Симптом Грефе	Ретракция верхнего века- при взгляде вниз между верхним веком и радужкой появляется участок склеры.
Симптом Кохера	При взгляде вверх обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой - отставание нижнего века.
Симптом Мебиуса	Нарушение конвергенции глазных яблок (потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии).
Симптом Штельвага	Редкое мигание.
Симптом Дельримпля	При взгляде прямо выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (широкое раскрытие глазных щелей).
Симптом Еллинека	Гиперпигментация век

Эндокринная (отечная) офтальмопатия

	Отечественная классификация	Классификация (WernerS.C.)
	I. Припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, отсутствие диплопии	I. Неинфильтративная (ретракция верхнего века, нарушение конвергенции)
		II. Инфильтративная (отек век, хемоз, сухой конъюнктивит)
	II. Диплопия, ограничение отведения глаз	III. Экзофтальм, лагофтальм
		IV. Изменения глазодвигательных мышц (диплопия)
	III. Неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва	V. Эрозия роговицы, неполное закрытие глазной щели
		VI. Компрессия зрительного нерва
	активная неактивная

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ.

II. АНАМНЕЗ

Жалобы и активный расспрос больного. Выделить жалобы, присущие тиреотоксикозу: похудание, постоянное сердцебиение, боли в области сердца, повышение артериального давления; дрожание рук (может меняться почерк), всего тела, плаксивость, суетливость, раздражительность, чувство жара, потливость, быстрая истощаемость, изменение настроения; частый жидкий стул до 6 и более раз в сутки без примеси слизи и крови, полиурия. Возможны небольшие колебания температуры тела. Выявить признаки декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, отеки.

Зоб значительных размеров оказывает механическое давление на соседние органы, что может сопровождаться неприятными ощущениями в области шеи при застегнутом воротничке, чувством давления, комка в горле, затрудненным глотанием, частым покашливанием, охриплостью голоса.

Необходимо помнить о том, что токсический зоб может сопровождаться поражением не только сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем, но и поражением нервно-мышечной (мышечная слабость), костной системы (боль в области спины и в костях), проявлением офтальмопатии (припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, диплопия) и изменением функции со стороны других желез внутренней секреции (олигоменорея, аменорея, снижение либидо, снижение фертильности, половая слабость и гинекомастия у мужчин,симптомы гипергликемии, гиперпигментация кожи).

2. История настоящего заболевания. Выяснить с какого времени считает себя больным. Какие были первые признаки заболевания. Проследить связь заболевания с перенесенным ОРЗ, ангиной, психической травмой, переменой места жительства, хирургическим вмешательством. У женщин учесть роды, беременность, аборты и их связь с состоянием здоровья.

Установить динамику развития заболевания. Определить время появления осложнений: мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, желтухи и признаков офтальмопатии и т.д. Выяснить, обращался ли ранее пациент к врачу. Какое лечение было назначено и какой эффект. Проводилось ли ранее оперативное лечение ДТЗ или узловых образований в щитовидной железе. Принимает ли в данное время тиреостатики. Нарисовать схему анамнеза по Е.М.Тарееву.

3. История жизни больного. Каким по счету ребенком родился, какие перенес в детстве инфекции. Образование. Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность, проживание на йоддефицитных территориях. Имеется или была в прошлом производственная вредность. Подробно описать характер выполняемой больным работы; связана ли она с психическим или физическим напряжением, с движущимися механизмами, частыми командировками, с ночными сменами. Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли бы способствовать нарушению функции щитовидной железы, например, хронический аднексит, хронический холецистит, хронический гепатит, хронический тонзиллит, хронический гайморит и т. д. Имеет ли больной вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение). Гинекологический анамнез. Начало менструаций, их периодичность, количество беременностей, абортов, выкидышей, проследить их связь с заболеванием. С какого времени находится на больничном листе и по какому заболеванию. Материально - бытовые условия.

III. ОБЪЕКТИВНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Наружное обследование. Общее состояние больного. Положение, активность движения. Сознание, адекватность поведения. Рост, масса тела, ИМТ (вес кг/рост м 2). Моложавый внешний вид, характерное гневное выражение лица (симптом Репрева-Мелихова).

Кожа и слизистые . Кожа - тонкая, теплая, просвечивающая, влажная, бархатистая, нежная. У части больных выявляются витилиго, гиперпигментация кожи, особенно в местах трения, крапивница, следы расчесов, на коже головы – алопеция, истончение ногтей. В кране редких случаях встречается претибиальная микседема, которая проявляется отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Кожа приобретает пурпурно-красный цвет и напоминает корку апельсина. Еще реже встречается акропатия – отечность мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья) и стоп. Наряду с этим имеется поражение ногтевых пластинок, которые имеют вид часовых стекол. Пораженные участки кожи гиперпигментированы с выраженным гиперкератозом, безболезненны при пальпации.

Изменения органа зрения . Выявить наличие глазных симптомов (экзофтальм, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллиника, блеск глаз, Грефе, Кохера, Розенбаха, Жоффруа). Определить степень офтальмопатии (I, II, III, слезоточивость, инъекция сосудов склер, изъязвление роговицы).

Сердечно-сосудистая система. Пульсация сонных артерий, приподнимающий верхушечный толчок. Пульс частый (90 ударов и больше), не изменяется при перемене положения больного. Уровень АД на обеих руках:отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления (увеличение пульсового давления). Границы сердца. Ширина сосудистого пучка. Аускультация. Громкие сердечные тоны, систолический шум. Нарушения ритма сердца: тахикардия, экстрасистолия, приступообразная или постоянная мерцательная аритмия. Наличие признаков сердечной недостаточности (формирование "тиреотоксического сердца").

Система дыхания. Дыхание через нос. Частота дыхания. Перкуссия, аускультация легких. Предрасположенность к пневмониям с атипичным течением.

Система пищеварения . Наличие проявлений гепатита (гепатомегалия), желтуха. Измерить ординаты Курлова печени.

Мочеполовая система.

Специфика изменений эндокринной системы . У женщин отметить наличие фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин может определяться гинекомастия.

Нервно-мышечная система и психическое состояние . Характерно сочетание поражения периферической и центральной нервной системы, тиреотоксическая миопатия и миоатрофия, что затрудняет вставание больных со стула, в редких случаях отмечаются периодический паралич, парезы, фасцикулярные подергивания. Сухожильные рефлексы повышены, выявляются симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба").

Нарушение функции ЦНС проявляются плаксивостью, суетливостью, раздражительностью, повышенная возбудимость, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание, расстройством сна, иногда депрессией, психозы и галлюцинаций встречаются крайне редко.

IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Необходимо проанализировать жалобы, данные анамнеза, объективного статуса. Выделить основные синдромы:

Указать наиболее вероятный основной (предварительный) диагноз:

Диффузный токсический зоб, степень увеличения ЩЖ или

Узловой/ многоузловой токсический зоб.

V. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.

Данные лабораторного и инструментального исследования должны подтвердить предварительный диагноз. В каждом предлагаемом исследовании указать вероятные отклонения. Например: Общий анализ мочи – протеинурия, бактериурия.

Общий анализ крови. общий анализ мочи. Определение холестерина крови, глюкозы, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций; функциональные пробы печени. Рентгеноскопия грудной клетки, при необходимости - рентгенография пищевода с барием для диагностики сдавления окружающих органов большой щитовидной железой. ЭКГ. Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза (подавленный ТТГ, повышенный Т4 и/или Т3). УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить: анатомическое расположение железы, контуры долей, структуру, эхогенность, паренхимы, объем щитовидной железы (Объем доли ЩЖ (мл) = Длина (см) х Ширина (см) х Толщина (см) х 0,5); визуализировать пальпируемые и обнаружить непальпируемые очаги и оценить их структуры. Сцинтиграфия щитовидной железы (при узлах). Определение антител к ТПО (тиреоидной пероксидазе), антител к ТГ (тиреоглобулину), антител к рецептору ТТГ.

Остальные обследования по показаниям при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.

Консультации узких специалистов: офтальмолога (при эндокринной офтальмопатия – полное офтальмологическое обследование), невролога и других.

УI. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА.

Подчеркнуть отклонения от нормальных значений.

VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАДифференциальный диагноз проводят по ведущему синдрому:

Синдром тиреотоксикоза. В йододефицитных регионах в этиологической структуре тиреотоксикоза первое место по распространенности делят болезнь Грейвса и различные клинические формы функциональной автономии щитовидной железы (чаще всего многоузловой токсический зоб). В клинической практике чаще всего необходимо дифференцировать именно эти заболевания.

