В ответ на травмирование тканей тела запускается сложнейший механизм восстановления прежнего функционирования и целостности систем органов. Этот процесс получил название регенерации тканей. Выделяют три этапа развития этого механизма. Их длительность индивидуальна для каждого человека и напрямую зависит от его возраста и состояния иммунной системы.

Прогноз о времени заживления того или иного повреждения также выставляется на основе наблюдений за характером травмы и зависит от степени ее тяжести. Все виды ран подразделяются на два типа в соответствии с глубиной повреждения:

• Простые – нарушается целостность кожных покровов, жировой ткани, а также структуры прилегающих мышц.
• Сложные раны характеризуются повреждениями внутренних органов, крупных вен и артерий, переломами костей.

Этапы регенерации одинаковы для любого повреждения вне зависимости от его происхождения и типа.

Шулепин Иван Владимирович, врач травматолог-ортопед, высшая квалификационная категория

Общий стаж работы более 25 лет. В 1994 г. окончил Московский институт медико-социальной реабилилитологии, в 1997 г. прошел ординатуру по специальности «Травматология и ортопедия» в Центральном научно-исследовательском институте травмотологии и ортопедии им. Н.Н. Прифова.

Способностью к восстановлению структуры обладают все системы органов человека. Однако скорость их регенерации различается. При повреждениях особенно быстро восстанавливается кожный покров. На репаративные изменения других систем уходит значительно больше времени.

Интересный факт! До недавнего времени ученые были уверены, что нервные окончания не обладают способностью к восстановлению. Но современные исследования доказали, что ЦНС образует новые нейроны, хоть и крайне медленно.

Выделяют следующие фазы репаративной регенерации поврежденных тканей:

• Воспалительная стадия;
• Стадия грануляции;
• Этап формирования рубца;

Каждая из этих фаз имеет выраженные внешние проявления, постепенно сменяющие друг друга по мере заживления раны.

Особенности протекания стадии воспаления

Сразу же после нарушения целостности тканей запускается сложный ферментативный механизм, приводящий к свертыванию крови и прекращению кровотечения. Выделяют два этапа этого процесса:

1. Первичный гемостаз характеризуется резким сужением сосудов в поврежденной области и механическим закупориванием разорванных стенок капилляров агрегатами тромбоцитов, которые образуют своеобразную пробку. Среднее время для этой фазы – 3 минуты.
2. Вторичный гемостаз протекает с участием белка фибрина, который образует тромбы и сгущает кровь. В результате его образования кровь изменят консистенцию, становясь творожистой, и теряет свою текучесть. Процесс возникновения сгустка фибрина занимает 10-12 минут.

В зависимости от глубины повреждения и характера кровотечения на рану накладываю швы или же ограничиваются повязкой. Если травмированный участок не был инфицирован патогенной микрофлорой, вслед за остановкой кровотечения начинается постепенная регенерация ткани.

Внешние проявления стадии воспаления:

• Отечность. Возникает вследствие усиленного выделения плазмы разрушенных клеток в межклеточное пространство.
• Локальное повышение температуры. Травмирование тканей приводит к резкому нарушению циркуляции крови, что и ведет к изменению температурного баланса.
• Покраснение поврежденного участка. Это явление также объясняется изменениями в микроциркуляции и увеличением проницаемости капиллярных стенок.

Обычно фаза воспаления протекает в течение 5-7 дней.

Все наложенные швы снимаются после ее окончания, если отсутствуют гнойные выделения и наблюдаются явные признаки заживления травмированного участка. Постепенно начинается образование новых тканей, и процесс восстановления перетекает в стадию грануляции.

Характеристики грануляционного этапа

Воспалительная реакция, характерная для поврежденного участка, сменяется процессами очищения раны и отслаиванием отмерших клеток. Одновременно с этим происходит образование грануляционной ткани. Ее формирование начинается на периферии раны, и только потом новообразование достигает центра травмированного участка.

В молодой ткани активно идут восстановительные процессы, прежде всего рост новых капилляров. Они достигают раневой поверхности, и затем, формируя петли, возвращаются вглубь ткани. Поврежденная поверхность становится зернистой, ярко-красного цвета. Вследствие своего внешнего вида ткань и получила название грануляционной.

Внешний вид грануляционного покрова может различаться в зависимости от места локализации травмы. На коже и слизистых оболочках она выглядит как нежнозернистый, красный участок, поверхность которого нередко покрывается налетом. В толще внутренних органов грануляционная ткань легко узнаваема по своему насыщенному цвету и более крупной структуре.

Новообразованная ткань очень нежная, при небрежном касании можно легко вызвать кровотечение в силу большого количества формирующихся капилляров.

Интересно! В толще грануляционного образования отсутствуют нервные окончания, поэтому прикосновение к ней не вызывает болезненных ощущений.

Грануляционная ткань, выстилающая рану, состоит из шести четко выраженных слоев:

1. Лейкоцитарно-некротический слой. Формируется из слущивающихся клеток. Покрывает рану на протяжении долго времени до полного формирования рубца.
2. Слой сосудов и капилляров. Если заживание раны затягивается, в этом слое образуются толстые коллагеновые волокна, которые параллельны поверхности поврежденного участка.
3. Пласт вертикальных сосудов. Капилляры этого слоя окружает аморфная ткань. В нем активно синтезируются фибробласты – клетки, формирующие волокна соединительной ткани.
4. Слой созревания. В нем развиваются клетки, составляющие основу поверхностных пластов. Здесь фибробласты, образовавшиеся в глубоколежащих слоях, принимают окончательную форму.
5. Слой горизонтальных фибробластов увеличивается по мере заживления раны. Состоит из молодых фибробластов и большого количества коллагеновых волокон.
6. Фиброзный слой – барьер, защищающий внутреннюю среду организма от внешних факторов. Обладает выраженными бактерицидными свойствами, блокирует воздействие болезнетворных микроорганизмов.

Основная роль в формировании грануляционного образования принадлежит фибробластам – клеткам, участвующим в синтезации коллагена. При достаточном его накоплении стадия грануляции переходит в новую фазу – образование рубца.

Стадии заживления раны. Наглядная картинка. Ежедневный фотоотчет в течение двух недель

Стадия формирования рубца

Самая длительная фаза процесса заживления раны.

На формирование плотного рубца уходит около года.

