Тромбы - опасные образования, способные частично или полностью закупорить просвет сосудов. Это приводит к нарушению кровоснабжения тканей и органов, в острой форме подобное явление может привести к инсульту головного мозга.

Для восстановления нормального кровообращения и вязкости крови используются препараты антиагреганты, список которых обширен и предназначен для лечения сосудистых заболеваний.

Итак, что же это такое - антиагреганты? Это группа медицинских препаратов, препятствующих возникновению тромбов. Активные вещества, входящие в состав этих лекарств, не дают слипаться, предотвращая свёртываемость крови.

Кроме антиагрегантов на слуху дезагреганты, что это такое? Это препараты с аналогичным действием, их часто назначают больным стенокардией.

Антикоагулянты обладают тем же принципом действия, но более агрессивны и имеют больше побочных эффектов. Фармакология стремительно развивается и дезагреганты и антикоагулянты становятся эффективнее и безопаснее для применения.

Основные показания

Антиагреганты назначаются врачом при:

• ишемии;
• гипертонии;
• после операций на сердце;
• профилактике инсульта головного мозга или восстановлении после него.

Важно! Все препараты этой группы назначаются только по рецепту врача. Самовольный приём лекарств без учёта длительности курса и дозировки чреват серьёзными побочными последствиями.

Механизм действия антиагрегантов

При повреждениях тканей или сосудов для предотвращения сильного кровотечения кровь начинает сворачиваться, это происходит, когда тромбоциты склеиваются с эритроцитами. В результате появляются сгустки, их также называют тромбами. Это нормальная реакция организма на травму.

Но иногда процесс тромбообразования происходит по другим причинам. Любые повреждения сосудов и воспалительные процессы в них провоцируют тромбообразование прямо внутри кровотока. Тромбы постепенно забивают просвет сосуда, в результате кровообращение нарушается.

В зависимости от локализации таких закупоренных участков последствия могут быть разными. Опаснее всего тромбообразование в головном мозге, закупорка сосудов приводит к инсульту. Смертность после приступа достигает 50% в течение года.

Антиагреганты как более мягкие аналоги антикоагулянтов мешают тромбообразованию, разжижая кровь. Людям, склонным к сосудистым заболеваниям, порой приходится принимать эти препараты на протяжении всей жизни. Антикоагулянты используются в более экстренных случаях, когда действовать нужно максимально быстро - при инфарктах и инсультах.

Список эффективных препаратов

Список антиагрегантов и препаратов типа дезагрегантов достаточно обширен. К наиболее эффективным средствам этого типа относят:

Для лечения сердечных и используются, в том числе, и комбинированные лекарства на базе сразу нескольких антиагрегантов, каждое вещество поддерживает и усиливает действие другого. Среди наиболее часто назначаемых препаратов такого типа отдельно стоит выделить Агренокс, Аспигрель, Коплавикс и Кардиомагнил.

Назначать любые препараты из перечня может только специалист с учётом результатов и анализов, а также индивидуальных особенностей организма пациента, его возраста и пр. Чтобы не навредить здоровью, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением даже в целях профилактики. Передозировка может спровоцировать обострение других заболеваний.

Классификация антиагрегантов

В современной медицине классификация антиагрегантов весьма условна. Все препараты делятся на три большие группы:

• прямого действия;
• непрямого действия;
• дезагреганты.

Последние при этом являются наиболее современными препаратами, обладают более обширным спектром действия. Побочных эффектов у дезагрегантов практически нет.

Кому противопоказано

Антиагреганты противопоказаны людям с такими заболеваниями как:

• язва желудка в острой стадии;
• болезни печени;
• болезни почек;
• сердечная недостаточность;
• все болезни, так или иначе связанные с риском кровотечения;
• геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг).

А также при беременности и лактации следует воздержаться от приема данных препаратов.

У отдельных препаратов могут быть дополнительные противопоказания и побочные эффекты. Назначение конкретного лекарства строго индивидуально и проводится с учётом обследований пациента, анамнеза и пр.

Важно! Кроверазжижающие препараты несовместимы с алкоголем.

Заключение

Антиагреганты незаменимы в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями при высоких рисках тромбообразования. Препараты позволяют улучшить кровообращение и расширить просвет сосудов, тем не менее, использовать любые средства, разжижающие кровь, нужно строго по рецепту врача.

Самовольный приём антиагрегантов и дезагрегантов может привести к резкому повышению артериального давления и другим малоприятным последствиям.

Вконтакте

Антиагреганты - препараты, препятствующие агрегации и адгезии.

Основные антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота (ингибирует циклооксигеназу, а значит, и образование тромбоксана А 2 в тромбоцитах);

Дипиридамол (ингибирует фосфодиэстеразу, что сопровождается увеличением содержания аденозина, сосудорасширяющим и аптиагрегантным эффектом);

Тиклопидин и клопидогрел (блокируют АДФ и препятствуют активации гликопротеиновых комплексов);

Иитегрины (иптегрилин, ламифибаи и др.) - ингибиторы гликопротеиновых рецепторов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) успешно используется в медицинской практике почти сто лет. В 1953 г. Калган опубли-

ковал первое сообщение о применении аспирина для профилактики и лечения ИБС, с тех пор препарат прочно занимает лидирующее место среди антитромботических средств.

Аспирин необратимо ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и эндотелиальных клеток, подавляя образование тромбок-сана А 2 , а в случае применения больших доз - простациклина. В течение 1 ч после однократного приема внутрь аспирин уменьшает способность тромбоцитов к агрегации. Поскольку зрелые тромбоциты ие продуцируют циклооксигеназу, антиагрегацион-ный эффект сохраняется на протяжении всего времени их существования, т. е. не менее 5 дней. Хотя антиагрегантное действие аспирина развивается быстро и отличается продолжительностью, он блокирует только один (связанный с образованием цик-лооксигеназы) механизм агрегации тромбоцитов.

Предполагают, что благоприятный эффект аспирина у боль ных с ИБС связан также с его влиянием на распространение коллагена в миокарде.

При отсутствии противопоказаний аспирин - обязательный компонент экстренной медицинской помощи в случае подозрения на острый коронарный синдром или инфаркт миокарда (глава 6).

При стабильном течении ИБС аспирин назначают по 100- 125 мг внутрь 1 раз в сутки через день; при обострении заболевания - по 250-325 мг 1 раз в сутки ежедневно.

При оказании экстренной помощи больным с острым коронарным синдромом незамедлительно дают разжевать 325-500 мг аспирина.