Нарушение ритма сердца: тахикардия, мерцательная аритмия, Артериальная гипертензия (нейроциркуляторная дистония тахиаритмии, климактерический невроз, ревматизм,

Катаболический синдром: лихорадка неясного генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием препаратов тиреоидных гормонов), наркомания: кокаин, амфетамины; феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП): экзофтальм при гидроцефалии, фиброзно-кистозная остеодистрофия, двухсторонняя опухоль глазницы, опухоль головного мозга, ксантоматоз, краниостенозом.

VIII. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Формулируется окончательный развернутый клинический диагноз с указанием токсического зоба, степени увеличения щитовидной железы, тяжести тиреотоксикоза, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Обосновать наличие тиреотоксикоза, степень тяжести и компенсации. Примеры диагнозов:

Основной: Диффузный токсический зобIстепени (ВОЗ), средняя степень тяжести, некомпенсированный.

Сопутствующий: Хронический пиелонефрит, активный, латентное течение.

Осложнения: Миокардиодистрофия. НIст.

Основной: Диффузный токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение, некомпенсированный.

Осложнения: Тиреотоксическое сердце: постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолический вариант, миокардиодистрофия. НIIAст. Эндокринная офтальмопатия II стадия, активная фаза.

Основной: Узловой токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, мерцательная аритмия, миокардиодистрофия. Н II А ст.

IХ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Указать современное представление об этиологии и патогенезе данного заболевания. Возможности профилактики.

Х. ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ. Указать общие принципы лечения данного заболевания. Обоснование выбора методов лечения: консервативное, оперативное, лечение J 131 . При проведении консервативной терапии необходимо учесть следующее: индивидуальный подбор дозы тиреостатиков препаратов, возможность их токсического действия, обоснование показаний для назначений бета-адреноблокаторов (стойкая тахикардия, экстрасистолия), сердечных гликозидов (постоянная форма мерцательная аритмия, сердечная недостаточность). При наличии офтальмопатии наряду с лечением тиреостатиками назначаются глюкокортикоиды (преднизолон)peros. При тяжелой прогрессирующей офтальмопатии показана пульс-терапия глюкокортикоидами, облучение орбитального поля глазницы, декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах и веках. Местная терапия включает лечение конъюнктивита, кератита. Назначить препараты для лечения сопутствующей патологии и осложнений. Выписать рецепты.

ХI.ПРОГНОЗ. В прогнозе следует предусмотреть три основных аспекта в отношении жизни, в отношении выздоровления (полного или частичного) и степени утраты трудоспособности.

При легкой форме тиреотоксикоза пациенты трудоспособны. Противопоказан труд в условиях высокой температуры, связанный с высокой физической нагрузкой, умственным перенапряжением, пребывание на солнце. У больных со средней степенью тяжести заболевания трудоспособность временно утрачена, пока не достигнуто состояние клинического эутиреоза. У пациентов с тяжелым тиреотоксикозом трудоспособность зависит от выраженности оставшихся после лечения осложнений (офтальмопатия, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца) и в каждом случае определяется индивидуально.

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА С

ОЖИРЕНИЕМ (МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ)

Основные теоретические положения

Ожирение – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/ окружность бедра (ОТ/ОБ).Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии.

Существует большое количество критериев ожирения, наибольшее распространение получил индекс массы тела (ИМТ), который представляет собой отношение массы тела (м.т.), выраженной в килограммах к квадрату роста в метрах. ИМТ = вес (кг) / рост (м 2) .

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ИМТ (ВОЗ, 1997) И РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Дефицит массы тела		Повышен риск других заболеваний
Нормальная м.т.
Предожирение		Повышенный
Ожирение 1 ст
Ожирение 11 ст		Очень высокий
Ожирение 111 ст		Чрезвычайно высокий
ОТ муж (см)	>94 и >102	Повышен и Высокий
ОТ жен (см)		Повышен и Высокий

Классификации ожирения

По этиологическому принципу :

Алиментарно-конституциональное;

Гипоталамическое;

Эндокринное;

Ятрогенное.

По типу отложения жировой ткани:

Абдоминальное (андроидное, центральное);

Гиноидное (ягодично-бердренное);

Смешанное.

Ожирение повышает риск многих заболеваний, которые часто определяют трудоспособность пациента:

Сахарный диабет 2 типа, нарушение толерантности к глюкозе

Артериальная гипертония, инсульт, инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность

Рак (гормонозависимый и независимый)

Желчнокаменная болезнь, стеатогепатит

Деформирующий артрит, остеохондроз

Варикозная болезнь

Дыхательные расстройства (ночное апноэ)

ПАРАМЕТРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

параметры	значение
	>27 кг/м2
	>Жен 0,85
ОТ до 40 лет
	>140/90 мм рт ст
Гликемия натощак	>6,1 ммоль/л
Через 2 часа ГТТ
Мочевая кислота	>480 ммоль/л
тестостерон	Жен >+1№
триглицериды	>2,3 ммоль/л
холестерин	>5,2 ммоль/л
	<0,9 ммоль/л
Альбуминурия	>20 мг/сут
Фибриноген	>300 мг/дл

Схема первичного обследования больных

Экзофтальм представляет собой выпучивание глаза . При такого рода заболевании имеется большое расстояние, которое наблюдается между радужной оболочкой глаза и верхним веком.

Глаз может терять свою подвижность или быть сильно ограничен в движении.

Явлению экзофтальма могут быть подвержены сразу оба глаза или же только один . Содержимое обеих глазниц должно строго соответствовать объёму костной ткани , а также размеру сосудов и жировой ткани. В случае экзофтальма, данное равновесие нарушено с тем, чтобы привести к явлению выпячивания.

Разновидности

Выделяют 4 разновидности экзофтальма:

1. Постоянный , при котором после травмы кисти, глаз или грыжи мозга возникают новообразования.
2. Пульсирующий , после травмирования глаз и черепа.
3. Перемежающийся , проявляет себя после наклонов головы.
4. Прогрессирующий злокачественный , возникает вследствие дисфункции щитовидной системы.

Также, может быть одно — или двухсторонний , ярко выраженный или малозаметный .

Отёчный экзофтальм

Сам по себе экзофтальм не представляет собой заболевание, это лишь симптом . Поэтому для успешного лечения недуга стоит получше разобраться в истинных причинах , которые привели к появлению данного отклонения от нормы.

Внимание! Отёчный экзофтальм представляет собой одну из наиболее опасных его форм, при которой глазные яблоки, буквально вывихиваются из глазниц , что приводит к инвалидизации пациента.

Сложные формы выпячивания встречаются крайне редко . Чаще всего, всё ограничивается довольно сильным отёком и явлениями выпячивания глазных яблок.

Отёчный экзофтальм развивается у пациентов , чей возраст превышает сорок лет. В одинаковой степени, может встречаться как у мужчин, так и у женщин. Часто больные жалуются на повышение внутриглазного давления.

Отёчный экзофтальм может быть как односторонним , так и двусторонним .

Диагностика

Для диагностики данного вида заболевания используются новейшие аппараты, которыми располагают современные глазные клиники.

При помощи такого рода аппаратуры, становится возможным определение внутриглазного давления при экзофтальме, а также степени повреждения сосудов, которое, в обязательном порядке, возникает при явлениях выпячивания.

Большое значение имеет внешний врачебный осмотр , который может и должен производить профессиональный врач.

Симптомы

Если говорить о симптомах данного заболевания, то можно выделить следующие их виды :

Лечение

К сожалению, медицина не располагает адекватными методиками лечения экзофтальма. Данное заболевание так и составляет существенную опасность для её носителя. Терапию должны проводить опытный врач-офтальмолог, а также врач-эндокринолог. Чаще всего, назначаются препараты, которые стабилизируют гормональный фон пациента. Здесь речь идёт о преднизолоне , который прописывается в дозировках, достигающих 1200 мг.

Также большое значение имеет назначение препаратов, которые содержат действующее вещество «тиреоидин». Если говорить о преднизолоне, то этот медикамент необходим для снятия воспалительного процесса, который всегда проявляется при экзофтальме. Тиреоидин способен приводить в норму функции щитовидной железы , что также имеет огромное значение для успешной борьбы с симптомами заболеваниями.

Стоит отметить важность местного лечения, которое заключается в назначении разного рода глазных капель, а также местных капель. Здесь, чаще всего, речь идёт о назначении гормонального ряда капель, типа «Дексаметозона» , которые способствуют снятию воспалительных процессов.

Фото 1. Глазные капли Дексаметазон 0,1%, 10 мл, производитель «Фарма».

Также большую популярность имеет назначение мазей, которые содержат антибиотик. Скажем, тетрациклиновая мазь.