Первоначально он сохраняет насыщенно-красный цвет, однако затем приобретает окраску кожу. Это объясняется уменьшением количества кровеносных сосудов в соединительной ткани после завершения стадии грануляции раны.

Интересно! Плотность рубцовой ткани очень высока. Она составляет более 80% от плотности здоровой кожи.

Однако вновь образовавшаяся ткань не обладает способностью к растяжению. Сформировавшись на кожных покровах в области суставов, она может мешать нормальному сгибанию конечностей, приводя к ограничению подвижности индивидуума.

Время протекания каждой фазы заживления зависит от многих факторов. Наибольшее влияние оказывает возраст пациента. Наблюдения показали, что стадия формирования рубцовой фазы проходит намного быстрее у детей допубертатного периода.

Инфицирование раны приводит к увеличению сроков заживления. Слабый иммунитет, заболевания пациенты также оказывают негативное влияние на процесс регенерации.

Значение фазы грануляции для репарации тканей

Грануляционный этап формирования новой ткани – сложный процесс, в котором принимают участие несколько групп клеток. В ее состав входят:

• Плазмоциты – клетки, синтезирующие антитела, которые, в свою очередь, отвечают за иммунный ответ организма.
• Гистиоциты. Выполняют защитную функцию, инактивируя чужеродные объекты, попадающие в новообразующийся слой ткани.
• Фибробласты, отвечающие за секретирование предшественника белка коллагена.
• Лейкоциты – защищают организм от любых патогенных агентов.
• Тучные клетки – один из компонентов сформировавшейся соединительной ткани.

Весь цикл созревания грануляционной ткани занимает 20-30 дней.

Следует помнить, что это временное образование, которое будет заменено плотной рубцовой тканью. Большую ее часть составляют заново формирующиеся капилляры. С течением времени тонкие стенки сосудов покрываются новыми клетками, которые продолжают делиться, образуя плотный слой, затягивающий место повреждения.

Лечение травмированных участков в фазе грануляции

Грануляционная ткань имеет нежную, рыхлую структуру. Ее легко повредить, неаккуратно прикоснувшись или небрежно меняя повязку. При обработке раны следует быть максимально осторожным.

Не допускается протирание поверхности поврежденного участка ватными дисками, тампонами.

Допустимо лишь орошение раны теплыми бактерицидными растворами. Выделяют несколько видов лечения травмированной ткани:

• Физиотерапевтическое;
• Медикаментозное;
• Лечение в домашних условиях;

При выборе метода лечения необходимо принимать во внимание характер раны, а также особенности ее заживления.

Физиотерапевтический метод лечения

Из специфических способов ускорения регенерации следует выделить метод ультрафиолетового облучения. При его использовании происходит очищение поверхности поврежденного участка от патогенной микрофлоры, а процессы регенерации значительно ускоряются. Особенно актуален такой метода будет при медленно формирующейся, вялогранулирующей ткани. Показания к применению облучения:

• Инфицирование раны;
• Обильные гнойные выделения;
• Ослабленный иммунитет и, как следствие, нарушение механизмов репарации;

Однако для скорейшего заживления повреждения используют и другие методы лечения. Чаще всего прибегают к медикаментозным способам обработки поверхности раны.

Применение лекарственных препаратов на стадии грануляции

Правильно подобранное медикаментозное средство способствует более быстрой эпителизации раны. Как правило, при гипергрануляции врачи рекомендуют использовать гелевые формы препаратов. Тогда как при излишне быстром подсыхании поверхности поврежденного участка применяют мази.

Основные лекарственные средства, применяемые на стадии грануляции:

Одним из самых популярных препаратов, назначаемых на этой стадии, является Солкосерил . Грануляция швов, заживление поврежденных участков после ожогов и другие травмы кожного покрова сопровождаются появлениями неэстетичных рубцов. Солкосерил способствует формированию более однородной соединительной ткани, которая выглядит намного естественней.

Домашнее лечение раны в фазе грануляции

К народным способам лечения травм стоит прибегать лишь при небольших повреждениях кожного покрова (незначительные порезы на пальцах, ожоги первой степени, легкие обморожения).

Наиболее известным средством, способствующим регенерации клеток, издавна является масло зверобоя.

Для приготовления масла смешивают 300 мл подсолнечного масла с 30-50 граммами высушенной травы зверобоя. Полученную смесь кипятят на водяной бане не более 30 минут.

Охлажденным маслом зверобоя пропитывают марлевые повязки и накладывают их на поврежденный участок.

Варианты дальнейшего развития стадии грануляции

Если первая и вторая стадия заживления раны прошли без осложнений, то постепенно поврежденный участок полностью покрывается плотной рубцовой тканью и процесс регенерации успешно завершается.

Однако иногда механизмы восстановления тканей дают сбой. Например, происходит некротизация областей, прилегающих к ране.

Такое состояние чрезвычайно опасно для больного и требует немедленного хирургического вмешательства.

Проводится некроэктомия – операция по иссечению омертвевшей ткани.

Если рана оказалась инфицирована патогенной микрофлорой, процесс ее заживления может затянуться надолго. Для восстановления нормальной регенерации тканей применяются антибиотики.

Грануляционная стадия заживления поврежденного участка – сложный адаптационный механизм, направленный на скорейшее отделение внутренней среды организма от неблагоприятных внешних воздействий. Она обеспечивает формирование новых слоев ткани взамен поврежденных. Благодаря стадии грануляции восстанавливается трофика травмированного участка и обеспечивается защита других, более глубоколежащих тканей.

Система заживления ран нашего организма. Важнейший этап грануляции.

Независимо от вида раны и от масштаба утраты тканей заживление любой раны включает определенные фазы, которые перекрываются по времени и не могут быть резко разграничены. Деление на фазы ориентируется на основные морфологические изменения в ходе процесса репарации.

При дальнейшем изложении мы будем пользоваться систематикой, включающей три основные фазы:

1. 
   воспалительная или экссудативная фаза, включающая остановку кровотечения и очистку раны;


2. 
   пролиферативная фаза, охватывающая развитие грануляционной ткани;


3. 
   фаза дифференциации, включающая вызревание, образование рубца и эпителизацию.

На практике три фазы заживления раны сокращенно называют фазами очистки, грануляции и эпителизации .