Для предотвращения ульцерогенного действия используют форму ацетилсалициловой кислоты, растворимую в кишечнике, в частности аспирин Кардио.

Аспирин принимают после еды и запивают большим количеством жидкости.

При лечении аспирином дополнительные меры контроля без специальных показаний не требуются.

Побочные эффекты: кровотечения, аллергические реакции (сыпь, анафилактический шок), бронхоспазм, желудочно-ки шечные расстройства (тошнота, рвота, боль в эпигастральной области). Вероятность диспепсических расстройств снижается при назначении аспирина в малых дозах или использовании таблеток, растворяющихся в кишечнике. Прием значительных доз аспирина потенцирует артериальную гипертензию.

Противопоказано назначение аспирина при внутреннем кровотечении, эрозивных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, повышенной чувствительности к препарату.

Примечание. Чувствительность к антиагрегантному действию аспирина может быть существенно снижена.

Дипиридамол (курантил) по механизму действия является ингибитором фосфодиэстеразы; повышает содержание аденози-на в плазме, обладает сосудорасширяющими и антиагрегантны-ми свойствами,

Как показали исследования (ESPS-1, ESPS-2), по эффективности снижения развития ишемических транзиторных атак, инсультов и летальности при цереброваскулярной патологии дипиридамол близок к аспирину; при совместном их применении результативность лечения повышается.

Дипиридамол назначают внутрь по 75 мг 3-4 раза в сутки. При необходимости и хорошей переносимости препарата суточную дозу увеличивают до 450 мг.

Перед АКШ препарат назначают за 2 сут до операции с последующим переходом на аспирин.

Побочные эффекты: головная боль, головокружение, тошнота, дискомфорт и боли в эпигастральной области, сыпь.

При тяжелом стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий и наличии значительного количества коллатералей возможно развитие синдрома обкрадывания.

Противопоказано назначение курантила при повышенной чувствительности к препарату, остром коронарном синдроме, инфаркте миокарда.

Тиклопидин (тиклид) - производное тиенопиридина, тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, потенцированную АДФ, а также другими факторами (арахидоиовая кислота, коллаген, тромбин и пр.). Полагают, что тиклид взаимодействует с глико-протеиновыми рецепторами тромбоцитов GP Ilh/IIIa, а значит, блокирует агрегацию тромбоцитов и на ее конечной стадии.

Терапевтический эффект тиклида развивается лишь на 5-е сутки, поэтому препарат не используют в неотложных ситуациях.

Период полувыведения тиклида - примерно 96 ч, у пожилых пациентов этот показатель увеличен; антиагрегантное действие препарата сохраняется в течение 10 дней после его отмены.

Назначают внутрь по 250 мг 2 раза в сутки. Рекомендуется принимать препарат во время еды.

Побочные эффекты проявляются повышенной кровоточивостью, агранулоцитозом, тромбоцитопенией, лейкопенией, диареей, болью в животе, повышением активности трансаминаз, холе-статической желтухой, сыпью.

Противопоказано назначение тиклида при геморрагических диатезах, склонности к кровотечениям (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагические инсульты), заболеваниях крови (при которых увеличивается время кровотечения), лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитозе в анамнезе, повышенной чувствительности к препарату.

Примечание. В первые 3 месяца лечения необходимо следить за показателями периферической крови (нейтропеиия, агранулоцитоз). Одновременное назначение тиклида с антикоагулянтами и антиагрегантами требует дополнительного контроля.

Следует предупреждать пациентов, что при появлении лихорадки, ангины, язвенных поражений слизистых оболочек полости рта они непременно должны поставить об этом в известность лечащего врача.

Клопидогрел (плавике) - производное тиенопиридина, по механизму действия близок к тиклопидину, но существенно эффективнее и безопаснее последнего.

Плавике преимущественно подавляет АДФ-индуцирован-ную агрегацию тромбоцитов и, вероятнее всего, влияет на их рецепторы GP ПЬ/Ша.

Назначают внутрь по 75 мг 1 раз в сутки (утром).

По данным крупного исследования CAPRIE, плавике эффек тивнее, чем аспирин, предупреждает развитие ишемического инсульта, инфаркта миокарда и снижает смертность от сердечнососудистых заболеваний.

Побочные эффекты наблюдаются реже, чем при использовании тиклида; важно, что клопидогрел, по-видимому, не вызывает нейтропению.

Противопоказания аналогичны таковым у тиклопидина.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Антиагреганты

Антиагреганты представляют собой группу лекарственных средств, которые понижают свертываемость и улучшают реологические свойства крови за счет предотвращения агрегации эритроцитов и тромбоцитов с разрушением их аггрегатов. Принимая во внимание, что атеросклероза не миновать никому, а одной из его «визитных карточек» являються нарушения сосудистой стенки, получается, без антиагрегантів никак. В обычной жизни наиболее употребимой и доступной из антиагрегантов является ацетилсалициловая кислота, которая в этих целях используется в малих дозах. Ацетилсалициловая кислота помимо антиагрегантного обладает противовоспаительным, жаропонижающим, антиангинальным действием, и, получается, что «доктор прописал» метеопату. А если еще наповнить о таких ее удивительных свойствах при долговременном постоянном применении, как профилактика опухолевых заболеваний, в первую очередь, толстого кишечника, получается, ей цены нет. Не считая, однако, важого момента, что у отдельных лиц она может вызывать тяжелые побочные реакции до смертельних включительно. Поэтому антиагреганты, салициловая кислота в первую очередь, как всякое лекарственное средства, не могут самоназначаться, но только врачем, и с ним же контролироваться.

Впервые ацетилсалициловая кислота (АСК) синтезирована Чарльзом Фредериком Герхардт в 1853 году.

10 августа 1897 Артур Ейхенгрин, работавший в лабораториях «Bayer» в Вуппертале, первый раз получил образцы АСК для медицинского применения. Первоначально был известен лишь жаропонижающиqй эффект АСК, далее обнаружено ее болеутоляющее и противовоспалительное свойства. В первые годы АСК продавалась как порошок, а с 1904 года в форме таблеток.

В 1953 г. Калган опубликовал первое сообщение о применении АСК для профилактики и лечения ишемической болезни сердца (ИБС).
Блокатор АДФ-рецепторов клопидогрель был открыт компанией Санофи-Синтелабо и разрешен к продаже в Европейском Союзе в 1998 г., а в США – в 1997 г.