Вам также будет интересно:

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм является следствием болезни, носящей название тиреотоксикоза . Важно отметить, что такого рода заболевание чаще развивается у женщин , чей возраст превышает пятьдесят лет. Явления выпячивания, часто сопровождаются покраснением нижнего века, а также воспалительными процессами, которые имеют место быть в глазной орбите.

Для диагностики используется огромное количество визуальных и компьютерных техник. В частности, пациента отправляют на прохождение УЗИ, компьютерной томографии, а также магнитно-резонансной томографии . Все эти методы могут предоставить правдивую информацию о состоянии глазного дна пациента, а также о состоянии орбитальной и периорбитальной области глаз.

Признаки

Симптомы, которые способны провоцировать данное заболевание:

• Повышенная утомляемость и раздражительность. Эти симптомы следует отнести к общим, которые являются следствием тяжёлого заболевания.
• Тремор рук.

• Отёк нижнего века.
• Покраснение нижнего века.
• Серьёзные изменения на глазном дне, которые приводят к повышению внутриглазного давления.
• Повышенная сонливость.
• Серьёзный болевой синдром, который заключается в нестерпимых тупых или пульсирующих болях, которые могут быть характерны для данного недуга.

Как лечить при тиреотоксикозе

Лечение тиреотоксического экзофтальма может проводиться широким набором разнообразных методов. Ни один метод не позволяет стопроцентно избавить от такого рода заболевания. Первый и самый распространённый метод заключается в том, что врач назначает пациенту консервативное лечение , которое может и должно включать широкий спектр медикаментов.

Медикаменты

Эндокринолог может посоветовать использовать распространённый и совсем недорогой препарат, который носит название «L-тироксин». Данный препарат применяется для лечения эндокринных болезней и с успехом применяется у пациентов, которые имеют определённые заболевания щитовидной железы. В результате воздействия этого препарата выравнивается фон гормонов щитовидной железы , и явления экзофтальма могут уменьшиться.

Помимо этого, врач-офтальмолог может прописать лекарства, которые способны уменьшать явления отёка и воспаления. Здесь речь идёт о местной терапии. В качестве такой терапии, прописывается «Дексаметазон», который с успехом борется с явлениями воспаления.

Также очень важным считается назначение глазных капель, которые способны снижать повышенное внутриглазное давление . К таким препаратам следует отнести «Бетоптик». Это уникальные капли, которые не имеют аналогов. В результате неповторимого фармацевтического механизма действия, они способны воздействовать на явление повышенного давления с тем, чтобы снижать его или же приводить к норме.

Фото 2. Эмоксипин, глазные капли, 5 мл, раствор 10 мг/мл, производитель РУП «Белмедпрепараты».

В случаях тиреотоксического экзофтальма, очень часто страдает сетчатка глаза. Поэтому просто необходимо назначение капель, которые способны поддержать сетчатку глаза. К таким каплям относится «Эмоксипин» , который способен бороться с проявлениями кровоизлияний в глазную среду, а также способны укреплять сетчатку глаза.

Помимо этого, довольно часто терапевт прибегает к назначению преднизолона в таблетированной форме , который можно приобрести в любой городской аптеке по небольшой цене. Преднизолон способен уменьшать явления воспаления и восстанавливать гормональный фон, что имеет огромной значения при тиреотоксическом типе заболевания.

Радиойодтерапия

Очень часто, при тиреотоксическом экзофтальме, назначается радиойодтерапия , которая способна выровнять гормональный фон в щитовидной железе. Смысл такого рода процедуры заключается в том, что щитовидная железа человека способна притягивать огромные количества йода.

Поэтому, когда в организм вводится данный химический элемент, данная железа начинает свою активную работу, чтобы за считанные часы поглотить необходимое количество элемента периодической таблицы.

К лечению тиреотоксического экзофтальма, такая процедура имеет самое прямое отношение, потому что после нормализации гормонального фона , мы можем наблюдать уменьшение интенсивности проявления симптомов выпячивания глаз.

Операция

В некоторых случаях, для успешного лечения экзофтальма, применяются хирургические методы . В современных хирургических кабинетах, широкое распространение получила, так называемая, тиреоидэктомия , которая заключается в частичном удалении щитовидной железы. После такого рода операции, можно говорить о значительном регрессе экзофтальма, однако не о его излечивании.

Также стоит отметить, что, несмотря на большую популярность такой операции, она имеет ряд существенных противопоказаний . К таким противопоказаниям можно отнести тот факт, что, зачастую, после операции, тиреотоксический экзофтальм переходит в его отёчную форму, что является самым худшим прогнозом в течение данного заболевания.

Поэтому перед проведением такого рода хирургических вмешательств, всегда надо задумываться о довольно печальных последствиях . Возможно, что в некоторых случаях стоит ограничиться лишь консервативными методиками терапии коварного недуга.

Эндокринный экзофтальм

Эндокринный экзофтальм связан со своего рода разбалансировкой в работе желез внутренней секреции . В результате повышенной выработки тиреотропного гормона, часто можно столкнуться с явлениями выпячивания глазных яблок.

Железы внутренней секреции способны увеличивать или же уменьшать выработку разного рода гормонов . В случае повышенной их активности, это может привести к серьёзным отклонениям в жизнедеятельности человека.

Если говорить о симптомах данного заболевания, то они проявляют огромную схожесть с теми симптомами , которые были описаны в случае тиреотоксического экзофтальма . Методы диагностики данного заболевания также схожи с теми, что были описаны выше.

Если говорить о методах лечения, то в случаях эндокринного экзофтальма, назначается курс кортикостероидной терапии . Также имеет место рентгенотерапия , которая заключается в назначении высоких доз радиации. Помимо этого, применяются хирургические методы лечения. К ним можно отнести иссечение глазной орбиты , а также её декомпрессия .

Пульсирующий экзофтальм

При пульсирующем экзофтальме, происходит значимое нарушение в сосудистом русле. Такого рода нарушения проявляются тем, что расстраивается сосудистый тонус в кавернозном синусе. Очень часто такого рода заболевание, может наблюдаться у детей, имеющих болезнь, именуемой мозговой грыжей . Если говорить о диагностике, то применяются следующие её виды:

• УЗИ.
• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.

Используются те же сами методы, что при выше озвученных видах экзофтальма.

Если говорить о главных симптомах данного заболевания, то они имеют схожесть с симптомами тиреотоксического экзофтальма, однако при пульсирующем выпячивании, зрение у больного не пропадает.

Оно нарушается с тем, чтобы пациент имел огромный зрительный дискомфорт. Часто при данном заболевании, можно говорить о нистагме глазных яблок.

Терапия

Лечится заболевание рентгенотерапией . Важно использовать достаточно большие дозы радиации с тем, чтобы добиться значимого эффекта. Небольшие дозы радиации не в состоянии оказать на данное заболевание значимого эффекта.

Радикальным методом в лечении пульсирующего экзофтальма, является способ, при котором происходит, так называемая, перевязка сонной артерии . В результате такого рода фиксации, снижается давление на глазные яблоки, а значит, уменьшаются симптомы выпучивания.

Однако при таком хирургическом методе воздействия, могут появиться серьёзные побочные явления в виде повышения внутриглазного давления. Поэтому врач-хирург обязан взвесить все «за» и «против», пред проведением такого рода операции с тем, чтобы избежать серьёзных осложнений в виде полной или частичной потери зрения.

Полезное видео

Ознакомьтесь с видео, в котором рассказывается о различных симптомах тиреотоксикоза, в том числе, и об экзофтальме.

Будь первым!

Средняя оценка: 0 из 5 .
Оценили: 0 читателей .

6. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

7. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

8. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

Консервативное фармакологическое лечение

Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления.

Радиойодтерапия (РЙТ) - это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Узловой токсический зоб - гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (ЩЖ) в виде одного или нескольких узелков. Функция остальных участков железы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют по способности накапливать радиоактивный йодпосле инъекции ТТГ. Узлы и кисты в ЩЖ - часто случайные находки, выявляемые при УЗИ. У больных с единичным узловым образованием в ткани ЩЖ, выявленным клинически или с помощью УЗИ, следует учитывать возможность рака.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Оперативному лечению подлежат все злокачественные и некоторые доброкачественные образования ЩЖ

Показания для хирургического лечения

· Наличие в анамнезе облучения области шеи (подозрение на злокачественный процесс)

· Большие размеры узла (более 4 см) или обусловленные им компрессионные симптомы

· Прогрессирующий рост узла

· Плотная консистенция узла

· Молодой возраст больного.