Воспалительная (экссудативная) фаза

Воспалительная (экссудативная) фаза начинается с момента ранения и в физиологических условиях продолжается примерно три дня. Первые сосудистые и клеточные реакции состоят в остановке кровотечения и свертывании крови и заканчиваются спустя примерно 10 минут.

За счет расширения сосудов и повышения проницаемости капилляров происходит усиленная экссудация плазмы крови в межклеточное пространство. В результате стимулируется миграция в область раны лейкоцитов, прежде всего нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, функция которых состоит в защите от инфекции и очищении раны прежде всего за счет фагоцитоза. Одновременно они выделяют биологически активные вещества-медиаторы, которые стимулируют клетки, участвующие в осуществлении следующей фазы. При этом ключевая роль принадлежит макрофагам. Их присутствие в достаточном количестве имеет решающее значение для успешного заживления раны.

Свертывание крови и остановка кровотечения

Первой задачей восстановительных процессов в ране является остановка кровотечения. При ранении из поврежденных клеток высвобождаются вазоактивные вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию) для предотвращения большой потери крови до того момента, когда агрегация тромбоцитов обеспечит первоначальное перекрытие поврежденных сосудов.

Циркулирующие в плазме крови кровяные пластинки прилипают в месте ранения к поврежденной стенке сосуда и стимулируют образование тромба.

	Фибринозный сгусток, состоящий из тромбоцитов, эритроцитов и нитей фибрина.

В ходе сложного процесса агрегации тромбоцитов активируется система свертывания крови. Поэтапно протекающее свертывание крови (каскад коагуляции), в котором участвует более 30 различных факторов, ведет к образованию нерастворимой фибриновой сети из фибриногена. Возникает сгусток, который останавливает кровотечение, перекрывает рану и защищает ее от дальнейшего бактериального загрязнения и потери жидкости.

Остановка кровотечения производится только в области раны, чтобы организм не подвергался тромбо-тическим осложнениям. Фибринолитическая способность контролирует при этом свертывающую систему крови.

Воспалительные реакции

Inflammatio или воспаление представляет собой сложную защитную реакцию организма на воздействие самых разнообразных повреждающих факторов механического, физического, химического или бактериального происхождения. Цель ее состоит в том, чтобы ликвидировать или инактивировать эти повреждающие факторы, очистить ткань и создать предпосылки для последующих пролиферативных процессов.

Таким образом, процессы воспаления имеют место при любой ране, в том числе и закрытой. Они усиливаются при открытой ране, которая всегда подвергается бактериальному загрязнению, и возникает необходимость в элиминации проникших микроорганизмов и детрита, а также прочих инородных тел.

Воспаление характеризуется четырьмя симптомами:

Покраснением (Rubor)

Повышением температуры (Calor)

Опухолью (Tumor)

Болью (Dolor)

Артериолы, которые после ранения на короткое время сузились, расширяются под влиянием вазоактивных веществ, таких как гистамин, серотонин и кинин. Это ведет к усилению кровотока в области раны и к необходимому для устранения повреждающих факторов повышению локального обмена веществ. Клинически процесс проявляется в покраснении и повышении температуры вокруг места воспаления.

Одновременно за счет расширения сосудов (вазодилятация) происходит усиление проницаемости сосудов с выпотом плазмы в межклеточное пространство. Первый пик экссудации имеет место примерно через 10 минут после возникновения раны, второй - примерно одним-двумя часами позже.

Возникает внешне проявляющийся в виде опухоли отек, в формировании которого также играет роль замедленная циркуляция крови, а также локальный ацидоз (смещение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону) в области раны. В настоящее время считается, что местный ацидоз усиливает катаболические процессы, а увеличение объема тканевой жидкости позволяет разбавить токсические продукты распада тканей и жизнедеятельности бактерий.

Боль в области раны развивается из-за обнажения нервных окончаний и развития отека, а также под действием определенных продуктов воспалительного процесса, например брадикинина. Следствием сильной боли может быть ограничение функции (functio laesa).

Фагоцитоз и защита от инфекции

Спустя примерно 2-4 часа после ранения в рамках воспалительных реакций начинается миграция в область раны лейкоцитов, которые осуществляют фагоцитоз детрита, чужеродного материала и микроорганизмов.

В начальной фазе воспаления преобладают нейтрофильные гранулоциты, которые выделяют в рану различные способствующие воспалению вещества, так называемые цитокины (TNF-oc и интерлейкин), фагоцитируют бактерии, а также выделяют расщепляющие белки ферменты (протеазы), которые разрушают поврежденные и мертвые компоненты внеклеточного матрикса. Это обеспечивает первичную очистку раны.

Спустя примерно 24 часа в ходе дегрануляции в область раны прибывают моноциты. Они дифференцируются в макрофаги, которые осуществляют процесс фагоцитоза, а также оказывают решающее воздействие на ход процесса секреции цитокинов и факторов роста.

Миграция лейкоцитов прекращается в пределах временного интервала порядка 3 дней, когда рана становится "чистой" и фаза воспаления подходит к концу. Если возникает инфекция, миграция лейкоцитов продолжается, и фагоцитоз усиливается. Это ведет к замедлению воспалительной фазы и тем самым к увеличению сроков заживления раны.

Заполненные детритом фагоциты и разрушенная ткань образуют гной. Уничтожение бактериального материала внутри клеток-фагоцитов может происходить только с помощью кислорода; именно поэтому достаточное снабжение кислородом области раны имеет столь большое значение для защиты от инфекции.

Доминирующая роль макрофагов

Сегодня считается твердо установленным, что заживление раны невозможно без функционирования макрофагов. Большая часть макрофагов происходит от гематогенных моноцитов, дифференцирование и активация которых до макрофагов осуществляется в области раны.

Привлекаемые химическими раздражителями в виде бактериальных токсинов, а также дополнительной активацией со стороны нейтрофильных гранулоцитов клетки мигрируют из циркулирующей крови в рану.

В рамках своей фагоцитозной деятельности, которая связана с максимальной степенью активации клеток, макрофаги не ограничиваются только прямой атакой на микроорганизмы, они помогают также в передаче антигенов к лимфоцитам. Захваченные макрофагами и частично разрушенные антигены передаются лейкоцитам в легко распознаваемой форме.

Кроме того, макрофаги выделяют способствующие развитию воспаления цитокины (интерлейкин-1, IL-1 и фактор некроза опухолей а, TNF-а)

и различные факторы роста (EGF = эпидермальный фактор роста, PDGF = тромбоцитарный фактор роста, а также TGF-a и -р = трансформирующий фактор роста а и р).