В 1983 году разработаны антагонисты IIв/IIIа гликопротеинових рецепторов тромбоцитов для лечения больных тромбастенией Гланцмана. В последние годы они широко используются в лечении пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) без подъема ST (в сочетании с гепаринами или АСК), для профилактики тромбоза и реокклюзии в связи с проведением чрезкожных вмешательств (ЧКВ).

Антиагреганты классифицируют по точке приложения фармакодинамического эффекта на ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты, увеличивающие содержание цАМФ в тромбоцитах, блокаторы АДФ-рецепторов и антагонисты IIв/IIIа гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов.

Фармакокинетика

Блокаторы АДФ-рецепторов (клопидогрель, тиклопидин)

Клопидогрель
Биодоступность высокая, максимальная концентрация в плазме создается через 1 ч. Клопидогрель относится к пролекарствам, его метаболит обладает активностью после биотрансформации в печени. Период полувыведения составляет 8 часов. Экскретируется с мочой и фекалиями.

Тиклопидин
Биодоступность составляет 80-90% (увеличивается после приема пищи). Максимальная концентрация в плазме достигается через 2часа. Период полувыведения после приема первой дозы составляет 12-13 часов, и увеличивается до 4-5 дней при регулярном приеме. Концентрация в плазме создается на 2-3-й неделе лечения. Метаболизм происходит в печени, экскреция метаболитов осуществляется с мочой, частично в в неизменном виде выделяется с желчью.

Ингибиторы циклооксигеназы – АСК
Биодоступность АСК при приеме внутрь составляет 50-68%, максимальная концентрация в плазме создается через 15-25 мин. (4-6 часов для кишечнорастворимой формы с замедленным высвобождением). При всасывании АСК частично метаболизируется в печени и кишечнике с образованием салициловой кислоты – более слабого антиагреганта. В ургентной ситуации для повышения биодоступности и ускорения наступления эффекта первую таблетку АСК разжевывают во рту, что обеспечивает всасывание в системный кровоток, минуя печень. Период полувыведения АСК составляет 15-20 мин, салициловой кислоты – 2-3 часа. Экскреция АСК происходит в виде свободной салициловой кислоты через почки.

Быстро всасывается из желудка (большая часть) и тонкой кишки (незначительное количество) Почти полностью связывается с белками плазмы. Cmax – в течение 1 ч. после приема. T1/2 – 20-30 мин. Накапливается, в первую очередь, в сердце и эритроцитах. Метаболизируется печенью путем связывания с глюкуроновой кислотой, выводится с желчью в виде моноглюкуронида.

Фармакодинамика

Блокаторы АДФ-рецепторов (клопидогрель, тиклопидин).

Препараты селективно и необратимо ингибируют связывание аденозиндифосфата (АДФ) с его рецепторами на поверхности тромбоцитов, блокируют активацию тромбоцитов и подавляют их агрегацию.

Через 2 часа после приема внутрь разовой дозы клопидогрела наблюдается статистически значимое и зависящее от дозы торможение агрегации тромбоцитов (угнетение агрегации на 40%). Максимальный эффект (60% подавление агрегации) наблюдается на 4-7 сутки постоянного приема поддерживающей дозы препарата и сохраняется на протяжении 7-10 дней.

При повторном применении эффект усиливается, стабильное состояние достигается через 3 – 7 дней лечения (до 60% ингибирования). Агрегация тромбоцитов и время кровотечения возвращаются к исходному уровню по мере обновления тромбоцитов, что в среднем составляет 7 дней после прекращения приема препарата.

После приема внутрь в дозе 75 мг быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Концентрация препарата в плазме крови через 2 ч после приема незначительная (0,025 мкг/л) в связи с быстрой биотрансформацией в печени.

Активный метаболит клопидогреля (тиоловое производное) образуется путем его окисления в 2-оксо-клопидогрель с последующим гидролизом. Окислительный этап регулируется в первую очередь изоферментами цитохрома Р450 2В6 и 3А4 и в меньшей степени – 1А1, 1А2 и 2С19. Активный тиольный метаболит быстро и необратимо связывается с рецепторами тромбоцитов, при этом в плазме крови его не выявляют. Максимальная концентрация метаболита в плазме крови (около 3 мг/л после повторного перорального приема в дозе 75 мг) происходит через 1 час после приема препарата.

Клопидогрель и основной циркулирующий метаболит обратно связываются с белками плазмы крови. После приема препарата внутрь около 50% принятой дозы выделяется с мочой и 46% – с калом. Период полувыведения основного метаболита составляет 8 ч.

Действие тиклопидина начинается медленно, через 2 дня после приема препарата в дозе 250 мг 2 раза в сутки, пик эффекта приходится на 3-6 день лечения, а продолжительность действия достигает 4-10 суток. Терапевтический эффект сохраняется еще не менее 1 недели после его отмены, поэтому и не является средством «первой линии» для лечения ГКС.

После однократного приема внутрь в терапевтической дозе тиклопидин быстро и почти полностью всасывается, биодоступность препарата отмечается при его приеме после еды. Эффект торможения агрегации тромбоцитов не зависит от уровня в плазме крови. Около 98% тиклопидина обратимо связывается с белками плазмы крови.

Тиклопидин быстро метаболизируется в организме с образованием одного активного метаболита выводится преимущественно с мочой (50-60%) и желчью (23-30%). Период полувыведения – 30-50 ч.

Ингибиторы циклооксигеназы – АСК

АСК ингибирует циклооксигеназу в тканях и тромбоцитах, что вызывает блокаду образования тромбоксана А2, одного из главных индукторов агрегации тромбоцитов. Блокада циклооксигеназы тромбоцитов носит необратимый характер и сохраняется в течение всей жизни пластинок (в течение 7-10 дней), что обусловливает значительную продолжительность эффекта и после вывода лекарств из организма. В дозах свыше 300 мг/сут АСК тормозит продукцию эндотелием антиагреганты и вазодилататоры простациклина, что служит одной из дополнительных оснований для использования ее низших доз (75-160 мг/сут) в качестве антитромбоцитарного средства. Дозы АСК до 75 мг вероятные менее эффективны, а дозы от 160 мг/сут повышают угрозу кровотечений.

Действие АСК начинается уже через 5 мин. после приема внутрь и достигает максимума через 30-60 минут, оставаясь стабильным на протяжении следующих 24 ч. Для восстановления функционального состояния тромбоцитов нужно не менее 72 ч. после однократного приема малых доз АСК. АСК снижает частоту случаев ГКС и смерти от сердечно-сосудистых причин у больных нестабильной стенокардией продолжая приема АСК после стабилизации состояния больных достигается отдаленный профилактический эффект.