Объём операции при солидном доброкачественном узловом образовании - удаление доли с/без перешейка железы; при высокодифференцированном раке (папиллярном или фолликулярном) - предельно субтотальная тиреоидэктомия.

Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб,

сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.

Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями.

3. Зоб и тиреотоксикоз. Осложнения во время и после операции. Клиника осложнений, их лечение и профилактика.

Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного. У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасное осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей тахикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается, наблюдаются нервно-психические расстройства.

В развитии криза главную роль играет недостаточность функции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечнико-вой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипер-термией и кислородной недостаточностью.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном, позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в трахеальных кольцах и их истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти ее перегиб в участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи").

Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щитовидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9--10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет.

Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. С развитием микрохирургической техники и успехами иммунологии стали выполнять аллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию.

4. Тиреоидиты и струмиты. Определение. Понятия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное и хирургическое лечение. Тиреоидит Хашимото и Фиделя.

Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба - струмитом. Причиной развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.

Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головной боли и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем больным показана госпитализация с целью активного лечения.

Лечение:назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.

Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. При тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает продуцировать измененные гормонально-неактивные йодпротеины, отличающиеся от тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последние инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается.

Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1--4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.

Лечение:консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов Дозу тиреоидных гормонов избирают индивидуально, средняя суточная доза тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес с постепенным уменьшением дозы.

При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена.

Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику.

Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.

5. Рак щитовидной железы. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Типы операций. Комбинированное лечение.

Клинико-морфологическая классификация опухолей щитовидной железы

1. Доброкачественные опухоли

а) эпителиальные эмбриональные, коллоидные, папиллярные,

б) неэпителиальные фиброма, ангиома, лимфома, невринома, хемодектома

2. Злокачественные опухоли

а) эпителиальные папиллярная аденокарцинома фолликулярная аденокарии нома, опухоль Лангханса, солидный рак, плоскоклеточный и недифференцированный рак,

б) неэпителиальные опухоли - саркома, нейросаркома, лимфоретикулосаркома

Рак щитовидной железы составляет 0,4-1% всех злокачественных новообразований. Развивается в узловом зобе с нормальной или пониженной функцией и очень редко в диффузном токсическом зобе У 15--20% больных при гистологическом исследовании узлового зоба обнаруживают рак В 3--4 раза чаще рак наблюдается у женщин, чем у мужчин К факторам, способствующим развитию рака щитовидной железы, относят травму, хронические воспалительные процессы, рентгеновское облучение области щитовидной железы, длительное лечение I133 или тиреостатическими препаратами. Доброкачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются редко.

Существует Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM, однако в практике чаще используют классификацию по стадиям.

Клинические стадии рака щитовидной железы

I стадия -- одиночная опухоль в щитовидной железе без ее деформации, прорастания в капсулу и ограничения смещаемости

II A стадия одиночная или множественные опухоли щитовидной железы, вызывающие ее деформацию, но без прорастания в капсулу железы и ограничения ее смещаемости

Регионарные и отдаленные метастазы отсутствуют

II Б стадия -- одиночная или множественные опухоли щитовидной железы без прорастания в капсулу и без ограничения смещаемости, но при наличии смещаемых метастазов в лимфатических узлах на пораженной стороне шеи

III стадия опухоль, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы и связанная с окружающими тканями или сдавливающая соседние органы. Смещаемость опухоли ограничена, имеются метастазы в смещаемые лимфатические узлы

IV стадия опухоль прорастает в окружающие структуры и органы при полной несмещаемости щитовидной железы, несмещаемые лимфатические узлы Метастазы в лимфатические узлы шеи и средостения, отдаленные метастазы Регионарное лимфогенное метастазирование происходит в глубокие шейные, предгортанные, пре- и паратрахеальные лимфатические узлы. Гематогенное метастазирование наблюдается в отдаленные органы, чаще поражаются легкие и кости.

Клиника и диагностика: ранние клинические симптомы -- быстрое увеличение размеров зоба или нормальной щитовидной железы, увеличение ее плотности, изменение контуров. Железа становится бугристой, малоподвижной, пальпируются шейные регионарные лимфатические узлы. Неподвижность и уплотнение опухоли создают механическое препятствие для дыхания и глотания. При сдавлении возвратного нерва происходит изменение голоса, развивается охриплость, связанная с парезом голосовых связок. В более поздние сроки отмечаются симптомы, обусловленные метастазированием опухоли. Часто больные жалуются на боли в области уха и затылка

Для дифференциального диагноза новообразований щитовидной железы основное значение имеют данные цитологического и гистологического исследования пунктата опухоли, которые дают возможность не только установить диагноз заболевания, но и определить морфологический тип опухоли. Ложнонегативные результаты при пункции злокачественной опухоли щитовидной железы получают примерно у 30% больных

Лечение: основной метод лечения рака щитовидной железы хирургический. При папиллярных и фолликулярных формах рака щитовидной железы (I--II стадии) показаны экстракапсулярная субтотальная тиреоидэктомия с ревизией лимфатических узлов и удаление их при выявлении метастазов. При III стадии заболевания проводят комбинированную терапию: предоперационную гамма-терапию, затем субтотальную или тотальную тиреоидэктомию с фасциально-футлярным иссечением клетчатки с обеих сторон. При раке III--IV стадий, если не проводилась предоперационная лучевая терапия, целесообразно провести послеоперационное облучение. Для воздействия на отдаленные метастазы при дифференцированных формах рака назначают I133. Прогноз благоприятный при фолликулярной и папиллярной формах рака щитовидной железы. При солидных и недифференцированных формах рака прогноз плохой даже при относительно раннем хирургическом вмешательстве.

6. Острый мастит. Классификация. Клиника различных форм. Диагностика. Консервативное лечение. Показания к операции, методы операции. Профилактика мастита у беременных и родильниц.

Мастит (mastitis; греч. mastos грудь + -itis; синоним грудница) - воспаление паренхимы и межуточной ткани молочной железы.

Различают острый и хронический мастит. В зависимости от функционального состояния молочной железы (наличие или отсутствие лактации) выделяют лактационный (послеродовой) и нелактационный М. На долю лактационного приходится 95% случаев М. При этом наиболее часто (до 85%) лактационный М. возникает у первородящих женщин. У 95% больных возбудителем М. является патогенный стафилококк, часто (до 80%) не чувствительный к широко применяемым антибиотикам.

Острый мастит. Воспалительный процесс в молочной железе может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофорит), которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желез околососкового кружка (ареолит, телит). При прогрессировании заболевания серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы. В зависимости от локализации гнойного очага выделяют

· субареолярный,

· подкожный,

· интрамаммарный

· ретромаммарный

С учетом течения воспалительного процесса острый мастит подразделяют на

· серозный (начальный),

· инфильтративный,

· инфильтративно-гнойный (апостематозный - по типу «пчелиных сот»),

· абсцедирующий,

· флегмонозный,

· гангренозный.

Признаками серозного М. являются нагрубание, отек молочной железы, сопровождающиеся повышением температуры тела. Отмечаются также потливость, слабость, разбитость, резкие боли в молочной железе. Железа увеличена в размерах, отечна, болезненна при пальпации, с помощью которой определяется инфильтрат без четких контуров. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. Количество лейкоцитов в крови повышается до 10-1210 9 /л, СОЭ увеличена до 20-30 мм в 1 ч. При неэффективном лечении через 2-3 дня серозный М. может перейти в инфильтративный, который характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления и ухудшением общего состояния больной. Появляется гиперемия кожи железы, при пальпации более четко определяется воспалительный инфильтрат. Переход в инфильтративно-гнойный и абсцедирующий М. сопровождается усилением общих и местных симптомов воспаления, более выраженными признаками интоксикации. Температура тела постоянно высокая или принимает гектический характер. Гиперемия кожи пораженной железы усиливается, инфильтрат увеличивается в размерах, в одном из его участков появляется флюктуация.

Флегмонозный М. характеризуется обширным гнойным поражением молочной железы без четких границ со здоровой тканью. Отмечаются повышение температуры тела до 40°, озноб. Молочная железа резко увеличена, покрыта отечной, блестящей, гиперемированной, с синюшным оттенком кожей. Рано возникает регионарный лимфаденит. В редких случаях вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и их тромбоза развивается гангренозный М. Важную роль играет также аутосенсибилизация организма к органоспецифическим антигенам: молоку, ткани молочной железы. Процесс характеризуется быстрым гнойным расплавлением ткани, распространяется на клетчаточные пространства грудной клетки, сопровождается некрозом кожи и выраженной интоксикацией. Состояние больных крайне тяжелое: температура тела повышена до 40-41°, пульс учащен до 120-130 в 1 мин. Наблюдаются лейкоцитоз до 3010 9 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче определяется белок.

