Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8-7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3-4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30-45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь . Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2-3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400-500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95-105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2-4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3-5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5-3 часа и поздней — через 3-5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

• стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
• дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато-адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер-инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% ).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар-ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде, синдром Дебре-Мари, синдром Пехкранца-Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

• Синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
• Синдром Дебре-Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
• Синдром Пехкранца-Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов .

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко-зи-дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина-за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80-85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. . Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85-90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10-15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30-60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
3. иммунотерапию (интерферон альфа);
4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% .

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1-2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита-Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10-19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1-2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики . Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время . В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана-Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4-4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр-инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток . Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1-8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето-ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8-12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15-20% раствор маннитола, в/в струйно — 60-80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3-5 недель.

Литература

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8-9.
6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

В. В. Смирнов , доктор медицинских наук, профессор
А. Е. Гаврилова

РГМУ , Москва

Гипогликемия связана с аномально низким уровнем сахара в крови после инъекции инсулина, когда быстро "сгорают" углеводы. Человеку надо быстро поесть, иначе в крови резко снижается сахар, что является результатом несбалансированности скорости выработки глюкозы в печени и ее использования другими тканями организма. Глюкоза (обычный сахар) является важным источником энергии для клеток центральной нервной системы. Инсулин регулирует уровни глюкозы в крови, замедляя выработку глюкозы печенью и стимулируя ее потребление другими клетками. Низкое содержание глюкозы в крови стимулирует выработку адреналина, что вызывает симптомы приступа гипогликемии: беспокойство, дрожь, головокружение, голод и чрезмерное потоотделение. Такие приступы обычно не опасны, поскольку они вынуждают людей потреблять пищу или напитки, содержащие сахар, а выброс адреналина (и других гормонов) помогает привести в норму уровень сахара в крови.

Однако длительная сильная гипогликемия может быть очень опасной, так как мозгу постепенно все больше и больше не хватает глюкозы, что может привести к дезориентации, спутанности сознания, а затем к судорогам, частичному параличу или потере сознания.

Существует два типа приступов гипогликемии: те, что происходят через два - пять часов после еды, известны как алиментарная гипогликемия; те, которые происходят после длительного периода голодания (обычно ночью), известны как гипогликемия натощак.

Алиментарная гипогликемия может быть неприятна, но обычно она не опасна; ее приступ легко снимается едой или питьем и действием вырабатываемых гормонов. Гипогликемия натощак, которая наиболее часто встречается у людей с диабетом в результате приема чрезмерного количества инсулина, является потенциально очень опасной из-за риска повреждения мозга. Кроме того, люди с длительным диабетом часто не имеют типичных признаков гипогликемии. Во многих случаях, однако, гипогликемию можно предотвратить, тщательно соблюдая определенную диету и принципы образа жизни (см. «Осложнения сахарного диабета» для получения дополнительной информации).

Причины

. В большинстве случаев причина алиментарной гипогликемии неизвестна. Она может возникать как одно из ранних проявлений сахарного диабета или как последствие операции желудка. . Наиболее обычной причиной гипогликемии натощак является прием слишком большой дозы инсулина человеком с диабетом. Риск гипогликемии увеличивается, когда больные диабетом выполняют физические упражнения или пропускают прием пищи. . Другие причины гипогликемии натощак включают чрезмерный прием большого количества алкоголя, опухоли поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (инсулинома), опухоли в других органах, недостаточность надпочечников или гипофиза, лейкоз, застойная сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, выраженная недостаточность печени и некоторые метаболические заболевания у детей, типа непереносимости фруктозы и галактоземии. . Иногда гипогликемия может быть вызвана чрезмерными количествами некоторых лекарств, включая пероральный прием сахароснижающих лекарств, аспирина (особенно детьми) и бета-блокаторов.

Симптомы

. Симптомы, вызванные выбросом адреналина: беспокойство, голод, покалывание в руках, учащенное сердцебиение, сильное потоотделение, дрожь или слабость. Эти признаки могут не наблюдаться у людей, принимающих бета-блокаторы, и у тех, кто давно болен диабетом. . Симптомы ночной гипогликемии: ночные кошмары, неусидчивость и сильное потоотделение. . Симптомы медленно начинающейся гипогликемии из-за неадекватной поставки глюкозы к мозгу: волнение, амнезия, спутанность сознания, головокружение, дезориентация, чувство холода, головная боль, ухудшение зрения, нарушение координации, онемение, изменения личности. . Симптомы выраженного развития болезни: судороги, временный паралич с одной стороны тела или потеря сознания.