Эти факторы роста представляют собой полипептиды, которые разнообразными способами влияют на клетки, участвующие в заживлении раны: они привлекают клетки и усиливают их приток в область раны (хемотаксис), стимулируют клетки к пролиферации, а также могут вызывать и трансформацию клеток.

Пролиферативная фаза

Во время второй фазы заживления раны преобладает пролиферация клеток, направленная на восстановление сосудистой системы и заполнение дефекта грануляционной тканью.

Эта фаза начинается примерно на четвертый день после возникновения раны, но предпосылки для этого создаются уже во время воспалительно-экссуда-тивной фазы. Неповрежденные фибробласты из окружающей ткани могут мигрировать в возникший при свертывании крови фибриновый сгусток и сеть фибрина и использовать их в качестве временной матрицы, уже выделенные цитокины и факторы роста стимулируют и регулируют миграцию и пролиферацию клеток, ответственных за образование новых сосудов и тканей.

Образование новых сосудов и васкуляризация (ангиогенез)

Без новых сосудов, которые должны обеспечить достаточное снабжение области раны кровью, кислородом и питательными веществами, заживление раны не может прогрессировать. Образование новых сосудов начинается от интактных кровеносных сосудов у края раны.

В результате стимуляции факторами роста клетки эпителиального слоя, выстилающего кровеносные сосуды (называемого в этом случае эндотелием), приобретают способность разрушать свою базальную мембрану, мобилизовываться и мигрировать в окружающие рану ткани и сгусток фибрина. В ходе дальнейших клеточных делений / они образуют там трубковидное образование, которое снова делится на своем конце, имеющем вид почки. Отдельные сосудистые почки растут по направлению друг к другу и соединяются, образуя капиллярные сосудистые петли, которые в свою очередь продолжают ветвиться до тех пор, пока они не наткнутся на более крупный сосуд, в который могли бы впадать.

Хорошо снабжаемая кровью рана чрезвычайно богата сосудами. Проницаемость вновь образованных капилляров тоже выше, чем у остальных капилляров, благодаря чему поддерживается повышенный обмен веществ в ране. Однако эти новые капилляры обладают малой прочностью при механических нагрузках, поэтому область раны необходимо защищать от травм. С последующим созреванием грануляционной ткани до рубцовой ткани сосуды исчезают.

Грануляционная ткань

В зависимости от временного хода образования сосудов примерно на четвертый день после возникновения раны начинается заполнение дефекта новой тканью. Развивается так называемая грануляционная ткань, в построении которой решающую роль играют фибробласты.

Во-первых, они вырабатывают коллаген, который вне клеток формирует волокна и придает ткани прочность, а во-вторых, синтезируют также протеогликаны, образующие желеобразное основное вещество внеклеточного пространства.

Фибробласты

Веретенообразные фибробласты происходят преимущественно из местных тканей. Они привлекаются по механизму хемотаксиса. Питательным субстратом для них служат аминокислоты, которые образуются при разрушении кровяного сгустка макрофагами. Одновременно фибробласты используют возникшую при свертывании крови фибриновую сеть как матрицу для строительства коллагена. Тесная взаимосвязь между фибробластами и фибриновой сетью привела в прошлом к предположению, что фибрин превращается в фибриноген. Фактически, однако, по мере роста коллагеновых структур фибриновая сеть разрушается, перекрытые сосуды снова открываются. Этот процесс, управляемый ферментом плазмином, называется фибринолизом.

Таким образом, фибробласты мигрируют в область раны, когда там появляются аминокислоты растворенных кровяных сгустков и исчезает детрит. Если в ране присутствуют гематомы, некротические ткани, инородные тела и бактерии, миграция фибробластов задерживается. Таким образом, степень развития грануляции прямо связана с объемом кровяных сгустков и интенсивностью явлений воспаления, включая очистку раны собственным силами организма с помощью механизма фагоцитоза.

Хотя фибробласты обычно рассматриваются как "однородный клеточный тип", с точки зрения заживления ран важно, что они отличаются по функциям и реакциям. В ране находятся фибробласты различного возраста, которые отличаются как по своей секреторной активности, так и по своей реакции на факторы роста. В ходе заживления раны некоторые фибробласты превращаются в миофибробласты, которые осуществляют стягивание раны.

Особенности грануляционной ткани.

Грануляционную ткань можно рассматривать как временную примитивную ткань или же как орган, который "окончательно" закрывает рану и служит "ложем" для последующей эпителизации. После выполнения этих функций она постепенно превращается в рубцовую ткань

Название "грануляция" было введено в 1865 году Бильротом и связано с тем, что при развитии ткани на ее поверхности видны светло-красные стекловидно-прозрачные зерна (латинское Granula). Каждому из этих зернышек соответствует сосудистое деревце с многочисленными тонкими капиллярными петлями, которые возникли в процессе формирования новых сосудов. У этих петель формируется новая ткань.

При хорошей грануляции зернышки увеличиваются со временем, а также увеличиваются в числе, так что в конце концов возникает оранжево-красная влажно блестящая поверхность. Такая грануляция свидетельствует о хорошем заживлении. Наоборот, о том, что процессы заживления приняли неправильный, затяжной характер, свидетельствуют грануляции, покрытые серым налетом, имеющие бледный и губчатый вид или синеватую окраску.

Фаза дифференцирования и перестройки

Примерно между 6-м и 10-м днями начинается вызревание коллагеновых волокон. Рана стягивается, грануляционная ткань становится все более бедной водой и сосудами и преобразуется в рубцовую ткань. После этого эпителизация завершает процесс заживления раны. Этот процесс включает формирование новых клеток эпидермиса за счет митоза и клеточной миграции преимущественно от краев раны.

Стягивание раны

Стягивание раны за счет приближения друг к другу неразрушенных областей ткани ведет к тому, что область "неполной репарации" делается как можно меньшей, а рана спонтанно закрывается. Этот процесс тем эффективнее, чем больше подвижность кожи относительно подлежащих тканей.

В противоположность прежним взглядам, согласно которым стягивание раны обусловлено сморщиванием коллагеновых волокон, сегодня известно, что это сморщивание играет лишь подчиненную роль. За стягивание в большей степени ответственны фибробласты грануляционной ткани, которые после окончания своей секреторной функции частично превращаются в фиброциты (неактивная форма фибробластов), а частично - в миофибробласты.