Мастит может осложняться лимфангиитом, лимфаденитом и редко сепсисом. После вскрытия (особенно самопроизвольного) гнойника образуются молочные свищи, которые могут закрыться самостоятельно, но в течение длительного времени.

Диагноз основывается на данных анамнеза и результатах клинического обследования. Проводят бактериологическое исследование гноя, молока (из пораженной и здоровой железы), а при высокой температуре тела и ознобе - бактериологическое исследование крови. Электротермометрия кожи и тепловизионное исследование молочных желез позволяют выявить более высокую температуру над очагом поражения (на 1-2°), чем в неизмененных участках. Важную роль играет также ультразвуковое исследование. Лечение следует начинать при появлении первых признаков заболевания, что позволяет в значительном числе случаев предотвратить развитие гнойного процесса. Консервативную терапию начинают с тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием выполняют ретромаммарную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина (70-80 мл), в который добавляют антибиотики (оксациллин или метициллин) в половинной суточной дозе, вводят внутримышечно 2 мл но-шпы (за 20 мин до сцеживания) и 0,5-1 мл окситоцина (за 1-2 мин), проводят десенсибилизирующую терапию. При лактостазе после сцеживания боли в молочной железе купируются, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами, нормализуется температура тела. При серозном и инфильтративном М. эти мероприятия проводят неоднократно, но не более 3 раз в сутки. Назначают антибиотики (полусинтетические пенициллины, в более тяжелых случаях - линкомицин, гентамицин). При отсутствии положительной динамики в течение 2 сут. (нормализации температуры тела, уменьшения размеров инфильтрата и болезненности его при пальпации) показано оперативное вмешательство, в сомнительных случаях - пункция инфильтрата толстой иглой. Для повышения эффективности комплексного лечения подавляют или временно тормозят лактацию препаратами, ингибирующими секрецию пролактина передней долей гипофиза (парлодел).

Оперативное вмешательство заключается в широком вскрытии гнойника и его карманов, обследовании его полости, разделении перемычек, тщательном удалении некротизированных тканей, дренировании гнойной полости. При инфильтративно-гнойном М. иссекают всю зону инфильтратов в пределах здоровой ткани. Если имеется несколько абсцессов, каждый из них вскрывают отдельным разрезом. Интрамаммарные гнойники вскрывают радиарными разрезами, ретромаммарный - нижним полуовальным разрезом, что позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизированных тканей. Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учетом фазы раневого процесс. В послеоперационном периоде продолжают сцеживание молока с целью предотвращения лактостаза. При локализованных формах острого М. иссекают гнойный очаг в пределах здоровых тканей, дренируют полость раны через контрапертуры одним двухпросветным или несколькими однопросветными силиконовыми дренажами и накладывают первичный шов. В послеоперационном периоде проводят проточно-промывное дренирование раны растворами антисептиков, что позволяет добиться заживления ран в более ранние сроки и с лучшим косметическим и функциональным результатом. Показаны адекватная антибиотикотерапия, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначение витаминов и препаратов, повышающих иммунологическую реактивность организма больной, местное УФ-облучение, ультразвуковая и УВЧ-терапия. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Профилактика М. начинается с периода беременности. В женской консультации наряду с рекомендациями, касающимися рационального питания беременных, физических упражнений, ухода за молочными железами, обучения женщин правилам и технике грудного вскармливания, существенное внимание уделяют выявлению беременных группы высокого риска развития послеродового мастита. В акушерском отделении одним из решающих факторов предупреждения М. является соблюдение санитарно-гигиенических н противоэпидемических мероприятий, предупреждение и своевременное лечение трещин сосков и лактостаза (нагрубания) молочных желез.

7. Дисгормональные заболевания молочной железы. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение консервативное и хирургическое.

Под дисгормональными мастопатиями в настоящее время понимают группу добро­качественных заболеваний молочной железы, характеризующихся появлением узло­вых уплотнений, болями в молочных железах, а иногда патологической секрецией. Эта группа включает около 30 самостоятельных заболеваний, связанных с различными нарушениями функции яичников, надпочечников, гипофиза и сопровождающихся от­носительной гиперэстрогенемией, дисбалансом содержания прогестерона и андрогенов, нарушением цикличности продукции гормонов гипофиза и повышением концентрации плазменного пролактина. В качестве синонимов мастопатии используют также терми­ны фиброаденоз, фиброаденоматоз. фиброзно-кистозная мастопатия и ряд других.

Мастопатия обнаруживается обычно у пациенток в возрасте от 25 до 50 лет. Различные формы заболевания встречаются при плановых обследованиях у 20-60% пациенток данной возрастной группы, а по данным аутопсий - более чем у 50% женщин. После наступления менопаузы все признаки заболевания, как правило, исчезают, что, безусловно, свидетельствуют о роли нарушений гормонального фона в происхождении мастопатии.

Доброкачественные изменения молочных желез по рентгенологическим признакам делятся на диффузную доброкачественную дисплазию (аденоз, фиброаденоз, диффузная фиброзно-кистозная мастопатия) и локальные формы (кисты, фиброаденомы, дуктэктазии, узловые пролифераты).

Согласно гистологической классификации ВОЗ (1984), мастопатия определяется, как фиброзно-кистозная болезнь и характеризуется широким спектром пролиферативных и регрессивных процессов в ткани молочных желез с ненормальным соотношением эпителиального и соединительно-тканного компонентов. Для клинической практики используется классификация, при которой мастопатию разделяет на диффузную и узловую.

Формы диффузной кистозно-фиброзная мастопатии:

• аденоз с преобладанием железистого компонента;
• фиброзная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента;
• кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента;
• смешанная форма диффузной кистозно-фиброзной мастопатии;
• cклерозирующий аденоз.

Формы узловой (локализованной) фиброзно-кистозной мастопатии:

• узловая мастопатия;
• киста молочной железы;
• внутрипротоковая папиллома;
• фиброаденома.

Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия чаще всего возникает у женщин 25-40 лет, поражает обе молочные железы, чаще локализуется в наружно-верхних квадрантах. Боли в молочных железах, как правило, появляются за несколько дней до менструации и постепенно нарастают в течение второй фазы цикла. В некоторых случаях боли отдают в плечо, подмышечную впадину, в лопатку. При длительном течении заболевания интенсивность болей может ослабевать. Из сосков при некоторых форма диффузной мастопатии появляются выделения (молозиво, прозрачного или зеленоватого цвета).

При мастопатии с преобладанием железистого компонента, в ткани молочной железы на ощупь определяются плотные образования, переходящие в окружающую ткань. На рентгенограммах выявляются множественные тени неправильной формы с нечеткими контурами. При мастопатии с преобладанием фиброзного компонента железы мягкоэластической консистенции с участками диффузного уплотнения с грубой фиброзной тяжистостью. Выделения из сосков отсутствуют. При мастопатии с преобладание кистозного компонента отмечается наличие множественных кистозных образований, хорошо ограниченных от окружающей ткани железы. Характерным клиническим признаком является болезненность, усиливающаяся перед менструацией. Смешанная форма мастопатии характеризуется увеличением железистых долек, склерозированием внутридольковой соединительной ткани. На ощупь определяется либо диффузная мелкая зернистость, либо дисковидная тестоватость.

Для узловой фиброзно-кистозной мастопатии характерны несколько иные клинические проявления. Так, узловая форма встречается у пациенток 30-50 лет, представляет собой плоский участок уплотнения с зернистой поверхностью. Уплотнение не исчезает между менструациями и может увеличиваться перед менструацией. Эти образования бывают одиночные и множественные и выявляются в одной или обеих железах и определяются на фоне диффузной мастопатии. Киста молочной железы представляет собой подвижное, чаще одиночное образование округлой формы, эластической консистенции с гладкой поверхностью. Образование не связано с клетчаткой, кожей и подлежащей фасцией. Кисты бывают одиночными и множественными. Внутрипротоковая папиллома располагается непосредственно под соском или ареолой. Может определяться в виде округлого мягковато-эластичного образования или продолговатого тяжа. При наличии внутрипротоковой папилломы отмечаются кровянистые выделения из соска. Фиброаденоама является доброкачественной опухолью молочной железы. Она представляет собой безболезненное округлое образование эластической консистенции с гладкой поверхностью. Встречается сравнительно редко. Озлокачествление фиброаденомы происходит в 1-1,5% случаев. Лечение - оперативное в объеме секторальной резекции молочной железы с проведением срочного гистологического исследования. Вообще для мастопатии наиболее характерными клиническими проявлениями является: болезненность молочных желез, ощущение увеличения их объема, нагрубание (мастодиния) и отек желез. Боли могут отдавать в подмышечные области, плечо и лопатку.