Диагностика

. Тем, кто не болен диабетом, для постановки диагноза необходимо определение низкого уровня глюкозы в крови, сопровождаемого обычными признаками, которые уменьшаются при приеме пищи или глюкозы. В зависимости от типа гипогликемии, содержание глюкозы в крови измеряют либо в течение теста на переносимость глюкозы или после ночного голодания. Затем необходимы анализы и история болезни, чтобы выявить основную причину гипогликемии. . Больные диабетом и те, чьи симптомы позволяют предположить гипогликемию, могут проверить диагноз, делая анализ содержания глюкозы в крови в домашних условиях.

Лечение

. Если вы чувствуете, что у вас приступ гипогликемии, прекратите любую деятельность. Например, остановите автомобиль, если вы находитесь за рулем. . Примите порцию быстродействующего углевода в любом виде: 120 мл фруктового сока или сладкого напитка; любые леденцы, шесть или семь конфет мармелада или три больших зефира. Если вы не почувствовали быстрого улучшения, съешьте еще порцию. Однако не ешьте шоколад, поскольку жир, содержащийся в нем, замедляет поступление сахара в кровь. . Попросите того, кто находится рядом с вами, дать вам небольшую порцию фруктового сока или смазать сиропом ваш рот изнутри, если вы потеряли ориентацию (признаки ухудшения гипогликемии). . Объясните членам вашей семьи и друзьям, как следует вводить вам глюкагон (гормон, который повышает уровень сахара в крови) в случае, если вы потеряете сознание от гипогликемии. После инъекции они должны вызвать «скорую помощь» и тем временем не пытаться давать вам пищу или жидкость и не давать инсулин. . Ваш врач может отрегулировать дозу или заменить лекарство, если вы принимаете слишком много инсулина или если вы принимаете одно из других лекарств, которое иногда вызывает гипогликемию у восприимчивых людей. . Операция, необходимая для борьбы с опухолью поджелудочной железы, которая вызывает гипогликемию, может иногда потребовать удаления большей части поджелудочной железы. В тех случаях, когда не нужна операция, может использоваться химиотерапия, чтобы уничтожить злокачественные клетки.

Лечебное меню при гипогликемии

Первый день. В течение дня ешьте морскую рыбу с кашей или подсушенным хлебом", сыр, омлет с грибами, зеленый салат, пейте только что выжатые соки.

Второй день. В течение дня ешьте сырые овощи, зеленый салат, отварное или тушеное мясо с бобовыми (горох, фасоль, чечевица), фрукты, пейте зеленый чай.

Третий день. В течение дня ешьте салат из свежих овощей, рыбу с овощным гарниром, сыр и зеленый салат, пейте ягодные отвары.

Придерживайтесь подобной диеты не менее трех месяцев и параллельно курсами по 14 дней принимайте лекарственные препараты, нормализующие деятельность поджелудочной железы.

Три раза в день пить по стакану отвара рогоза: заварить 1,5 стакана кипятка 2 ст. л. сушеного или 4 ст. л. свежего измельченного рогоза, кипятить 2 мин, настоять 15 мин, процедить.

Смешать 1 ч. л. листьев мяты и 3 ч. л. корней одуванчика, залить стаканом горячей воды, кипятить 5 мин, настоять под крышкой 30 мин, процедить. Принимать по 0,25 стакана 2—4 раза в день до еды.

Продукты, которые способны предотвратить возвращение гипогликемии.

1. Нежирное мясо (баранина, телятина), морская рыба (тунец, сардины), яйца, сыр, масло растительное (оливковое, кукурузное) и натуральное сливочное.

2. Хлеб из муки грубого помола с отрубями, горох, фасоль, соя, чечевица, каши из коричневого риса, кукурузы, ячменя, овса, пшеницы (без сахара).

3. Зеленые овощи, томаты, грибы, лимоны — без ограничений, фрукты свежие и консервированные без сахара — не более 300 г в день.

4. Молочные продукты, шоколад черный, сахар тростниковый или фруктоза.

Профилактика

. Люди с диабетом должны тщательно соблюдать режим питания, лечения, выполнения физических упражнений и контролировать содержание сахара в крови; они должны всегда иметь при себе какой-либо быстро усваивающийся углевод (таблетки глюкозы, твердые леденцы или фруктовый сок), чтобы использовать их при первом появлении симптомов. . Больные диабетом, которые используют инсулин, никогда не должны управлять автомобилем, а также путешествовать в автомобиле, самолете или поезде, не имея при себе продукты, содержание углеводы (например, крекеры с арахисовым маслом). . Люди, страдающие приступами алиментарной гипогликемии, должны принимать пищу пять или шесть раз в день небольшими порциями; пища должна быть с низким содержанием простых углеводов и с высоким содержанием белка, жира и волокна. . Проконсультируйтесь с врачом, если у вас появились признаки гипогликемии. . Внимание! Вызовите «скорую помощь», если кто-то теряет сознание.

