асцитический агар. На питательных средах пневмококк дает рост мелких прозрачных колоний. Для выделения чистой культуры можно использовать биологическую пробу. С этой целью исследуемым материалом внутрибрюшинно заражают белых мышей. При наличии патогенных пневмококков в материале мыши погибают через 24-48 ч. Для обнаружения пневмококковых антигенов можно использовать метод твердофазного иммуноэлектрофореза.

Лечение. Терапия при пневмококковой инфекции должна быть комплексной. При выраженных формах обязательно назначают антибиотики.

При легких и среднетяжелых формах (назофарингит, бронхит, отит и др.) можно назначать феноксиметилпенициллин (вепикомбин) по 50 000-100 000 ЕД/ (кг. сут) в 4 приема внутрь или пенициллин в той же дозе 3 раза в сутки внутримышечно в течение 5-7 дней, или азитромицин (сумамед) из расчета 10 мг/кг в день в течение 3 дней. Больным крупозной пневмонией или менингитом назначают цефалоспориновый антибиотик 3-го и 4-го поколения. По ходу лечения антибиотиками желательно проверять чувствительность выделенных пневмококков к назначенному препарату и при необходимости его заменять. В последние 2 года все чаще стали выделяться штаммы пневмококков, устойчивые ко многим антибиотикам.

При тяжелых формах пневмококковой инфекции, кроме антибиотиков, назначают инфузионную, патогенетическую, общеукрепляющую и симптоматическую терапию, принципы которой такие же, как и при других инфекционных заболеваниях.

Прогноз. При пневмококковом менингите летальность составляет около 10-20% (в доантибиотическую эру - 100%). При других формах болезни летальные исходы редки. Они имеют место, как правило, у детей с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, длительно леченных иммуносупрессивными препаратами, у детей с врожденными уродствами.

Профилактика. Для профилактики пневмококковой инфекции предлагается вводить поливалентную полисахаридную вакцину «ПНЕВМО 23» фирмы Санофи Пастер (Франция), представляющую собой смесь очищенных капсульных полисахаридов 23 наиболее часто встречающихся серотипов пневмококка. В 1 дозе такой вакцины содержится по 25 мкг каждого типа полисахарида, а также изотонический раствор хлорида натрия и 1,25 мг фенола в качестве консерванта. Других примесей вакцина не содержит. Ее рекомендуется вводить детям старше 2 лет из группы риска по пневмококковой инфекции, к которым относятся дети с иммунодефицитами, аспленией, серповидно-клеточной анемией, хронической патологией почек, сердца, а также лицам старше 60 лет. Вакцину вводят однократно в дозе 0,5 мл подкожно или внутримышечно. Эта вакцина обладает высокой иммуногенностыо и редко вызывает побочные реакции. Длительность поствакцинального иммунитета точно не установлена, но антитела в крови после вакцинации сохраняются до 5 лет. Противопоказанием к введению пневмококковой вакцины является гиперчувствительность к составным компонентам вакцины.

Детям с иммунодефицитным состоянием в случае контакта с больным пневмококковой инфекцией можно вводить гамма-глобулин по 0,2 мл/кг внутримышечно.