При диагностике заболеваний молочных желез оценивается наследственная предрасположенность к данной патологии. Уточняются жалобы пациентки на болезненность, нагрубание, отек молочных желез, время их появления, связь с менструальным циклом или его нарушениями. Определяется наличие выделений из сосков, уточняется время и причина их появления, консистенция, цвет, количество. При объективном обследовании отмечается симметрия молочных желез, наличие опухолевидных образований, ассиметричного втяжения сосков, присутствие рубцовых изменений, кожных втяжений, папиллом, родимых пятен на коже молочной железы, оценивается степень развития молочных желез.

Пальпация молочных желез также имеет важное диагностическое значение. При этом определяется консистенция молочных желез, ее симметричность, наличие уплотнений и их характер. Особое внимание следует уделять наличию узловых образований. Оценивают их размер, плотность, однородность, количество, подвижность, связь с подлежащими тканями, кожей. В качестве инструментальных методов используют УЗИ и маммографию. При этом УЗИ более целесообразно выполнять молодым женщинам, с 1 раз в 6 месяцев. Маммографию рекомендуется проводить женщинам до 40 лет при подозрении на очаговую патологию молочных желез по данным УЗИ, а женщинам после 40 лет с профилактической целью1 раз в год.

Лечение. Больные с диффузными формами мастопатии подлежат консервативно­му лечению, которое носит в основном симптоматический характер. Предложено мно­жество схем лечения и препаратов, однако лечебная тактика должна вырабатывать­ся конкретно для каждой пациентки. В лечении таких больных обязательно участие эндокринолога и гинеколога. Все пациентки с узловыми формами заболевания дол­жны быть направлены в хирургический стационар для оперативного лечения. Та­ким больным после обследования выполняется секторальная резекция пораженного отдела молочной железы со срочным интраоперационным гистологическим исследо­ванием препарата, по результатам которого определяется окончательный объем опе­ративного вмешательства. Любой выявленный в молочной железе узел необходимо расценивать как предрак. В таких случаях ни выжидательная тактика, ни консерва­тивное лечение не допустимы.

8. Доброкачественные опухоли молочной железы. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

В молочной железе представлены различные ткани тела человека, каждая из которых может дать начало опухолевому росту. Чаще всего выделяют эпителиальные и неэпителиальные опухоли. Среди эпителиальных доброкачественных опухолей чаще всего встречаются фиброаденомы, аденомы. Наиболее частыми неэпителиальными доброкачественными опухолями, встречающимися в молочной железе, являются фиб­ромы, липомы, лимфангиомы. Они имеют морфологическое строение и характерные клинические признаки независимо от органа, в котором развиваются.

Наиболее признанной является гистологическая классификация доброкачествен­ных опухолей молочной железы, предложенная экспертами ВОЗ в 1978-1981 гг.

Похожая информация.

Зоб диффузный токсический (синоним: базедова болезнь, тиреотоксикоз) - это заболевание, обусловленное повышением функции с избыточным поступлением в кровь ее гормонов - тироксина и трийодтиронина.

В этиологии диффузного токсического зоба имеют значение: 1) психические травмы, 2) органические поражения центральной нервной системы (травма, и др.), 3) острая или хроническая (грипп, и др.), 4) заболевание половых желез, гипофиза и др. Определенное значение имеют наследственные факторы.

Повышенная выработка тиреоидных гормонов возникает чаще всего вследствие стимуляции деятельности щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Избыточное поступление тиреоидных гормонов в кровь приводит к повышению основного обмена, расширению периферических сосудов, нарушению гемодинамики, уменьшению в организме запасов энергии, обеспечивающих нормальное функционирование клеток различных органов.

Патологоанатомически определяются диффузная гиперплазия паренхиматозных элементов железы и расширение сосудов; при узловом зобе - множественные узловатые разрастания железы.

Глазные признаки тиреотоксикоза . При тиреотоксикозе возникает ряд изменений, связанных с органом зрения. При осмотре больного в большинстве случаев удается обнаружить испуганный взор, блеск глаз, пучеглазие. Двустороннее пучеглазие встречается у 50-80% больных. Экзофтальму порой сопутствует слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы век и склеры и отек их, иногда язвенный кератит, а также другие нейродистрофические явления, которые могут повести к слепоте. При этом йод, струмэктомия и другие методы лечения тиреотоксикоза иногда не оказывают на такие осложнения положительного действия. Часто выявляется отставание век от глазного яблока (симптом Грефе), при этом между роговицей и верхним веком видна белая полоска склеры. Когда при переводе взора вниз верхнее веко только сначала несколько отстает, а потом уже догоняет глазное яблоко, речь идет о симптоме Бостона. Во время исследования иногда учащается мигание. Признак Кохера выявляется в случае короткого, толчкообразного движения верхнего века по направлению вверх, предшествующего движению глазного яблока.

Симптом Дэлримпла состоит в широком раскрытии глазных щелей.

Под симптомом Жоффруа известно отсутствие наморщивания лба при взоре кверху.

Под симптомом Штельвага известно редкое мигание век.

При симптоме Брауна во время смеха глаза остаются широко раскрытыми.

Невозможность сморщивать лоб носит название признака Яффе.

Вследствие пареза прямой внутренней мышцы глаза нарушается конвергенция, обнаруживающаяся отклонением одного из глазных яблок в боковом направлении при приближении предмета по направлению к переносице и фиксации его взором больного (признак Мёбиуса).

Если глазное яблоко, находящееся в стадии крайнего отведения, начинает двигаться к центру, то наступает остановка глазного яблока (симптом Уайлдера).

Часто невозможно вывернуть верхнее веко (симптом Джилфорда).

Веки гиперпигментированы (симптом Еллинека). При смежении век отмечается мелкое дрожание (симптом Розенбаха).

Отмечается припухание век.

Роговица бывает инъицирована наподобие красного креста ((симптом Стасинского).

При приближении острого предмета к глазу больные отшатываются и могут упасть назад, если их не поддержать (симптом Брейтмана).

Отмечается также деколорация радужной оболочки.

Течение может быть медленно прогрессирующим или острым, бурным. По тяжести клинической картины выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Осложнения - поражение сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, тиреотоксическая кома (см.).

Диагноз в случаях выраженной клинической картины (диффузный зоб, стойкая тахикардия, похудание при повышенном аппетите, пучеглазие, мелкое дрожание пальцев рук) не представляет затруднений. В трудных для диагностики случаях исследуется основной обмен, проводится проба с поглощением щитовидной железой радиоактивного изотопа йода - I 131 (см. ).

Своевременно начатое лечение приводит к выздоровлению; инфекция, психические травмы могут резко ухудшить течение заболевания.

Виды лечения: антитиреоидные средства и оперативное вмешательство. При легких формах заболевания назначают препараты йода в малых дозах, тормозящие тиреотропную активность гипофиза и синтез тиреоидных гормонов. Дийодтирозин по 0,05 г 2-3 раза в день назначают в виде курсов по 10-20 дней с интервалами 5-10 дней. Иногда применяют люголевский раствор в дозе 15 капель (начинают с 1 капли и, ежедневно прибавляя по 1 капле, доводят до 15 капель) 3 раза в день после еды в виде 3-6 курсов с интервалами в 10-20 дней. Препараты йода обладают слабым тиреостатическим эффектом. В настоящее время широкое распространение получили тиреостатические препараты - производные тиомочевины (метилтиоурацил), имидазола (мерказолил), блокирующие синтез тиреоидных гормонов. Наибольшей эффективностью обладает мерказолил. Ориентировочная доза при легкой форме заболевания по 10-20 мг в сутки, при заболевании средней тяжести и тяжелом - по 20-40 мг в сутки, иногда и больше. Лечение антитиреоидными препаратами индивидуальное и должно проводиться под еженедельным контролем белой крови. Курс лечения 6-12 мес. и больше. Если антитиреоидные препараты не оказывают положительного действия, применяют радиоактивный йод (I 131) или оперативное лечение. Оперативное лечение показано при безуспешности консервативного лечения, наличии узловатого или запущенного диффузного токсического зоба. В комплексном лечении больных диффузным токсическим зобом применяют бромиды, сердечные средства, витамины, (см.). Лечение тиреотоксической комы - см. Кома.

Питание больных диффузным токсическим зобом должно быть высококалорийным, разнообразным, богатым и витаминами. Количество белков в должно быть несколько ограничено. Лечение на курортах Крыма и Кавказа разрешается в прохладное время года после устранения основных симптомов болезни.