Сахарный диабет – заболевание, требующее от больного знаний и высокого уровня дисциплины. Если его не лечить, рано или поздно возникнут последствия в виде поражения нервных тканей и сосудов, если лечить слишком усердно, завышая дозы лекарств, разовьется гипогликемия.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Чрезмерно низкий сахар в крови еще опаснее, чем повышенный, так как изменения в организме происходят гораздо быстрее, и врачебная помощь может просто опоздать. Чтобы защитить себя от последствий гипогликемий, каждому больному диабетом стоит четко понимать механизм развития этого осложнения, уметь определять снижение сахара по первым признакам, знать, как купировать гипогликемию разной степени выраженности.

В связи с тем, что это состояние быстро приводит к затуманиванию сознания и обмороку, не лишним будет обучение правилам неотложной помощи ваших родных и коллег.

Гипогликемия – что это такое

Гипогликемией считается любое снижение сахара крови до 3,3 ммоль/л и ниже при измерении портативным глюкометром, независимо от причины его возникновения и наличия или отсутствия симптомов. Для венозной крови опасным считается снижение до 3,5.

Здоровые люди даже не задумываются о том, какие сложные процессы происходят в их теле после обычного завтрака. Органы пищеварения перерабатывают поступившие углеводы, насыщают кровь сахаром. Поджелудочная железа в ответ на повышение показателей глюкозы продуцирует нужное количество инсулина. Последний, в свою очередь, сигнализирует тканям, что пришла пора подкрепиться, и помогает сахару попасть внутрь клетки. В клетке происходит несколько химических реакций, в результате которых глюкоза распадается на углекислый газ и воду, а организм получает необходимую ему энергию. Если человек пошел на тренировку, сахара мышцам потребуется больше, недостающий даст в долг печень. Во время следующей еды запасы глюкозы в печени и мышцах будут восстановлены.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

• Нормализация сахара – 95%
• Устранение тромбоза вен – 70%
• Устранение сильного сердцебиения – 90%
• Избавление от повышенного давления – 92%
• Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

При сахарном диабете больные вынуждены вручную регулировать процесс усвоения глюкозы путем контроля ее поступления с пищей и стимулирования ее усвоения клетками при помощи сахароснижающих препаратов и инсулина. Естественно, искусственное поддержание глюкозы в крови не может обойтись без ошибок. Когда-то сахара в крови оказывается больше положенного, он начинает разрушать сосуды и нервы больного, возникает . Иногда глюкозы недостаточно, и развивается гипогликемия.

Задача больного диабетом – добиться того, чтобы эти колебания были минимальными, вовремя устранять отклонения сахара крови от нормального уровня. Диабет без резких скачков сахара называется компенсированным. Только длительная компенсация диабета гарантирует активную и длинную жизнь.

Причины возникновения гипогликемии

Причины гипогликемии довольно разнообразны. Они включают не только нехватку питания или передозировку препаратов при сахарном диабете, но и падение уровня глюкозы по физиологическим причинам и вследствие патологии различных органов.