Миофибробласт напоминает клетки гладкой мускулатуры и, как и они, содержит мышечный сократительный белок актомио-зин. Миофибробласты сокращаются, при чем одновременно сокращаются и коллагеновые волокна. В результате рубцовая ткань сморщивается и подтягивает кожную ткань к краю раны.

Эпителизация

Закрытые раны кожей знаменует завершение процесса заживления, причем процессы эпителизации теснейшим образом связаны с грануляцией раны. С одной стороны, от грануляционной ткани исходят хемотаксические сигналы, направляющие миграцию краевого эпителия, с другой стороны, для миграции эпителиальным клеткам необходима влажная гладкая поверхность. Повторная эпители-зация тоже является сложным процессом, в основе которого лежат усиление митоза в базальном слое эпидермиса и миграция новых эпителиальных клеток от края раны.

Митоз и миграция

Метаболически активные клетки базального слоя, способные участвовать в процессе заживления ран, по-видимому, обладают неограниченным потенциалом митотическо-го деления, который в нормальных условиях подавляется тканеспецифическими ингибиторами, так называемыми кейлонами, но в случае повреждения проявляется в полную меру своих сил. Таким образом, если после повреждения эпителия внеклеточный уровень кейлонов резко падает в результате потери многочисленных кейлонопро-дуцирующих клеток в области раны, проявляется соответственно высокая митотическая активность клеток базального слоя и запускается необходимый для закрытия дефекта процесс клеточного размножения.

У миграции клеток тоже есть свои особенности. В то время как при физиологическом созревании эпидермиса клетки мигрируют из базального слоя к поверхности кожи, репаративное замещение клеток происходит путем перемещения клеток в горизонтальном направлении в сторону противоположного края раны. Эпителизация, идущая от края раны, начинается немедленно с момента нарушения целости эпидермиса. Оторванные друг от друга эпителиальные клетки за счет активных амебоидных движений, напоминающих движения одноклеточных, ползут навстречу друг другу, пытаясь закрыть разрыв.

Однако это удается только в случае поверхностных ран. При всех других ранениях кожи миграция эпителия края раны связана с заполнением тканевого дефекта грануляционной тканью, так как клетки эпителия не проявляют никакой тенденции спускаться в углубление или раневой кратер - они могут ползти только по ровной, плоской поверхности.

Миграция расположенных на краю клеток идет не равномерно, а этапами, вероятно связанными с состоянием грануляции в ране. За первоначальным нарастанием краевого эпителия следует фаза утолщения исходного однослойного эпителия за счет надвигания клеток друг на друга. С этого момента, быстро становящиеся многослойными эпителиальные покрытия становятся более прочными и плотными.

Особенности реэпителизации

По схеме физиологической регенерации заживают только поверхностные ссадины кожи, регенерат при этом является совершенно полноценным и не отличающимся от исходной ткани. При других кожных ранах, как уже указано выше, возникшая потеря тканей замещается за счет миграции клеток от края раны и от сохранившихся остатков кожи. Результат такой повторной эпителизации не является полноценной заменой кожи, он представляет собой тонкую, бедную сосудами замещающую ткань, в которой отсутствуют существенные компоненты кожи, такие как железы и пигментные клетки, она не обладает и некоторыми важными свойствами кожи, например достаточным богатством нервных окончаний

Всем известно, что любые раны заживают. Это происходит потому, что природой создана грануляционная ткань. Чтобы понять, как и когда она начинает образовываться, какую роль выполняет при замещении дефекта кожи, каким образом обеспечить более быстрое заживление и по возможности избежать обезображивающего рубца, поговорим о ранах.

К сожалению, наша кожа не так прочна, как хотелось бы, и каждому приходилось сталкиваться с ее механическим повреждением. Рана — это нарушение целостности кожи или слизистой оболочки вследствие механического повреждения. Получение раны сопровождается болью, кровотечением, зиянием краев нарушенной целостности кожи, снижением функции.

Какими бывают раны

Раны можно разделить на 2 большие группы: полученные случайно и при воздействии хирурга (операционные). Колотые раны получают от воздействия колющим предметом, есть резаные и рубленые, от укусов животных и людей — укушенные, есть огнестрельные. По степени инфицированности — асептические, свежеинфицированные и гнойные.

ARVE Ошибка:

Лучше всего себя ведут резаные хирургические чистые (асептические) раны. При них раневая полость закрывается, стенки смыкаются, кожный дефект ушивается с помощью хирургических швов. Такое заживление закрывает маленькие неглубокие резаные ранки с небольшим расстоянием между краями, швы не накладываются. Боковые стороны раны слипаются благодаря нитям фибрина, образовавшимся из раневого экссудата. Одновременно нарастает поверхностный эпителий, закрывая бактериям доступ внутрь. Хирурги говорят, что рана зажила первичным натяжением.

Другой тип называется заживлением под струпом. При небольших поверхностных ранах на поверхность тела изливается некоторое количество крови, лимфы и тканевой жидкости, которые подвергаются свертыванию и последующему подсыханию. Образовавшаяся корочка называется струпом. Он предохраняет от загрязнения, выполняя роль асептической повязки. Под корочкой активно идет эпителизация, после ее завершения струп отпадает.

Заживление повреждений вторичным натяжением

Именно для этого типа заживления характерно то, что в ране образуется особый вид соединительной ткани — грануляционная ткань. Вторичным натяжением заживают большие зияющие с неровными краями нагноившиеся раны. После выраженной фазы воспаления, возникшего после первичного инфицирования и всасывания большого количества продуктов некроза тканей, клеточного детрита, на 3-4 день на дне и стенках раны образуются грануляции, которые постепенно заполняют раневую полость.

Гистологически в формировании грануляционной ткани выделяют 6 слоев:

• на поверхности слой некроза и лейкоциты;
• петли сосудов с полибластами;
• сосуды вертикального расположения;
• слой созревания;
• горизонтально расположенные фибробласты;
• фиброзный слой.

Первый слой представлен скоплением лейкоцитов, слущенных клеток, безжизненных тканей. Далее появляются петлеобразные сосуды и полибласты, здесь начинается образование коллагеновых структур. Слой вертикальных сосудов развит и служит опорой для фибробластов. В созревающем слое они начинают переходить в горизонтальное положение, отходить от сосудов, между ними появляются коллагеновые и аргирофильные волокна. Далее горизонтальные фибробласты образуют много утолщающихся волокон коллагена. В последнем ряду появляются созревшие грануляции.