У детей диффузный токсический зоб чаще наблюдается у девочек в возрасте 11 -15 лет. Этиология неясна. Определенное значение имеют наследственный фактор, инфекции (ангина, грипп), психическая травма. Симптоматика заболевания такая же, как и у взрослых.

Лечение при легкой и среднетяжелой формах обычно сначала консервативное. Назначают микродозы йода (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. № 40) no 1 пилюле 2 раза в день курсами по 20 дней с перерывами 10 дней. Дийодтирозин назначают в дозе 0,05 г 2 раза в день в течение 20 дней. Детям в возрасте 5-7 лет дийодтирозин дают в половинной дозе. Показано одновременное назначение резерпина по 0,0001 г 2- 3 раза в день. Следует освободить ребенка от дополнительных нагрузок и обеспечить полноценное питание. При показаниях - удаление миндалин. При неэффективности консервативного лечения - оперативное вмешательство.

Тиреотоксикоз (синонимы: базедова болезнь, диффузный токсический зоб, болезнь Грейвза, болезнь Фладжани) - это заболевание, обусловленное повышением функции щитовидной железы, встречается чаще у женщин, нередко болеют им в периоды полового созревания и климакса.

Этиологическими факторами являются инфекции (особенно верхних дыхательных путей, в частности хронические тонзиллиты), интоксикации, психические травмы. В основе развития тиреотоксикоза лежит усиленный подвоз с кровью к тканям гормонов щитовидной железы.

К развитию тиреотоксикоза при нормальном образовании тироксина в щитовидной железе может привести меньшая прочность связи гормонов железы с глобулинами сыворотки. Тиреотоксикоз может развиться в тех случаях, если нарушается йодирование тироксина или увеличивается образование второго гормона железы - трийодтиронина.

Заболевание чаще всего развивается постепенно. Больные жалуются на утомляемость, слабость, одышку, сердцебиение, повышенную n раздражительность, потливость, потерю в весе при хорошем аппетите, поносы, плохую переносимость жары. Вегетативные нарушения проявляются в виде вазомоторной лабильности, нарушения терморегуляции и периферического расширения сосудов с последующими отеками, дрожания конечностей, аффективной лабильности, бессонницы, спутанности сознания и т. д. У больных отмечается быстрота речи и действий, повышенная эмотивность. Развивается двигательное беспокойство. Диффузно увеличивается щитовидная железа (при токсической аденоме она увеличивается по типу узла). Отмечаются нарушения со стороны органа зрения: пучеглазие, оттянутость верхнего века, неподвижность взора, нарушение конвергенции и др. (см. Глазные признаки тиреотоксикоза).

Отмечаются нарушения со стороны различных эндокринных желез: аменорея или олигоменорея, иногда меноррагия, гипотрофия яичек и снижение сперматогенеза, первоначально повышение полового влечения и потенции, позже резкое падение их, гипертрофия вилочковой железы, гипофункция коры надпочечников, нередко развивается недостаточность островков Лангерганса, которая приводит к развитию сахарного диабета. Вероятно, вследствие гипофункции коры надпочечников отмечается потемнение кожных покровов. В период роста организма длинные трубчатые „кости растут быстрее обычного.

Развиваются тахикардия, расширение размеров относительной тупости сердца, систолический шум над верхушкой сердца. Максимальное кровяное давление повышается, минимальное понижается. Отмечается также укорочение в электрокардиограмме интервала PR, увеличение систолического и минутного объемов сердца, нередко наступает функциональная недостаточность печени, кишечные гиперкинезы, сопровождающиеся поносами. Расстройства трофики выявляются в виде утончения ногтей, раннего выпадения волос и т. д.

Повышается выделение креатина с мочой. При исследовании крови нередко нейтропения и относительный лимфоцитоз. Поражаются все виды обмена. Отмечается усиленное выделение кальция, фосфора, магния с последующим остеопорозом, а также азота, гипергликемия и гликозурия, гипохолестеринемия, усиленное выделение воды с обезвоживанием организма, повышенное потребление кислорода тканями, что ведет к повышению основного обмена. Уменьшается объем мышц и подкожножирового слоя.

При токсической аденоме, развивающейся в виде солитарного узла щитовидной железы со всем клиническим симптомокомплексом тиреотоксикоза, в анамнезе отсутствуют психотравмы, аденома развивается на фоне увеличения щитовидной железы или зоба, в клинических признаках отсутствуют патологические глазные симптомы тиреотоксикоза, зоб смешанный или узловой.

Если болезнь развивается до окончания периода роста, отмечается ускорение роста. Обычно повышение накопления йода в щитовидной железе и выведение его из железы. Однако следует помнить, что повышение основного обмена и ускорение накопления радиоактивного йода в щитовидной железе не являются патогномоничны-ми для заболевания. Повышается уровень белка, связанного с йодом.

Различают следующие формы тиреотоксикоза: легкую, средней тяжести и тяжелую. Ш. Милку предлагает делить стадии болезни на неврогенную, нейрогормональную, висцеропатическую и кахетическую. Деление заболевания на формы: сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, нервно-психическую, марантическую и другие нерационально, ибо изменения со стороны различных систем, как правило, сочетаются.

Дифференциальная диагностика . При нейроциркуляторной астении в отличие от тиреотоксикоза не наблюдаются прогредиентность заболевания, отсутствуют патологические глазные признаки тиреотоксикоза, не наступают тяжелые расстройства сердечно-сосудистой системы и функции печени. Тахикардия при этом заболевании нормализуется во время сна.

Гипертиреоидное состояние может быть составной частью синдромов акромегалии, сахарного диабета, синдрома Троель - Жюне, при которых отмечаются и другие, свойственные этим симптомокомплексам признаки.

Функция щитовидной железы может повышаться в начальных стадиях гипертонической болезни, при ревмокардите. Однако в данных случаях отсутствуют характерные для тиреотоксикоза тремор пальцев кистей, патологические глазные признаки, резкое падение веса, потливость. Характер дрожания пальцев кистей при паркинсонизме отличается от тиреотоксического тремора своей грубостью и уменьшением при волевых движениях.

Лечение . Применение нерадиоактивного йода для лечения заболевания в настоящее время ограничено. Следует избегать длительного и беспрерывного применения этого препарата. Йод применяют в виде раствора Люголя по 5-15 капель 3 раза в день с уменьшением дозы на одну каплю при каждом приеме до достижения минимальной суточной дозы. Прием длится 20-30 дней, а перерыв 10 дней.

При легких и средней тяжести формах тиреотоксикоза показано длительное применение перхлората калия по 0,6-1,0 в сутки (в 3-5 приемов) до снижения интенсивности заболевания (4-8 недель), после чего дозы несколько снижают. Применение препарата несовместимо с йодом, так как йод тормозит тиреостатическое действие перхлората калия.

6-Метилтиоурацил также оказывает благоприятное действие на течение тиреотоксикоза. При поддерживающем лечении назначают 0,1-0,2 препарата в сутки в два приема.

Менее токсичен препарат 1-метил-2-меркаптоимидазол (мерказолил или метотирин), по своей тиреостатической активности он в 16-20 раз превосходит 6-метилтиоурацил. При легкой форме тиреотоксикоза его назначают в количестве до 0,03 в сутки (в три приема), при средней тяжести и тяжелых формах заболевания - по 0,040-0,060 в сутки (в 4 приема). С уменьшением явлений тиреотоксикоза дозировка снижается до 0,010-0,020 в сутки. Лечение продолжается до 2-3 месяцев.
1-Метил-2-меркаптоимидазол рекомендуется сочетать с резерпином (по 0,00025 1-3 раза в день).

Хорошим средством лечения тиреотоксикоза является радиоактивный йод (J131). Вводят в организм 4-8 милликюри J131, при необходимости через 8-10 недель дают повторную дозу препарата. Радиоактивный йод в виде раствора радиоактивного йодистого калия или натрия назначают внутрь натощак в смеси с 50-75 г воды. Клинический эффект проявляется через 4-6 недель. За 3-4 недели до лечения препаратом следует отменить прием йода и брома.

Показания к применению радиоактивного йода: рецидив тиреотоксикоза после субтотальной струмэктомии, отсутствие стойкого эффекта после консервативного лечения; непереносимость метилтиоурацила и мерказолила и токсическое действие их на организм; тяжелые формы тиреотоксикоза; сочетание тиреотоксикоза с сердечнососудистыми осложнениями, психозами, туберкулезом.

Противопоказания к приему радиоактивного йода: детский возраст, евнухоидизм, лактация, беременность, сдавливающий зоб, токсическая аденома, болезни системы крови с лейкопенией, эутиреоидный зоб.