Причины гипогликемии		Краткая характеристика
Физиологические
Углеводное голодание	У здоровых людей отсутствие пищи включает компенсаторные механизмы, в кровь поступает глюкоза из печени. Гипогликемия развивается постепенно, сильное снижение сахара – большая редкость. При сахарном диабете 2 типа запасы гликогена незначительны, так как больной придерживается . Гипогликемия развивается быстрее.
Физические нагрузки	Длительная работа мышц требует повышенного количества глюкозы. После истощения запасов в печени и мышцах снижается и ее уровень в крови.
Стресс	Нервное напряжение активизирует работу эндокринной системы, увеличивается выработка инсулина. Именно нехваткой глюкозы объясняется желание «заесть» проблемы. Такая гипогликемия может представлять опасность при диабете 2 типа с высокой сохранностью функций поджелудочной железы.
Реактивная гипогликемия из-за единоразового приема большого количества	На стремительный подъем сахара поджелудочная железа отвечает выбросом порции инсулина с запасом. В результате глюкоза в крови снижается, для устранения гипогликемии организм требует новых углеводов, возникает чувство голода.
Транзиторная гипогликемия	Наблюдается у новорожденных с маленьким запасом гликогена. Причины – недоношенность, сахарный диабет у мамы, сложные роды с большой кровопотерей у матери или гипоксией у плода. После начала питания уровень глюкозы нормализуется. В сложных случаях транзисторную гипогликемию устраняют внутривенным введением глюкозы.
Ложная гипогликемия	Развивается, если при диабете сахар крови резко падает до величин, близких к нормальным. Несмотря на такие же признаки, как и у истинной гипогликемии, это состояние не опасно.
Патологические
Истощение или обезвоживание	При падении гликогена до критического уровня даже у здоровых людей возникает тяжелая гипогликемия.
Заболевания печени	Нарушение функций печени ведет к нарушению доступа к депо гликогена или его истощению.
Болезни эндокринной системы	К гипогликемии приводит нехватка гормонов, участвующих в обмене глюкозы: адреналина, соматропина, кортизола.
Расстройства пищеварения	Недостаточное всасывание углеводов вследствие заболеваний ЖКТ.
Нехватка или дефект ферментов	Нарушаются химические процессы распада сахаров, недостаток питания клеток компенсируется путем понижения глюкозы в крови.
Почечная недостаточность	Ослабевает обратное всасывание сахара, в результате чего он выводится из организма в моче.
Алкогольная гипогликемия	При опьянении все силы печени направлены на устранение интоксикации, синтез глюкозы тормозится. Особенно опасен без закуски или на фоне низкоуглеводной диеты.
	Опухоль поджелудочной железы, продуцирующая в больших количествах инсулин.

При диабете к гипогликемии могут приводить и погрешности в лечении:

1. Передозировка инсулина или препаратов, снижающих сахар.
2. После употребления лекарств больной диабетом забывает поесть.
3. Неисправность глюкометра или средств введения инсулина.
4. Неверный расчет дозы препаратов лечащим врачом или больеым диабетом — .
5. Неправильная техника постановки инъекций — .
6. Замена некачественного инсулина свежим, с лучшим действием. Смена короткого инсулина на ультракороткий без коррекции дозировки.

Какие признаки наблюдаются

Выраженность симптомов нарастает по мере падения сахара крови. Легкая гипогликемия требует лечения в течение получаса после возникновения, иначе снижение глюкозы прогрессирует. Чаще всего признаки довольно явные и легко распознаются больными. При частых гипогликемиях, постоянно низком уровне сахара, у лиц пожилого возраста и со значительным стажем диабета симптомы могут быть стерты. У таких больных вероятность самая высокая.

Стадия гипогликемии	Показатели сахара, моль/л	Возможность купирования	Симптомы
Легкая	2,7 < GLU < 3,3	Легко устраняется больным диабетом самостоятельно	Бледность кожных покровов, внутренняя дрожь и тремор кончиков пальцев, сильное желание поесть, беспричинное беспокойство, тошнота, усталость.
Средняя	2 < GLU < 2,6	Требуется помощь окружающих	Головная боль, несогласованные движения, онемение конечностей, расширение зрачков, несвязная речь, амнезия, судороги, головокружения, неадекватные реакции на происходящее, страх, агрессия.
Тяжелая	GLU < 2	Необходима незамедлительная медицинская помощь	Гипертония, нарушение сознания, обморок, расстройства дыхания и сердечной деятельности, кома.

Гипогликемию во сне можно распознать по липкой, холодной коже, частому дыханию. Больной диабетом просыпается от тревожащего сна, после пробуждения чувствует себя усталым.

Как правильно оказать первую помощь

Как только диабетик почувствовал любые симптомы, которые можно отнести к последствиям гипогликемии, ему тут же необходимо измерить сахар в крови. Для этого всегда при себе должен быть глюкометр с полосками. Первая помощь при гипогликемии заключается в перроральном приеме быстрых углеводов. Для легкого поднятия сахара этого достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного.

Низкий сахар перед едой – не повод отложить лечение гипогликемии в надежде, что ее устранят углеводы из пищи. Диета при диабете предусматривает существенное ограничение легко усваиваемых сахаров, поэтому гипогликемия может усилиться еще до того, как еда будет переварена.

Купирование гипогликемии в начале развития осуществляется при помощи таблеток глюкозы. Они действуют быстрее других средств, так как всасывание в кровь при их применении начинается еще в полости рта, а затем продолжается в желудочно-кишечном тракте. К тому же использование таблеток позволяет легко вычислить дозу глюкозы, которая устранит гипогликемию, но не приведет к гипергликемии.