Ингибиторы ФДЭ тромбоцитов – дипиридамол

Препарат снижает сопротивление коронарных артерий на уровне мелких ветвей и артериол, увеличивает число коллатералей и коллатеральный кровоток, повышает концентрацию аденозина и синтез аденозинтрифосфата (АТФ) в миокарде, улучшает его сократимость, уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), тормозит агрегацию тромбоцитов (улучшает микроциркуляцию, предупреждает артериальный тромбоз), нормализует венозный отток. уменьшает сопротивление мозговых сосудов, корректирует плацентарный кровоток; при угрозе преэклампсии предупреждает дистрофические изменения в плаценте, устраняет гипоксию тканей плода, способствует накоплению в них гликогена; предоставляет модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает неспецифическую противовирусную резистентность к вирусным инфекциям.

Показания к применению

– лечение и профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности (дипиридамол);
– как индуктор интерферона и иммуномодулятор для профилактики и лечения гриппа, острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) (АСК, дипиридамол);
– лечение ОКС;
– вторичная профилактика инфаркт миокарда (ИМ), тромбозов периферических артерий;
– профилактика тромбоза и реокклюзии после чрезкожного вмешательства (ЧКВ), после аортокоронарного шунтирования (АКШ);
– профилактика тромбоза и реокклюзии после пластики периферических артерий;
– профилактика тромбоэмболий при постоянной форме фибрилляции предсердий;
– после протезирования клапанов сердца;
– при транзиторной церебральной ишемии, дисциркуляторний энцефалопатии;
– профилактика повторного инсульта;
– заболеваниях периферических сосудов.

Особенности применения антиагрегантов при ОКС

– клопидогрель: если раньше пациент не принимал клопидогрель, первая доза составляет 300 мг (4 табл.) внутрь однократно (доза нагрузки), далее ежедневная поддерживающая доза – 75 мг (1 таблетка) один раз в сутки независимо от приема пищи на протяжении от 1 до 9 мес. Если пациенту планируют выполнение АКШ (но не ЧКВ), клопидогрель не назначают или отменяют за 5, лучше 7 дней до операции для предупреждения опасных кровотечений;
– тиклопидин: по 250 мг 2 раза в день после еды. При почечной недостаточности дозу уменьшают. Сочетание тиклопидина с АСК требует большой осторожности из-за высокого риска кровотечений. В первых 3 мес. лечение раз в 2 недели выполняют анализ крови с подсчетом форменных элементов и тромбоцитов.
– АСК: одноразовая суточная доза АСК показана при всех клинических состояниях, когда антитромбоцитарна профилактика имеет благоприятный профиль польза/риск: если пациент до поступления не принимал, первую дозу лекарств (325-500 мг) ему следует разжевать во рту (используют обычный, а не кишечнорастворимой аспирин).

Доказательные данные поддерживают применение АСК для длительной профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с высоким риском в суточной дозе 75-100 мг (можно использовать кишечнорастворимые формы) один раз в сутки после еды. В ситуациях, когда необходим немедленный антитромботический эффект (ОКС или острый ишемический инсульт), необходимо ввести дозу нагрузки 160 мг;- дипиридамол: комбинацию низких доз АСК и дипиридамола (200 мг 2 раза в сутки) рассматривают как приемлемую для стартовой терапии у пациентов с некардиоемболичнимы церебральными ишемическими событиями, однако оснований для рекомендации этой комбинации пациентам с ИБС нет.

Противопоказания

– индивидуальная непереносимость;
– активное кровотечение;
– эрозивно-язвенные процессы в ЖКТ или другие источники кровотечения из ЖКТ или мочевых путей;
– склонность к кровотечениям;
– ОИМ, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, декомпенсированная сердечная недостаточность, гипотензия (тяжелые формы), аритмия (для дипиридамола;
– тяжелая аллергия в виде приступов бронхоспазма (в т.ч. бронхиальная астма, сочетающаяся с риносинусопатией – «аспириновая астма»);
– гемофилия и тромбоцитопении; активные кровотечения, в т.ч. кровоизлияния в сетчатку;
– тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ);
– тяжелая почечная и печеночная недостаточность;
– геморрагический диатез;
– гематологические нарушения: нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения; желудочно-кишечное кровотечение, внутричерепное кровоизлияние (и указания на них в анамнезе);
– возраст до 18 лет; беременность и кормление грудью;

Побочные эффекты

– диспепсия и диарея;
– желудочно-кишечные кровотечения;
– эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны;
– внутричерепные кровоизлияния, нейтропении (в основном, в первые 2 недели лечения);
– аллергические реакции (кожная сыпь);
– бронхоспазм;
– острый приступ подагры из-за нарушения экскреции уратов;
– шум в голове, головокружение, головная боль;
– мимолетная гиперемия лица;
– боль в области сердца;
– тахи-или брадикардия.

Лекарственные взаимодействия

Повышение риска кровотечений при назначении АСК с непрямыми антикоагулянтами, нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС); ослабление действия гипотензивных и мочегонных средств; потенцирование действия гипогликемических средств.
Ослабляют эффект дипиридамола производные ксантина (например, кофеин), антациды; усиливают – пероральные непрямые антикоагулянты, бета-лактамные антибиотики (пенициллин, цефалоспорин), тетрациклин, хлорамфеникол. Дипиридамол повышает гипотензивное действие антигипертензивных средств, ослабляет антихолинергичные свойства ингибиторов холинэстеразы. Гепарин повышает риск развития геморрагических осложнений.

Меры предосторожности

Следует избегать употребления натурального кофе и чая (возможно ослабление эффекта) при приеме дипиридамола.

Другие антиагреганты

В новую группу антиагрегантов относят блокаторы гликопротеинових рецепторов IIb/IIIa. Абциксимаб, тирофибан и ептифибатид – представители группы антагонистов гликопротеинових IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов. IIb/IIIа-рецепторы (альфа IIb бетта 3-интегрины) расположены на поверхности кровяных пластинок В результате активации тромбоцитов конфигурация этих рецепторов меняется и повышает их способность к фиксации фибриногена и других адгезивных белков. Связывание молекул фибриногена с IIb/IIIа рецепторами различных тромбоцитов приводит к их агрегации.