Гранулирование длится около месяца. На ранних этапах заживления роль его состоит в создании барьера между раневой полостью и внешней средой, в защите раны от проникновения микроорганизмов. Отделяемое из раны обладает выраженными бактерицидными свойствами. Грануляции внешне напоминают мелкие зернышки красно-розового цвета, кровоточащие при грубых манипуляциях, поэтому при уходе за раной следует соблюдать осторожность. Повреждение грануляций открывает доступ разнообразным микроорганизмам.

Если микробы попадают в рану, то происходит повторное нагноение с присущими ему воспалительными реакциями в виде боли, покраснения, отека, повышения температуры.

Фаза эпителизации активизируется после завершения грануляции. Эпителиальные клетки, размножаясь, закрывают дефект кожи, покрывая грануляционную ткань от периферии к центру раны. Если грануляции нежные, чистые, без признаков нагноения, то формируется ровный плотный рубец. Если рана осложняется нагноением, то время для ее заживления увеличивается, развивается грубая фиброзная ткань, рубец грубый, деформирующий кожные покровы, иногда изъязвляется.

Первичная хирургическая обработка

Своевременно и правильно выполненная первичная хирургическая обработка — залог быстрого заживления раны. ПХО выполняется врачом, показано местное обезболивание. Выполняется обработка краев и кожи вокруг раны антисептиком, например 5%-ной настойкой йода. Недопустимо попадание йода в рану! Далее производится тщательная ревизия, осмотр раны. Удаляются разможженные и некротические участки, частички грязи, отломки костей, инородные тела. Обязательно обеспечить полноценный гемостаз, то есть остановку кровотечения. Врач решает вопрос о необходимости дренирования — обеспечение оттока из раны и наложения швов.

В ряде случаев ревизия раны требует вхождения в брюшную полость, чтобы исключить проникающий характер ранения и повреждение внутренних органов, а при необходимости восстановление их целостности. Особенно это касается травм, полученных от предмета колющего действия в область живота.

При обширных глубоких ранах следует провести профилактику развития анаэробной инфекции (газовая гангрена). Кроме дренирования следует обеспечить обильное промывание раны растворами, обеспечивающими достаточное поступление кислорода, например раствор марганцовокислого калия, пероксид водорода. Вводятся антибиотики широкого спектра действия в массивных дозировках: Тиенам, полусинтетические пенициллины (Ампициллин), Амоксиклав, поливалентная противогангренозная сыворотка, анаэробный бактериофаг.

От чего зависит интенсивность грануляций

Фактически речь идет об ускорении заживления. Исходное самочувствие пациента, активность его иммунной системы, характер повреждения обязательно влияют на скорость репаративных реакций.

Наличие сопутствующей патологии, например сахарного диабета, существенно тормозит развитие грануляционной ткани в ране.

У лиц молодого возраста восстановление целостности идет более интенсивно, чем у пожилых. Неправильное питание, особенно недостаточность белковой пищи, препятствует образованию коллагеновых структур, необходимых для формирования полноценного рубца. Гипоксия или кислородное голодание, независимо от причины его возникновения, замедляет восстановление целостности кожных покровов. Состояние обезвоживания, снижение объема циркулирующей жидкости, значительная кровопотеря, сопутствующая ранению, тоже замедляют регенерацию. Позднее обращение, несвоевременно выполненная первичная обработка, присоединение вторичной раневой инфекции отрицательно сказываются на качестве и быстроте образования рубца.

Врач хирург неоднократно делает смену повязок, в процессе перевязки оценивает степень выраженности этапа воспаления, качество грануляционной ткани и скорость эпителизации.

1. На этапе воспаления кроме дренирования местно применяют гидрофильные мази. Часто применяется Левомеколь, Мафенида ацетат, Левосин. Преимущество этих мазей состоит в том, что помимо антибактериального компонента, легко переходящего в рану, они обладают способностью притягивать на себя раневое содержимое, очищая рану. Эффект от их применения длится около суток, что дает возможность проводить перевязки 1 раз в день. Из физиолечения — кварцевание раны, УВЧ, гипербарическая оксигенация, высокоэнергетический хирургический лазер для выпаривания безжизненных масс. Для ускорения очищения раны используют протеолитические ферменты на повязках или включенные в состав мазей, например Ируксола. Обязательно используют современные антисептические препараты: Йодопирон, Диоксидин, Натрия гипохлорит.
2. На этапе грануляций применяют жирные мази с ускоряющими заживление компонентами, например Метилурацил, Троксевазин, а также масло плодов шиповника и облепихи. Хорошо поддерживают развитие грануляций соки каланхоэ, алоэ. Можно применять терапевтический низкоэнергетический лазер.
3. Этап эпителизации требует приостановки развития грануляций и ускорения деления эпителиальных клеток. Применяют аэрозоли, желе (Троксевазин), водно-солевые антисептики, терапевтический лазер.

ARVE Ошибка: id and provider shortcodes attributes are mandatory for old shortcodes. It is recommended to switch to new shortcodes that need only url

Очень большие дефекты, труднозаживающие раны, язвенные поражения требуют проведения пластических операций с использованием искусственной кожи или аутодермопластики после очищения раневой полости от некротических масс.

Многие раны требуют длительной терапии, приводят к временной утрате трудоспособности, к госпитализации и значительному дискомфорту. Бытовые и производственные ранения можно предотвратить, если соблюдать правила техники безопасности при работе с опасными предметами и механизмами.

ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ , грануляции (от лат. granum-зерно), молодая соединительная ткань, образующаяся при процессах заживления дефектов в различных тканях и органах, при организации разнообразных мертвых материалов (тромбов, инфарктов, воспалительных эксудатов) и инкапсуляции инородных тел. Из этого вытекает, что развитие Г. т. относится к процессам регенерации и что оно возможно лишь там, где вообще имеются дериваты соединительной ткани. Термин Г. т. («зернистая ткань») был в свое время выдвинут в связи с тем обстоятельством, что для раневых грануляций, развивающихся в области дефектов кожи и слизистых оболочек и обладающих свободной поверхностью, крайне характерным является зернистый вид этой поверхности (см. ниже); однако в позднейшее время этот термин стал применяться по отношению ко всякой молодой соединительной ткани, образующейся цри вышеуказанных условиях вне зависимости от того, образуется ли она на поверхности или в глубине, следовательно обладает ли свободной поверхностью с зернистостью или нет. В зависимости от места, давности существования грануляционной ткани последняя имеет различный вид и строение. На коже, слизистых оболочках нормальная Г. т. имеет вид мясокрасной, сочной, нежнозернистой ткани, нередко покрытой мутноватым, серо-зеленоватым налетом или отделяемым. Прикосновение к Г. т. безболезненно в виду отсутствия в ней нервов, но легко вызывает кровотечение в силу нежности и богатства ее сосудами. В толще тканей и органов Г. т. узнается по ее полнокровию и сочности. В более поздних периодах Г. т. становится бледнее, плотнее, зернистость исчезает, самый объем Г. т. уменьшается, и наконец на месте ее виден лишь белесоватый плотный рубец. Всякая Г. т. заканчивается превращением в рубец. Самый факт гранулирования на участке с потерей вещества или на участке разъединения (напр. разреза) тканей принято обозначать как заживление вторичным натяжением (secunda intentio), в противоположность первичному натяжению (prima intentio) раны, когда период гранулирования если и может быть замечен, то только лишь микроскопически (см. Раны, ранения). При гист. исследовании Г. т. обнаруживает гиперпластические процессы со стороны соединительнотканных элементов и сосудов. В раннем периоде развития Г. т. основу ее образуют новообразованные сосуды капилярного типа, отличающиеся сочностью эндотелия и адвентициальных элементов; в них кое-где видны фигуры деления с беспорядочным нагромождением клеток; можно наблюдать также картины продолжающегося новообразования кровеносных сосудов. В раневой Г. т. сосуды идут по преимуществу в одном направлении, из глубины к поверхности; дойдя до гранулирующей поверхности, сосуд дает несколько ветвлений, затем вновь образуется общий коллектор, круто поворачивающий в глубину; самое место поворота точно совпадает с зернами, видимыми на поверхности Г. т. Между этими юными кровеносными сосудами находится белковая жидкость, в к-рой расположены различной величины и формы молодые соединительнотканные клетки, являющиеся потомками местных клеток соединительной ткани; они располагаются преимущественно в окружности сосудов. Среди этих клеток можно различить: 1) мелкие круглые клетки, морфологически сходные с лимфоцитами крови; 2) крупные лимфоид-ные клетки со светлым ядром и ясно заметным протоплазматическим слоем, в к-ром находят зерна, вакуоли, клеточный детрит, что указывает на фагоцитарную их деятельность («фагоциты - макрофаги» Мечникова, «большие лейкоцитоидные блуждающие клетки» Маршана, «полибласты» Максимова); 3) плазматические клетки; 4) фибробласты; 5) многоядерные гигантские клетки. [О происхождении (гистогенезе) этих клеточных форм и о различных обозначениях их-см. Блуждающие клетки.] Среди вышеуказанных клеток в эти ранние периоды развития Г. т. находится много полиморфноядерных лейкоцитов, а также то или иное количество эритроцитов. Позднее в Г. т. белковая жидкость вытесняется размножающимися клетками, при чем количество лейкоцитов убывает; исчезают также мелкие лимфоид-ные клетки, н в Г. т. начинают преобладать более крупные пластинчатые элементы с от-ростчатой протоплазмой, называемые «эпи-гелиоидными» клетками. В дальнейшем эти клетки приобретают вытянутую форму и располагаются рядом друг с другом, образуя пучки и обнаруживая все свойства фибро-бластов.-В более поздних периодах количество клеток и сосудов в Г. т. уменьшается, появляются стойкие элементы соединительной ткани в виде коллагеновых волокон и нормально развитые сосуды; впрочем по ходу последних спустя еще значительное время можно видеть муфты из лимфоцитов и плазматических клеток. При нарастании количества коллагеновых волокон и убыли клеток грануляционная ткань постепенно превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. В развитии стойких элементов соединительной ткани принимают участие все клетки Г. ткани, за исключением повидимому лейкоцитов; наряду с фибробла-стами в этом отношении особо важное значение принадлежит лимфоидным формам, удачно обозначаемым Максимовым как полибласты.-Эластических волокон Г. т. не содержит; лишь в нек-рых случаях в периоде фиброзного превращения Г. т. могут образоваться и упругие волокна. В раневой Г. т., обладающей свободной поверхностью, имеется отделяемое, состоящее из серозного эксудата с примесью лейкоцитов, бактерий; иногда грануляции покрываются фибринозным налетом, как бы подсыхают, что нередко является плохим прогностическим признаком в смысле например развития общих осложнений (сепсис), нового обострения местного воспалительного процесса и т. д. При благоприятном течении отделяемое постепенно сгущается и становится более скудным. Образование Г. т. тесно связано с воспалением. Это ясно не только из того, что в развитии Г. т. всегда значительное участие принимают проявления воспалительного процесса (выпотевание белковой жидкости из сосудов, эмиграция лейкоцитов), но гл. обр. потому, что само образование Г. т. по своему существу может быть рассматриваемо как воспалительная реакция (на повреждение ткани, на присутствие в ткани мертвого субстрата или инородного тела). Вообще проведение точной грани между воспалением и гранулированием не всегда возможно, и самый вопрос о Г. т. иногда принято даже рассматривать параллельно с воспалением, обозначая последнее в соответствующих случаях как грануляционное, или репаративное воспаление. Основанием для этого служит то, что воспаление с самого начала (а в разгаре его обязательно) протекает с б. или м. выраженными проли-феративными явлениями со стороны соединительнотканных элементов. Несмотря на это, следует принципиально отграничивать понятие воспалительного новообразования тканей и т. н. гранулем от понятия Г. т., помня, что всякое воспаление в той или иной степени сопровождается воспалительным новообразованием тканей, но далеко не всякий раз оно влечет за собой развитие Г. т.; затем Г. т. является по существу тканью восстановительной, чего нельзя сказать про воспалительные новообразования и гранулемы, например туб. бугорок. Наконец при воспалительных новообразованиях тканей часто имеется не новообразование сосудов, а скорее деструкция бывших; в Г. т., наоборот,-обилие новых сосудов (см. ниже). Темп развития и объем Г. т. варьируют в зависимости от характера и условий воспаления, свойств органа и особенностей носителя процесса. При наличии постоянных раздражений Г. т. может развиться избыточно, получая вид фунгозных папиляр-ных разращений (напр. «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах). При тех же условиях, но в глубине тканей грануляционная ткань может своей величиной, а позднее и плотностью симулировать опухоль (см. Гранулемы грану лема-тоз). При длительных расстройствах кровообращения (напр. в области язв голеней при варикозных расширениях вен) грануляции текут чрезвычайно вяло; при этом они не имеют живого красного цвета, суховаты, кровоточат; края их нередко белесоваты, скле-розированы, при микроскопировании иногда обнаруживают атипические разрастания эпителия, могущие перейти в рак. Аналогичный исход возможен в старых язвах желудка, гортани и т. п. В редких случаях Г. т. является исходным материалом для развития сарком; иногда на месте Г. т. в качестве стойкого образования развивается ангиома. При нормальн."условиях для развития Г. т. достаточно 7-8 дней; у молодых же животных, у детей темп развития значительно ускоряется, доходя до 4-5 дней; поэтому у детей сравнительно свежие процессы (например в легких) выглядят ин"огда далеко зашедшими.-Р аспознавание Г. т. обычно незатруднительно, но все же нередки и ошибки; последние чаще всего касаются опухолей, принимаемых за Г. т., и обратно. В сомнительных случаях необходимо прибегать к биопсии. Нормальные грануляции требуют скорее наблюдения, чем лечения. При патологическом (вялом, избыточном и т. п.) гранулировании необходимо лечение основного страдания, местно же применяют прижигающие средства, кровавое освежение грануляционной поверхности и т. п. (П а х и о н о в ы грануляции ничего общего с Г. т. не имеют). Лит.: Lubarseh О., Entziindliche Gewebsneu-bildung (Patliologisehe Anatomie, hrsg. v. L. Aschoff, B. I, p. 581-588, Jena, 1928); Marchand F., Pro-zess der Wundheilung, Deutsche Chirurgie, Lief. 16, Stuttgart, 1901.И. Давыдовский. ТРАНШЕ, Жак Жозеф (Jacques Joseph Grancher, 1843-1907), франц. врач-педиатр; интерн в 1867 г., затем шеф гист. лаборатории при анат. театре (1867-78), где написал несколько работ об анат. единстве tbc, об излечимости tbc и т. д. На изучение последнего и на борьбу с ним отдал большую часть своей жизни. В вопросах об единстве туб. процессов Г. был последователем Лаен-нека, но в противоположность ему доказал, что человеческий организм при помощи своих клеточных реакций ~ : имеет тенденцию к спонтанному заживлению туберкулов. В своей книге «Maladies de l"appareil respiratoire» (P., 1890) Г. описывает ранние признаки tbc легких. Им впервые описаны симптомы спленопневмонии. Будучи учеником Пасте-ра, работает вместе с ним над прививками против бешенства. С 1885 г. Г.-профессор детской клиники и ставит в Hopital des en-fants raalades научным образом дело преподавания, дело больничной антисептики и индивидуальную изоляцию ребенка. Вместе с Мартеном (М. Martin) делает первые попытки туб. вакцинации. Совместно с Комби и Марфаном принимает участие в издании «Traite des maladies de l"enfance» (v. I-V, P., 1904-05), основывает журнал «Archives