В среднем у человека с диабетом весом 64 кг 1 г глюкозы провоцирует рост сахара крови на 0,28 ммоль/л. Если ваш вес больше, рассчитать примерное влияние таблетки глюкозы на показатели сахара можно при помощи обратной пропорции.

При весе 90 кг произойдет повышение на 64*0,28/90 = 0,2 ммоль/л. Например, сахар упал до 3 ммоль/л. Для его подъема до 5 потребуется (5-3)/0,2 = 10 г глюкозы, или 20 таблеток по 500 мг.

Стоят такие таблетки недорого, продаются в каждой аптеке. При диабете желательно купить сразу несколько пачек, положить их дома, на работе, во все сумки и карманы верхней одежды. Для устранения гипогликемии глюкоза в таблетках всегда должна быть с собой.

В крайнем случае, быстро поднять сахар могут:

• 120 г сладкого сока;
• пара конфет или кусочков шоколада;
• 2-3 кубика или столько же ложек рафинированного сахара;
• 2 ч л меда;
• 1 банан;
• 6 фиников.

Признаки гипогликемии при диабете могут наблюдаться в течение часа после нормализации сахара. Они не опасны и не требуют дополнительного приема сладостей.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 1 марта могут получить его - Всего за 147 рублей!

Как можно лечить и купировать гипогликемию

Если у больного диабетом уже началось голодание мозга, он не в состоянии помочь себе самостоятельно. Затрудняет лечение нарушение способности пережевывать пищу, поэтому глюкозу придется давать в жидком виде: либо специальный препарат из аптеки, либо растворенный в воде сахар или мед. Если появилась тенденция к улучшению состояния, дополнительно больному надо дать около 15 г сложных углеводов. Это могут быть хлеб, каша, печенье.

Когда больной диабетом начинает терять сознание, перрорально давать глюкозу ему нельзя из-за угрозы асфикции. В этом случае лечение гипогликемии проводится при помощи внутримышечной или подкожной инъекции глюкагона. Этот препарат продается в аптеке в виде комплектов экстренной помощи при сахарном диабете. Набор включает пластиковый футляр, шприц с растворителем и флакон с порошком глюкагона. Крышку флакона прокалывают иглой, выдавливают в него жидкость. Не доставая иглы, пузырек хорошо встряхивают, и набирают препарат обратно в шприц.

Глюкагон стимулирует подъем сахара, провоцируя печень и мышцы отдавать остатки гликогена. Уже через 5 минут после инъекции к больному должно вернуться сознание. Если этого не произошло, депо глюкозы у больного уже истощено и повторный укол не поможет . Нужно звонить в скорую помощь, которая введет глюкозу внутривенно.

Если диабетику стало лучше, минут через 20 он сможет отвечать на вопросы, а через час почти все симптомы исчезнут. В течение суток после введения глюкагона сахару в крови нужно уделять повышенное внимание, каждые 2 часа пользоваться глюкометром. Повторное падение показателей в это время может быть стремительным и смертельно опасным.

Что делать, когда диабетик теряет сознание:

1. Если есть глюкометр, измерить сахар.
2. При низком уровне попробовать влить ему в рот сладкую жидкость, следя за тем, чтобы больной глотал.
3. Если глюкометра нет, следует исходить из того, что дать углеводы диабетику менее опасно, чем не давать.
4. При нарушении глотания ввести глюкагон.
5. Положить больного на бок, так как у него может возникнуть рвота.
6. Если состояние не улучшается, вызвать скорую помощь.

В чем заключается опасность

При отсутствии помощи возникает гипогликемическая кома, из-за нехватки питания начинают отмирать клетки мозга. Если к этому моменту не начаты реанимационные мероприятия, последствия тяжелой гипогликемии приводят к летальному исходу.

Чем опасна легкая гипогликемия:

• Частые эпизоды делают признаки стертыми, из-за чего легко пропустить серьезное снижение сахара.
• Регулярное нарушение питания мозга сказывается на способности запоминать, анализировать, логически мыслить.
• Растет риск ишемии и инфаркта миокарда.
• Возникает конечностей и сетчатки глаза.

Каждый случай гипогликемии нужно тщательно проанализировать, выявить и устранить его причину. Из-за амнезии это не всегда возможно, поэтому обязательно при диабете нужно вести дневник. В нем указываются колебания сахара в течение дня, количество потребленных углеводов и полученных лекарств, регистрируется необычная физическая активность, случаи употребления алкоголя и обострения сопутствующих заболеваний.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Состояние постоянной усталости, тошнота и головные боли бывают у многих людей. И иногда при обращении к врачу с такими симптомами пациент слышит диагноз: «гипогликемия». Это заболевание в основном встречается у диабетиков, но и у оно может привести к неприятным последствиям. Связно это с тем, что очень важен для нормальной жизнедеятельности всех органов и систем организма, а особенно для работы мозга. А гипогликемия - это снижение данного уровня ниже нормы. В последние годы из-за неправильного питания, увлечения различными диетами и алкогольными напитками это состояние встречается все чаще.