Фармакокинетика

Абциксимаб быстро и достаточно прочно соединяется с гликопротеинами IIb/IIIa на поверхности тромбоцитов после внутривенного (в/в) введения болюс около 2/3 лекарственного вещества в ближайшие несколько минут связываются с гликопротеинамы IIb/IIIa. При этом T1/2 составляет около 30 мин. и для поддержания постоянной концентрации препарата в крови необходима в/в инфузия. После ее окончания концентрация абциксимаба снижается в течение 6 ч. Молекулы абциксимаба, находящиеся в связанном состоянии, способны переходить на гликопротеины IIb/IIIa новых тромбоцитов, поступающих в циркуляцию. Поэтому антитромбоцитарная активность препарата сохраняеся достаточно долго – до 70% рецепторов тромбоцитов остаются неактивными через 12 ч после в/в введения и небольшого количества абциксимаба, связанного с тромбоцитами, выявляется в течение по крайней мере 14 сут.
Тирофибан и эптифибатид являются конкурентными антагонистами гликопротеинив IIb/IIIa на поверхности тромбоцитов, прочной связи с ними не образуют, и антитромботическое действие этих средств быстро исчезает после уменьшения их концентрации в плазме крови. Максимальная концентрация достигается быстро. Степень связывания с белками 25%. Период полувыведения 2,5 ч. Экскреция лекарств примерно на 50% осуществляется с мочой.

Фармакодинамика

Абциксимаб – Fab-фрагмент химерных человеческо-мышиных моноклональных антител 7Е3, он обладает высоким сродством к IIb/IIIа гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и связывается с ними на длительное время (до 10-14 дней). Агрегация тромбоцитов нарушается на ее конечном этапе в результате блокады более 80% рецепторов после прекращения введения препарата происходит постепенное (в течение 1-2 суток) восстановление агрегационной способности кровяных пластинок.

Абциксимаб – неспецифический лиганд, он также блокирует рецепторы витронектина эндотелиоцитов, которые вовлечены в миграцию эндотелиальных и гладкомышечных клеток, а также рецепторы Mac-1 на активированных моноцитах и нейтрофилах Однако клиническое значение этих эффектов пока не ясно. Наличие антител к абциксимабу или его комплекса с рецептором тромбоцитов может быть причиной анафилаксии и опасной тромбоцитопении.

Доказана способность препарата Существенно улучшать прогноз у пациентов, ЧКВ, подвергшихся в первую очередь, у больных с ОКС, а также у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Эффективность абциксимаба при консервативном лечении ОКС не доказана (в отличие от эптифибатида и тирофибана). Исследуются возможности комбинации препарата и другим антагонистами гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов с тромболитиками при лечении ОКС с подъемом ST.

Эптифибатид – блокатор гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов из класса RGD-миметиков. Принципиально механизм действия сходен с абциксимабом, однако эптифибатид обладает селективностью в отношении IIb/IIIа рецепторов.

Действие ептифибатиду наступает сразу же после внутривенного введения в дозе 180 мкг/кг. Подавлении агрегации носит обратный характер. Через 4 ч. после прекращения в/в инфузии в дозе 2 мкг/кг / мин. функция тромбоцитов достигает более 50% первоначального уровня. В отличие от абциксимабу препарат, вероятно, эффективен при консервативном лечении ГКС.

Показания к применению

– профилактика тромбоза и реокклюзии в связи с проведением ЧКВ (в т.ч. с установкой стента) у пациентов с ОКС (с подъемом и без подъема сегмента ST), у пациентов из группы высокого риска;
– ОКС без подъема ST (в сочетании с АСК, нефракционированным гепарином (НФГ) или низкомолекулярным гепарином (НМГ), а также возможно с тиклопидином) для предотвращения тромбообразования.
– при лечении больных ДВС-синдром (в комбинации с гепарином), при инфекционном токсикозе, септицемии (шок) – для дипиридамола;
– при обезвоживании; у больных с протезами клапанов сердца; при проведении гемодиализа – для дипиридамола.

Применение при ОКС

Абциксимаб вводят в/в болюсно (за 10-60 мин до ЧКВ в дозе 0,25 мг/кг, затем 0,125 мкг/кг /мин. (Макс 10 мкг/мин) в течение 12-24 ч.
Эптифибатид вводят в/в струйно болюс в дозе 180 мкг/кг в течение 1-2 минут, затем капельно – в дозе 2 мкг/кг/мин. (При уровне сывороточного креатинин до 2 мг/дл), в дозе 1 мкг/кг/мин. (При уровне креатинина 2-4 мг/дл) в течение 72 ч. или выписки. При необходимости, время лечения можно увеличить до 96 ч. максимально. Если планируют ЧКВ, эптифибатид начинают вводить непосредственно перед операцией и продолжают не менее 12 ч. Активированное время свертывания крови необходимо контролировать на уровне 200-300 с.

Меры предосторожности

Абциксимаб необходимо набирать в шприц через фильтр 0,2-0,22 микрон с низким уровнем связывания белков для уменьшения вероятности развития тромбоцитопении из-за наличия белковых примесей. Не рекомендуется применять абциксимаб после ангиопластики, если после операции вводился декстран. Контроль коагуляции осуществляют изначально, каждые 15-30 мин. в течение ангиопластики и каждые 12 ч. к удалению катетеров. Оценивают показатели: активированное время свертывания крови (на уровне 300-350 с), содержание гемоглобина, гематокрит, число тромбоцитов.

Противопоказания

– внутреннее кровотечение; кровотечение из ЖКТ в анамнезе (в течение последних 6 недель);
– нарушения мозгового кровообращения (в т.ч. в анамнезе в пределах 2 лет, или при наличии значительных резидуальних неврологических проявлений);
– внутричерепные новообразования;
– предыдущие нарушения коагуляции (геморрагический диатез, тромбоцитопения – лечение непрямыми антикоагулянтами в течение 7 и более дней);
– обширная хирургическая операция или тяжелая травма в предыдущие 1,5 месяца;
– тяжелая артериальная гипертензия;
– васкулиты;
– возраст до 18 лет;
– беременность и кормление грудью;
– большие хирургические вмешательства в течение последних 6 недель;
– зависимость от гемодиализа в связи с почечной недостаточностью;
– одновременное применение другого ингибитора IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов для парентерального введения;
– гиперчувствительность к препарату.

Побочные эффекты

– кровотечения (в т.ч. внутричерепное, забрюшинное);
– брадикардия, АВ-блокада, гипотензия;
– диспепсия (тошнота, рвота);
– спутанность сознания, нарушение зрения;
– гипериммунные реакции (тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз, плевральный выпот, пневмонит, кожаный сыпь, анафилактический шок).

Риск кровотечений повышен у лиц старше 70 лет и массой тела менее 70 кг. Лечение тяжелых кровотечений предусматривает переливание тромбоцитарной массы.