de medecine des enfants» (P., с 1898) и наконец-свое любимое творение: «Oeuvre de preservation de l"enfance contre la tuberculose», организацию, построенную на раннем изъятии ребенка из туб. среды. Важнейшие работы Г. кроме упомянутой книги: «De 1 "unite de la phtisie» (P., 1873); «De la medication tonique» (P., 1875); «Prophylaxie de la tuberculose» (P., 1898).

Лит.: Biographie de J. Grancher, Bull, et mem. de la Societe medicale des hupltaux de Paris, t. XXIV, 1907; A e h а г d C, Granclier, Arch, de medecine ex-perim. et d "anatomic pathologique, t. XIX, 1907; G u i-n о n L., J. Grancher, Revue mensuelle des maladies de l"enfance, t. XXV, 1907. ТРАНШЕ БОЛЕЗНЬ (Grancher), болезнь, описанная Транше (1883) под названием «спленопневмония» (синонимы: пневмония Desnos, pneumonia massiva, pneumonie pleu-ritique), понятие, встречающееся исключительно во франц. мед. литературе и соответствующее б-ни, начинающейся б. ч. внезапно с ознобом, повышением t° (до 40°), болями в боку и затруднением дыхания. Болезнь протекает (4-5 недель) при картине физ. явлений, почти идентичной с картиной выпотного плеврита. Изредка только у основания соответствующего легкого выслушиваются крепитирующие хрипы. Пункция плевры дает всегда отрицательный результат, а данные немногочисленных и недостаточно подробно описанных секций свидетельствуют о том, что в основе б-ни лежит пневмония с фибринозным выпотом в альвеолы и бронхиальное дерево и с последующей организацией эксудата, в силу чего легкое или его часть приобретает консистенцию селезенки; одновременно аналогичные процессы имеются и со стороны плевры. Транше болезнь не является самостоятельным заболеванием, а представляет сборное понятие, охватывающее т. н. карнифицирующие пневмонии, хрон. интерстициальные пневмонии и вероятно другие плеврально-легочные воспалительные процессы, ведущие к сплени-зации органа. Болезнь чаще встречается в детском возрасте и у мужчин; в большинстве -случаев кончается выздоровлением. Бактериологическое исследование мокроты обнаруживает чаще всего пневмококка (Talamon-FraenkeTfl). Франц. авторы различают туб. форму спленопневмонии, но из соответствующих описаний отношение Г. болезни к tbc не вытекает определенно и ясно. Нахождение пневмококков, характер начала б-ни, ее картины и течения дают только право причислить болезнь Транше к атипическим пневмониям. Лечение болезни совпадает с лечением пневмонии. Лит.: GrancherJ., La spleno-pneumonie, Bull. et mem. de la Soc. med. des hOpitaux de Paris, t. XX, 1883; В our del P., De la spleno-pneumonie, P., 1886; S a i 1 1 a n t A., La spleno-pueumonie, Gazette des hopitaux, v. LXXVIII, 1905.