Почему гипогликемия опасна

Всем органам для работы нужна энергия, которую они могут получить при расщеплении сахара. А больше всего нуждается в ней головной мозг. Повышенная потребность в глюкозе наблюдается также при больших физических и умственных нагрузках, стрессе. При недостатке сахара в крови наблюдается ухудшение памяти, зрения, замедление реакции и потеря координации. В тяжелых случаях возникает необратимая гибель клеток мозга, приводящая к смерти человека. А глюкозу организм может получить только из пищи при расщеплении сахаров и углеводов. Поэтому очень часто состояние гипогликемии возникает при неправильном питании. Обмен веществ в организме устроен так, что неизрасходованная глюкоза откладывается в печени и мышцах и используется по мере необходимости. Такой механизм является свидетельством того, насколько она важна для нормальной жизнедеятельности.

Причины гипогликемии

Все обменные процессы у человека протекают с участием гормонов. И для нормального усвоения углеводов и превращения их в глюкозу очень важен инсулин. Гипогликемия возникает чаще всего в тех случаях, когда данного вещества вырабатывается слишком много. Чаще всего это бывает при сахарном диабете из-за приема специальных препаратов. Но гипогликемия может возникнуть и в других случаях:

• при неправильном обмене веществ и патологиях надпочечников;
• при нарушении функций печени, циррозе или неправильной выработке ферментов;
• после длительного голодания;
• при сердечной и почечной недостаточности;
• во время тяжелых инфекционных заболеваний;
• при неправильном питании с избыточным потреблением углеводной пищи, из-за чего организм привыкает вырабатывать много инсулина;
• после сильных физических нагрузок, например, при занятии спортом;
• при злоупотреблении алкогольными напитками, которые тоже требуют для своего усвоения много инсулина;
• после приема некоторых лекарств. Кроме специальных средств для лечения диабета, вызвать синдром гипогликемии могут салицилаты, хинин и препараты серы;
• при развитии опухоли или других аномалий жеудочно-кишечного тракта.

Гипогликемия при сахарном диабете

Если люди, которым не нужно контролировать уровень сахара в крови, редко связывают свои недомогания с его пониженным содержанием, то больные диабетом должны знать, что такое гипогликемия. Это состояние у них может развиться за короткое время и быстро привести к и даже смерти. Поэтому очень важно для них соблюдать все рекомендации врача и точную дозировку приема лекарств. Ведь резкое понижение уровня сахара чаще всего возникает у тех, у кого диагностирован

Гипогликемия в этом случае является следствием неправильной дозировки лекарств или несоблюдения режима питания. Если же такое случается часто, то нужно проконсультироваться с врачом об изменении схемы лечения. Но бывает, что развивается гипогликемия при диабете 2 типа. Это может произойти при передозировке сахароснижающих препаратов, при несоблюдении диеты или повышенной физической нагрузке. У пациентов с нарушениями функции почек также возможно резкое понижение уровня сахара.

Какие препараты могут вызвать гипогликемию

Иногда такое состояние является следствием не только неправильного питания, но и употребления некоторых лекарственных препаратов в больших дозах. Какие же средства могут привести к падению уровня сахара?

• инъекции инсулина;
• сульфаниламидные ;
• салицилаты в повышенных дозах, например, «Аспирин»;
• иногда гипогликемия может являться побочным эффектом после приема таких препаратов, как «Диабинез», «Амарил», «Глюкотро», «Пранин», «Янувиа» и других.

Что нужно знать больным сахарным диабетом

Диабетики должны четко соблюдать все рекомендации врача. Нужно знать, что гипогликемия развивается очень быстро, и иногда ее первые симптомы можно не заметить. А резкое снижение уровня сахара в крови очень опасно для организма и может привести к потере сознания и коме. Особенно часто такое состояние встречается у людей, превышающих дозы препаратов инсулина. Больным нужно также помнить, что нельзя пропускать прием пищи, очень мало есть и подвергать себя интенсивным физическим нагрузкам на голодный желудок. Диабетики всегда должны носить с собой продукты, способные быстро повысить уровень сахара, или же глюкозу в таблетках. И при появлении первых симптомов гипогликемии нужно съесть пару карамелек, 2-3 кусочка сахара, ложку меда, выпить полстакана фруктового сока или любого сладкого напитка. Необходимо регулярно измерять уровень сахара в крови и при выходе из дома брать с собой браслет или карточку с медицинскими сведениями о своей болезни и необходимые лекарства. Ведь симптомы гипогликемической комы известны не всем, а помощь в этом случае необходимо оказать незамедлительно.