Новые блокаторы рецепторов тромбоцитов GP Ilb/IIIa, выпускаемых в формах для приема внутрь (ксемилофибан, фрадафибан и др.), существенно расширяют возможности применения лекарственных средств этой группы с профилактической целью.

Новые направления в фармакологии антиагрегантное препаратов

Ридогрель – комбинированный ингибитор тромбоксан А2-синтетазы и антагонист рецепторов к тромбоксану А2/ендопироксиду простагландина прошел испытания в исследовании RAPT (Ridogrel Versus Aspirin Patency Trial – Ридогрель против аспирина в открытии коронарных артерий) по сравнению с АСК у больных ОИМ, которым вводили стрептокиназу. Ридогрель не улучшил раскрытия коронарных сосудов по данным ангиографии, но при ретроспективном анализе отмечено снижение частоты новых возникших ишемических приступов.

Тербогрель – другой препарат этой группы, является активным при пероральном применении ингибитором тромбоксана А2-синтетазы и антагонист рецепторов к тромбоксану А2. В доклинических исследованиях показал способность предупреждать развитие тромбозов. У пациентов с первичной легочной гипертензией тербогрель снижал содержание метаболитов тромбоксана на 98%. У большого количества пациентов его прием сопровождался резкой болью в нижних конечностях, что ограничивало клиническое применение.

На сегодняшний день не удалось превзойти АСК в ее угнетающем действии на тромбоксан А2. Определенные клинические перспективы могут иметь другие модификации АСК, например, как его производные, способствующие высвобождению окиси азота. В эксперименте АСК, высвобождающая окись азота, снижала частоту рестенозов в сравнении с традиционной формой АСК.
Кангрелор и AZD6140

В стадии клинического изучения находятся два обратных антагониста рецепторов P2Y 12: кангрелор и AZD6140. Их химическая структура существенно отличается от структуры средств, необратимо блокируют рецептор P2Y12.

Кангрелор вводится в/в. Для проявления антитромбоцитарной активности не требуется дополнительное преобразование кангрелора. Его действие на тромбоциты наступает быстро (практически немедленно) и также быстро прекращается. Проведенные отдельные испытания показали, что у больных, подлежащих ЧКВ, эффекты кангрелора сопоставимы с эффектами ингибитора гликопротеинов IIb/IIIa абциксимаба.
Сравнение эффективности кангрелора и клопидогрела осуществляется в CHAMPION-PCI – крупном рандомизированном исследовании у больных ОКС, которым требуется выполнение ЧКВ. В испытании изучаются преимущественно острые эффекты применяемых лекарств, поскольку составленной первичной конечной точкой являются события (смерть, инфаркт миокарда, или реваскуляризация из-за ишемии), события в первые 48 часов.

AZD6140 – первое средство для приема внутрь, что обратно подавляет функцию тромбоцитов (первый «обратимый антитромбоцитарний агент»). AZD6140 воздействует непосредственно на рецептор P2Y12, и не требует предварительного метаболического активирования. Действие наступает быстро, пик подавления индуцированной агрегации тромбоцитов достигается через 2-4 часа после приема.
Антагонисты рецепторов, активируемых протеазами
Мощным стимулятором тромбоцитов является тромбин. Его образование происходит на поверхности активированных тромбоцитов после взаимодействия тканевого фактора с факторами свертывания плазмы крови. Действие тромбина на тромбоцит частично осуществляется через 2 сцепленных с G-протеин G-protei coupled) специфических рецептора, таких, которые активируются протеазами (protease-activated receptors) – PAR1 и PAR4. PAR1 – рецептор с высокой аффиностью – является основным объектом действия тромбина на тромбоцит. PAR4 связывает тромбин менее эффективно и дополняет действие PAR1 на поздних стадиях активации тромбоцитов.

Созданы и испытываются в качестве антитромбоцитарных терапевтических средств антагонисты как PAR1, так и PAR4. Изучается возможность одновременного действия на PAR1 и PAR4, которая предположительно позволит добиться более эффективного ингибирования вызванного тромбином активации тромбоцитов, чем влияние только на один из этих рецепторов.

В настоящее время проходят клинические испытания двух антагонистов PAR1 – E5555 и SCH530348. Изучаются безопасность и переносимость E5555 у больных с ОКС без подъема сегмента ST, а также его воздействие на маркеры воспаления. SCH530348 сравнивается со стандартным лечением (АСК, клопидогрель) в многоцентровом рандомизированном крупном испытании TRA CER также на больных с ОКС с подъемом сегмента ST. В испытании будет оценена способность SCH530348 предупреждать сосудистые события в течение не менее чем 1 года лечения.

Антагонисты адгезии тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов признана первичным этапом тромбогенеза, важна как для возникновения атеросклеротического процесса, так и для его прогресса. Создаются средства, способные влиять на адгезию тромбоцитов, препятствуя их взаимодействию с субендотелиальнимыми компонентами поврежденной сосудистой стенки. Изучается ингибитор коллагена C1qTNF-связанный протеин-1, который ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя способность фактора Виллебранда связываться с коллагеном, таким образом, прерывая адгезию и тромбогенез.
Другое вещество изучаемого – DZ-697b – способно селективно ингибировать агрегацию тромбоцитов, вызванную коллагеном или фактором Виллебранда у человека ex vivo. В эксперименте на животных она производила более выраженное антитромбоцитарное и антитромботическое действие, чем АСК, с меньшим риском кровотечения.

К вмешательствам, потенциально способных тормозить адгезию тромбоцитов относится и применение моноклональных антител против фактора Виллебранда и гликопротеинов Ib и VI.

1) Средства, усиливающие активность простациклиновой системы: синтетические аналоги простациклина – эпопростенол, карбациклин

2) Средства, повышающие содержание ЦАМФ: блокаторы фосфодиэстеразы и потенцирующие эффекты аденозина - дипиридамол (курантил), пентоксифиллин

II. Препараты, подавляющее действие эндогенных агрегантов

1) Средства, подавляющие активность тромбоксановой системы.

а) Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) - ацетилсалициловая кислота и др.

б) Ингибиторы тромбоксансинтетазы - (ТХА2)- дазоксибен

в) Блокаторы ЦОГ и ТХА2 - ибустрин

г) Блокаторы тромбоксановых рецепторов – дальтробан

д) Вещества блокирующие ТХА2 – синтетазу и рецепторы ТХА2 - ридогрел, озагрел, вапипрост.