К осложнениям лечения относятся гипотиреоз, лейкопения. В ходе лечения проверяют лейкоциты больного.

Лечение тиреотоксикоза рентгеновыми лучами в настоящее время применяется крайне редко и только при невозможности применить другие методы лечения. При этом назначают 2000-4000 р при разовом облучении в 150 р, облучая поочередно боковые поля. Облегчение состояния наступает только после окончания курса лечения.

Хорошим вспомогательным средством является инсулин, который вводят по 8-12 ЕД в сутки под кожу перед едой; применяют также витамины B1, В3, В12, С, барбитураты, валериану, бром.

Пища больного должна быть высококалорийной (4000- 6000 кал), с достаточным содержанием белков и углеводов, молочных и растительных продуктов.

Хирургическое вмешательство показано при базедовифицированном зобе, токсической аденоме, а также при тех формах тиреотоксикоза, при которых другие средства недостаточно эффективны. Операция показана и в случаях с необратимыми изменениями внутренних органов.

Высокий уровень гормонов щитовидной железы вызывает заболевание под названием , то есть интоксикация тиреодными гормонами. В отдельных случаях болезнь также называют гипертериозом. Одними из характерных симптомов этого недуга являются симптомы Грефе и Кохера.

Общая информация

У больного тиреотоксикозом в кровь попадает большее количество гормонов щитовидной железы, чем требуется для нормального функционирования организма. Как следствие, те эффекты, которые гормоны вызывают в нормальном состоянии, значительно усиливаются, например, скорость обмена веществ существенно возрастает.

С течением болезни, как бы сильно больные ни переедали, в результате лишь теряют в весе. Также страдающие заболеванием отмечают диарею и непрекращающуюся жажду. Нарушается также терморегуляция тела, появляются изменения со стороны ЦНС и сердечно-сосудистых систем.

Также это заболевание приводит к возрастанию потребностей организма в кислороде, в теле больного производится больше тепла, чем необходимо.

В результате возникают такие признаки, как дрожание рук, беспокойство, сильная потливость и многие прочие. Имеются также и проблемы, связанные с глазами.

Наиболее распространенные глазные симптомы

Чаще всего глазные симптомы при тиреотоксикозе связаны с нарушением мышц лица и движения глаз. Наиболее ярко проявляется выпячивание глазных яблок или экзофтальм. В большинстве случае наблюдается только одностороннее выпячивание.

Причина кроется в работе вегетативной системы и увеличении тонуса мышц, двигающих глазами, а также росте объем жира и соседних тканей. Как следствие, в веках образуется застой, рост давления и отек. Если наблюдаются упомянутые симптомы, следует обязательно .

Впрочем, только лишь этим глазные симптомы заболевания не ограничиваются. Из прочих можно отметить следующие:

• симптом Штельвага: больной моргает очень редко;
• симптом Дальримпля: глазные щели широко расширены, больной кажется постоянно удивленным;
• симптом Грефе: при движении глаза наружное веко запаздывает, что связано с повышенным тонусом мышц, ответственных за это движение. При более близком наблюдении можно увидеть полоски склеры;
• симптом Мебиуса: схождение глазных яблок нарушено, больной не может зафиксировать взгляд на близких предметах, это связано с повышенным тонусом косых мышц, который выше, чем у прямых внутренних;
• симптом Кохера: веко смещается вниз или вверх, в сторону одного из концов орбиты, в процессе чего можно увидеть обнажающуюся склеру. Данный симптом, в зависимости от степени тяжести, может протекать полностью незаметно или же обнажая роговицу;
• симптом Еллинека: кожа на веках темнеет, окрашивается;
• симптом Брауна: во время смеха глаз не сужается;
• симптом Экрота: заметная опухоль верхнего века;
• симптом Уайлдера: во время движения глазное яблоко дергается, совершает заметные остановки;
• у больных с пучеглазием могут наблюдаться проблемы со слезоотделением. В процессе из-за невозможности сомкнуть глаза начинается воспаление роговой оболочки.

При тяжелой или даже средней степени поражения глаз, у больного начинает все двоиться, а острота зрения стремительно падает. При этом проявляются данные симптомы далеко не всегда, даже у самых тяжелых больных они могут отсутствовать, так что расценивать болезнь только лишь на их основании нельзя.

Особенности экзофтальма

Пожалуй, ни одни прочие симптомы тиреотоксикоза не встречаются так часто, как экзофтальм. Точные причины его развития в настоящее время неизвестны, ученые располагают лишь рядом гипотез.

Возможные причины развития глазных симптомов

На основании опытов на животных было установлено, что экстракты передней доли гипофиза, введенные испытуемому, вызывают не только гипертиреоз, но также и экзофтальм.

К сожалению, клинические наблюдения точное соответствие установить не позволили: при диффузно-токсическом зобе гиперсекреция ТТГ имеет место всегда, а вот экзофтальм лишь в отдельных случаях. Последние исследования позволяют заподозрить, что причина кроется в некоем «экзофтальмическом факторе», веществе, связанном с ТТГ, но пока науке неизвестном.

В отдельных случаях экзофтальм у больных оказывается односторонним. Это является одним из доказательств того факта, что пучеглазие далеко не полностью определяется экзофтальмическим фактором.

Ученые считают, что подавляющую роль в данном случае играет вегетативная нервная система, что было подтверждено также и опытным путем.

На примере животных исследователи установили, что при раздражении шейных симпатических нервов у животных имеет место экзофтальм. В таком случае непосредственной причиной болезни становится:

• рост тонуса глазодвигательных мышц;
• увеличение объема ретробульбарной ткани;
• соединительной ткани и жира;
• давление резко поднимается, в веках наблюдается застой и отечность.

Аутоиммунная теория утверждает, что причина кроется в тиреоглобулине, который превращается в антиген. Сторонники другой теории предполагают, что причиной является нарушение оттока лимфы в щитовидной железе. Точная причина пока не установлена.

Развитие и осложнения глазного синдрома Гефена

Достаточно часто эутиреоидный экзофтальм носит семейный характер. Как следствие, у многих родственников в результате также развивается тиреотоксикоз. Что характерно, сама болезнь в таком случае вовсе не обязательно сопровождается прочими симптомами, особенно, похуданием. Даже, напротив – в единичных случаях имело место увеличение веса.

Специалисты считают, что причина этого кроется в одновременном поражении также и диэнцефальных образований.

Гистологические исследования показывают инфильтрацию клетками плазмы и макрофагами, а также отек. С течением времени отек появляется и в мышечных волокнах. Там же наблюдается потеря исчерченности и гомогенизация, сопровождающаяся ростом в размерах, вплоть до десятикратного.

Степень развития и скорость заболевания может варьироваться в широких пределах. В редчайших случаях развитие оказывается молниеносным, в отдельных – может затянуться на несколько лет. Среди прочих симптомов:

• боль за глазами;
• повышенная слезоточивость;
• ощущение как будто в глаза попал песок и подобные.

В процессе первым отекает верхнее веко. Отек нижнего наступает только при выраженной степени, тогда же изменения затрагивают и виски с надбровьями.

В числе симптомов гиперемии слизистой также следует выделить увеличение отечности, которое приводит к химозу и вывороту нижнего века. С течением времени и развитии тиреотоксикоза слизистая оболочка постепенно высыхает, на ней образуются язвы. Частота экзофтальма при тиреотоксикозе может достигать значения от 10 до 40%.

Лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

Профилактика и лечение симптома Грефе при тиреотоксикозе, а также прочих глазных симптомов чаще всего патогенетическое.

Профилактика заключается в оперативном лечении тиреотоксикоза. Здесь имеется ряд важных нюансов:

• если имеются признаки экзофтальма, то большие дозы лекарств на основе имидазола с самого начала применять запрещено. В противном случае имеется риск возникновения экзофтальмического фактора и увеличения секреции ТТГ;
• как только будет достигнуто эутиреоидное состояние, врачи назначают лечение тиреодиными гормонами. При этом требуется тщательно отслеживать частоту пульса, которая не должна переходить физиологической границы в 100 ударов;
• в процессе развития экзофтальма по мере накопления мукополисахаридов в ретробульбарном пространстве часто используют гамма-терапию и глюкокортикостероиды.

Регрессия экзофтальма при тиреотоксикозе может и не наступить. Чаще всего это связано с запущенностью заболевания. В ретроорбитальном пространстве успевает накопиться слишком много соединительной ткани и жира. В таком случае консервативное лечение не покажет должной эффективности и останется лишь операция, в ходе которой будет произведена декомпрессия орбиты.