Как проявляется недуг

У каждого человека симптомы заболевания могут быть разные. Это зависит от состояния здоровья, причин снижение сахара и степени развития гипогликемии. Обычно при легкой форме заболевания человек испытывает следующие симптомы:

• обильное потоотделение;
• сильное чувство голода;
• покалывание или онемение губ и кончиков пальцев;
• учащенное сердцебиение;
• мышечная слабость или дрожание конечностей;
• бледность лица.

При хронической форме заболевания может развиваться депрессия, раздражительность, чувство тревоги и нарушения сна. Человек испытывает постоянную усталость, чувство страха, часто зевает. У него может повышаться давление, возникать головные боли и приступы стенокардии. В тяжелых случаях гипогликемии у больного изменяется поведение, может наблюдаться спутанность речи, нарушение координации движений и расстройство зрения.

Симптомы гипогликемической комы

При резком снижении сахара, а также в тех случаях, когда человек не предпринимает никаких мер при появлении первых симптомов заболевания, может наступить тяжелое поражение головного мозга. Появляются судороги, больной может потерять сознание или впасть в кому. Его друзья и близкие должны знать признаки этого состояния, чтобы неотложная помощь была оказана вовремя. Как понять, что потерявший сознание человек впал в гипогликемическую кому?

• у него повышенное потоотделение;
• учащенное сердцебиение и тахикардия;
• температура тела и давление понижаются;
• больной теряет чувствительность к внешним раздражителям, даже к боли;
• он очень бледен;
• могут также наблюдаться судороги.

Неотложная помощь

В случае окружающие должны немедленно вызвать скорую помощь.

Если есть возможность, желательно сделать инъекцию глюкозы или гликогена, гормона, который быстро повышает уровень сахара. Можно повернуть больного набок и осторожно поместить за щеку немного меда или глюкозного геля. Даже при неточном диагнозе это не навредит так, как низкое содержание глюкозы в крови. Если же больной в сознании, то помощь при гипогликемии заключается в том, чтобы дать ему съесть что-нибудь сладкое вместе со сложными углеводами, которые не дадут в дальнейшем сахару понизиться. При легкой форме достаточно пары конфет или немного фруктового сока. Нежелательно для этих целей использовать сладкие газированные напитки, так как они содержат сахарозаменители. Обычно больные диабетом носят с собой несколько кусочков сахара или глюкозу в таблетках.

Профилактика гипогликемии

Чтобы предотвратить возникновение этого состояния, необходимо соблюдать правильный режим питания, не увлекаться низкокалорийными диетами и избегать перенапряжения и стрессов. А больные диабетом, должны знать, что гипогликемия - это опасное состояние, вызванное понижением сахара в крови, и постоянно пользоваться глюкометром.

Им нужно обязательно соблюдать особую диету, например, «стол 9». При сахарном диабете очень важно не пропускать прием пищи и обязательно что-нибудь покушать после физической нагрузки и приема инсулина. Таким людям, которые находятся в группе риска по гипогликемии, всегда нужно с собой носить таблетки глюкозы или несколько кусочков сахара. В рационе питания обязательно должны присутствовать сложные углеводы, например, каши, фрукты или зерновой хлеб. Только они смогут обеспечить регулярное нормальный уровень сахара в крови.

Гипогликемия у детей

Чаще всего такое состояние связано с врожденной недостаточностью печеночных ферментов или эндокринными нарушениями. Низкий уровень сахара очень опасен для здоровья ребенка, так как вызывает замедление умственного и физического развития и может привести к смерти. Особенно сложно диагностировать заболевание у грудных детей.

Гипогликемия у новорожденного может появиться по многим причинам. Чаще всего это врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта, опухоли или гормональный дисбаланс. Если мама больна диабетом и принимала во время беременности инсулин, это также может вызвать гипогликемию у малыша после рождения. Часто такое состояние возникает и у недоношенных детей. Очень важно вовремя оказать ребенку медицинскую помощь. А родителям детей более старшего возраста, больных гипогликемией, нужно внимательно следить за их питанием: необходимо исключить животные белки и крахмал, в рационе больше должно быть много фруктов и цельнозерновых продуктов, а пищу малыш должен принимать как можно чаще, небольшими порциями.