2) Блокаторы пуриновых (Р2х) рецепторов - клопидогрел (плавикс), тиклопидин

3) Блокаторы ФАТ-рецепторов - кадсуренон

4) Блокаторы глипопротеиновых рецепторов II в/ III а

а) моноклональные антитела – абциксимаб (реопро)

б) природные пептиды - триграмин

в) синтетические пептиды – эптифибад

г) синтетические непептидные соединения – тирофибан, ламифибан, ксемлофибан

Классификация антикоагулянтов

I Прямые антикоагулянты:

1). Независимые от антитромбина III ингибиторы тромбина - прямые ингибиторы тромбина

а) нативный гирудин и рекомбинантный (лепирудин), синтетические аналоги (гируген)

б) олигопептиды (аргатробан и др.)

2). Зависимые от антитромбина III ингибиторы тромбина:

а) стандартный нефракционированный гепарин

б) низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, нандропарин (фраксипарин), ревипарин, эноксопарин и др.

в) гепариноид данапароид и др.

г) комбинированный препарат – сулодексид.

3. Препараты, связывающие кальций (натрия цитрат).

II Непрямые антикоагулянты:

1) производные 4-оксикумарина: этил бискумацетат (неодикумарин), аценокумарол (синкумар), варфарин

2) призводные индандиона: фениндион (фенилин).

Классификация фибринолитических средств:

1) Прямого действия: фибринолизин, алфимепраза

2. Непрямого действия:

а) фибринспецифические: стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа.

б) фибриннеспецифические: анистреплаза, алтеплаза, тенектеплаза, проурокиназа, стафилокиназа

Гемостатические препараты также делятся на 3 группы:

I. Средства, стимулирующие агрегацию и адгезию тромбоцитов: адроксон, серотонин, препараты кальция, этамзилат.

II. Средства, увеличивающие образование фибринных тромбов: тромбин, фибриноген, антигемофильный фактор VIII, препараты витамина К (фитоменадион, викасол).

III. Средства, ингибирующие систему фибринолиза:

1. Препараты синтетического происхождения: ε – аминокапроновая кислота, амбен, транексамовая кислота.

2. Препараты природного происхождения: апротинин (контрикал, трасилол, пантрипин, ингитрил, гордокс).

Все средства, понижающие свертывание крови могут вызывать геморрагии.

Непрямые антикоагулянты противопоказаны при беременности, т.к. обладают тератогенным действием. В первом триместре они нарушают нормальное развитие плода и вызывают пороки развития скелета, в конце беременности приводят к опасным для жизни плода и новорожденных геморрагиям.

Викасол является окислителем и при его введении возможен гемолиз эритроцитов или образование в крови метгемоглобина, особенно при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы или глютатионредуктазы и у новорожденных, т.к. у них особый легко окисляющийся фетальный гемоглобин, недостаток метгемоглобинредуктазы и медленная биотрансформация викасола в печени. Фитоменадион таких осложнений не вызывает. Препараты витамина К вызывают дисфункцию тромбоцитов и их нельзя назначать при тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Клинически анемический синдром проявляется гипоксией и гипоксемией (слабость, головокружение, нарушение памяти, иногда эпиприпадки).

При развитии ЖДА больной должен получать в сутки от 100 до 300 мг элементарного железа, более высокие дозы не увеличивают его всасывания. Предпочтительно назначение препаратов железа энтерально, лучше до еды. Нельзя одновременно назначать энтеральные и парэнтеральные препараты железа из-за опасности передозировки. При парэнтеральном введении препаратов железа могут возникнуть аллергические реакции вплоть до анафилактического шока. При перенасыщении организма железом необходимо введение дефероксамина. Для детей предпочтительны жидкие формы препаратов железа (гемофер, ферронат, мальтофел, феррумлек, ферлатум и др.)

Препараты восстановленного железа в настоящее время не применяются из-за частых побочных эффектов и невысокой эффективности. Железо глицерофосфат и каферид содержат трехвалентное железо, которое практически не всасывается. Фитин, содержащийся в фитоферрактоле, нарушает всасывание железа.

Среди причин, вызывающих лейкопению не последнее место занимают лекарственные препараты (сульфаниламиды рифампицин, хлорамфеникол и др.; НПВС, в первую очередь, производные пиразолона; нейролептики; тиреостатики; противоопухолевые препараты и др.)

Многие стимуляторы лейкопоэза обладают иммуномодулирующими свойствами, способствуют регенерации тканей, обладают, противовоспалительными свойствами.

В современной медицине применяются лекарственные препараты, которые могут влиять на свертывание крови. Речь идет про антиагреганты.

Действующие компоненты оказывают влияние на метаболические процессы, являются профилактикой тромбообразования в сосудах. В большинстве случаев врачи назначают такие средства при патологиях сердца.

Применение препаратов этой категории предупреждает склеивание тромбоцитов не только между собой, но и со стенками сосудов.

Что это за лекарства

Когда на теле человека образуется рана, кровяные тельца (тромбоциты) направляются к месту повреждения, чтобы создать тромб. При глубоких порезах это хорошо . Но если травмирован или воспален кровеносный сосуд, присутствует атеросклеротическая бляшка, ситуация может закончиться печально.

Существуют определенные лекарства, которые уменьшают риск образования тромбов. Эти же препараты устраняют агрегацию клеток. К таким средствам относятся антиагреганты.

Врач назначает лекарства, рассказывает больным, что это такое, каким действием обладают лекарства и для чего необходимы.

Классификация

В медицине выделяют тромбоцитарные и эритроцитарные препараты, используемые для профилактики. Лекарства обладают мягким действием, предупреждают возникновение кровяных сгустков.

Тромбоцитарные антиагреганты:

1. Гепарин. Средство используют против тромбоза глубоких вен, эмболии.
2. Ацетилсалициловая кислота (Аспирин). Эффективное и недорогое лекарство. В небольших дозах разжижает кровь. Для достижения выраженного эффекта следует принимать препарат длительное время.
3. Дипиридамол. Действующие компоненты расширяют сосуды, понижают артериальное давление. Увеличивается скорость кровотока, клетки больше получают кислорода. Дипиридамол помогает при стенокардии, расширяя коронарные сосуды.

Классификация препаратов основана на действии каждого антиагреганта. Правильно подобранное средство позволяет добиться максимального эффекта в лечении и предупредить возможные осложнения, последствия.