Гипогликемия — это снижение уровня сахара в крови ниже 4 ммоль/л. Это состояние считается опасным для жизни и требует немедленного и правильного вмешательства.

Основные симптомы гипогликемии : голод, мелкая дрожь в теле, повышенное , сердцебиение, чувство беспричинной тревоги, страха.

Помимо неприятных субъективных ощущений, гипогликемические состояния могут стать причиной инсульта, инфаркта миокарда, серьезных повреждений внутренних органов.

Опасность гипогликемии заключается еще и в том, что многие больные могут чувствовать только слабость или потливость и связать их не с падением уровня сахара в крови, а, например, с плохой работой сосудов, проявлениями климакса, повышением артериального давления. Если вы больны сахарным диабетом, то нужно быть внимательным в любой непонятной ситуации: всегда следует измерять уровень глюкозы в крови прибором индивидуального контроля - глюкометром.

При возникновении частых гипогликемических эпизодов в первую очередь страдают нейроны головного мозга, поскольку глюкоза служит им единственным источником энергии, в отличии от остальных клеток организма, которые могут использовать для этих целей другие питательные вещества. Впоследствии это может быть причиной снижения интеллекта и способности человека адаптироваться к меняющейся окружающей действительности.

Причины гипогликемии

Для того чтобы предупредить гипогликемию, нужно знать, чем она может быть вызвана.

Основные причины снижения уровня сахара в крови:

• Передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов при сахарном диабете второго типа;
• Дефицит в рационе углеводов;
• Нарушения режима питания, а именно опоздание или пропуск приема пищи;
• Прием алкоголя.

Например, если Вы забыли или не уверены, приняли ли таблетку для снижения уровня сахара в крови, лучше пропустить прием, чем подвергать себя риску и удваивать дозу лекарства. Никогда не удваивайте дозу после пропущенного приема, поскольку это вовсе не компенсирует положительный эффект от лекарства и даже может причинить вред в виде наступившей гипогликемии. Вспомнив, что пропустили прием таблеток, просто примите обычную дозу.

Лечение гипогликемии

С легкой гипогликемией легко справиться самостоятельно:

• Следует съесть три кусочка сахара (3 г) или выпить полстакана любого сока,
• Помогут 2 ч. ложки меда или 3 карамельные конфеты.

Через 15-20 минут нужно измерить уровень глюкозы. Обычно после приема сладкого гипогликемия проходит.

Как предупредить гипогликемию

Старайтесь не пропускать приемы пищи. Обязательно следует включать в рацион (макароны из твердых сортов пшеницы, злаковый хлеб, бобовые, овощи).

Перед физической нагрузкой, работой по дому или на даче измеряйте уровень глюкозы в крови. Если он ниже 7,8 ммоль/л, перекусите перед выполнением работы (зерновой хлебец, яблоко). Носите с собой что-нибудь сладкое на случай внезапного снижения уровня сахара.

Не употребляйте спиртного без достаточного количества углеводов, а лучше вообще отказаться от этой вредной привычки. Всегда регулярно осуществляйте самоконтроль уровня глюкозы и ведите дневник.

Следует знать

Внезапно зарегистрированный на глюкометре очень высокий уровень глюкозы может свидетельствовать и о перенесенной ранее гипогликемии. Этот феномен называют «постгипогликемическая гипергликемия». В таком случае следует провести тщательный анализ, почему это произошло. Возможные причины повышения уровня глюкозы:

• Реакция на злоупотребление углеводистой пищей (торт, булка);
• Случившаяся недавно гипогликемия (вспомните, не было ли у вас 1- 2 часа назад внезапной дрожи, страха, пота, повышения частоты сердечных сокращений);
• Развитие (на фоне воспалительного процесса организму требуется больше инсулина, поэтому возникает его относительная нехватка, что проявляется в виде повышения уровня глюкозы в крови).

Питание при гипогликемии

Людям, страдающим сахарным диабетом второго типа канадские ученые рекомендуют включать в свой рацион бобовые, такие как , грох, чечевица и т.д. Эти продукты помогают контролировать уровень сахара в крови, снижают риск осложнений со стороны сердечнососудистой системы.

Дело в том, что у бобовых чрезвычайно низкий гликемический индекс – показатель, отражающий влияние продукта на уровень глюкозы в крови. В день ученые рекомендуют съедать примерно 200 г бобовых.

Увидели ошибку? Выделите и нажмите Ctrl+Enter.