Эритроцитарные антиагреганты:

1. Пентоксифиллин. Биологически активные вещества усиливают реологию крови. Гибкость эритроцитов повышается, они могут проходить через мелкие капилляры. На фоне применения пентоксифиллина кровь становится текучей, снижается вероятность склеивания клеток. Препарат назначается больным при нарушении кровообращения. Противопоказан пациентам после инфаркта миокарда.
2. Реополиглюкин. Лекарственное средство, обладающее похожими характеристиками с Тренталом. Единственное отличие между лекарствами в том, что Реополиглюкин более безопасный для человека.

Медицина предлагает комплексные препараты, которые препятствуют тромбообразованию . Лекарства содержат антиагреганты разных групп соответствующего действия. Наиболее эффективными являются Кардиомагнил, Аспигрель и Агренокс.

Принцип действия

Препараты блокируют образование тромбов в сосудах и разжижают кровь. Каждое лекарство обладает определенным действием:

1. Ацетилсалициловая кислота, Трифлузал - лучшие средства в борьбе с агрегацией тромбоцитов и образованием сгустков. Содержат активные вещества, которые блокируют производство простагландинов. Клетки принимают участие в запуске свертывающей системы крови.
2. Трифлузал, Дипиридамол оказывают антиагрегатный эффект, увеличивая содержание циклической формы аденозинмонофосфата в тромбоцитах. Нарушается процесс агрегации между кровяными клетками.
3. Клопидогрел содержит активное вещество, способное блокировать рецепторы к аденозиндифосфату, что находятся на поверхности тромбоцитов. Сгустки образуются медленнее за счет деактивации кровяных клеток.
4. Ламифибан, Фрамон - лекарства, которые блокируют деятельность гликопротеиновых рецепторов, находящихся на мембране кровяных клеток. За счет активного влияния действующих веществ снижается вероятность слипания тромбоцитов.

Существует большой список препаратов, используемых для лечения и профилактики тромбоза. В каждом индивидуальном случае врач подбирает максимально эффективное, учитывая особенности пациента, состояние его организма.

Когда назначаются

Лекарства прописывает врач, назначает средства после тщательного медицинского осмотра на основании установленного диагноза и по результатам исследований.

Основные показания к применению:

1. В профилактических целях или после приступа ишемического инсульта.
2. Для восстановления нарушений, связанных с мозговым кровообращением.
3. При повышенном артериальном давлении.
4. В борьбе с заболеваниями, что поразили сосуды нижних конечностей.
5. Для лечения ишемической патологии сердца.

Современные антиагреганты прописываются пациентам после проведения хирургического вмешательства на сердце или сосудах.

Для долговременной профилактики и лечения тромбозов, эмболии врачи прописывают пациентам непрямые антиагреганты. Лекарства оказывают непосредственное действие на систему свертывания крови . Функционирование плазменных факторов уменьшается, образование сгустка происходит медленнее.

Кому запрещен прием

Препараты назначает врач. Лекарства предусматривают определенные противопоказания, о которых следует знать. Лечение антиагрегантами запрещено в следующих случаях:

• при язвенной болезни органов пищеварительной системы на стадии обострения;
• если есть проблемы с функционированием печени и почек;
• пациентам с геморрагическим диатезом или патологиями, на фоне которых риск появления кровотечения увеличивается;
• если у больного диагностировали выраженную сердечную недостаточность;
• после приступа геморрагического инсульта.

Беременным в период третьего триместра и молодым мамам, кормящим грудью, нельзя пить антиагреганты. Необходимо консультироваться с доктором или внимательно читать инструкцию применения лекарств.

Возможные побочные эффекты

Применение антиагрегантов может спровоцировать дискомфорт и неприятные ощущения. При возникновении побочных эффектов появляются характерные признаки, о которых следует сообщить доктору:

• усталость;
• чувство жжения в груди;
• головные боли;
• тошнота, пищеварительные расстройства;
• диарея;
• кровотечение;
• желудочные болезненные ощущения.

В редких случаях пациента тревожит аллергическая реакция на теле с отеками, кожные высыпания, рвота, проблемы со стулом.

Действующие компоненты препаратов могут нарушить речевые, дыхательные и глотательные функции. Также учащается сердцебиение, поднимается температура тела, кожа и глаза приобретают желтушность.

Среди побочных эффектов выделяют общую слабость в теле, болевой синдром в суставах, спутанное сознание и появление галлюцинаций.

Список самых доступных, недорогих и эффективных средств

Современная кардиология предлагает достаточное количество препаратов для лечения и профилактики тромбообразования. Важно, чтобы антиагрегант назначил лечащий доктор. Все антикоагулянты обладают побочными эффектами и противопоказаниями.

Список препаратов:

1. Ацетилсалициловая кислота. Часто назначается пациентам в профилактических целях, чтобы предупредить формирование кровяного сгустка. Действующие компоненты обладают высокой скоростью всасывания. Антиагрегантный эффект наступает через 30 минут после первого приема. Лекарство выпускается в таблетках. В зависимости от установленного диагноза врач назначает от 75 до 325 мг в сутки.
2. Дипиридамол. Антиагрегант, расширяющий коронарные сосуды, увеличивает скорость кровообращения. Действующим веществом является дипиридамол. Антикоагулянт защищает стенки сосудов и понижает способности кровяных клеток склеиваться. Форма выпуска препарата: таблетки и инъекции.
3. Гепарин. Антикоагулянт прямого действия. Активным компонентом является гепарин. Средство, фармакология которого предусматривает противосвертывающее действие. Назначается препарат пациентам, у которых присутствует высокий риск тромбообразования. Дозировка и механизм лечения подбираются индивидуально для каждого больного. Лекарство выпускается в инъекциях.
4. Тиклопидин. Средство, превосходящее по эффективности ацетилсалициловую кислоту. Но для достижения лечебного эффекта понадобится больше времени. Препарат блокирует работу рецепторов и уменьшает агрегацию тромбоцитов. Лекарство в виде таблеток пациенту необходимо принимать 2 раза за сутки по 2 штуки.
5. Илопрост. Препарат уменьшает адгезию, агрегацию и активацию кровяных клеток. Расширяет артериолы и венулы, восстанавливает проницаемость сосудов. Другое название лекарства - Вентавис или Иломедин.

Это неполный список антиагрегантов, применяемых в медицине.

В большинстве случаев пациенты принимают лекарства на протяжении оставшейся жизни. Все зависит от состояния больного.

Человеку следует находиться под постоянным контролем специалиста, периодически делать анализы и проходить тщательное обследование, чтобы определить параметры свертываемости крови. Реакцию на лечение антиагрегантами строго наблюдают врачи.