Острый инфекционный токсикоз у детей. Инфекционные токсикозы у детей
У детей, особенно раннего возраста в остром периоде самых различных инфекционных заболеваний, вирусных и бактериальных, при тяжелом их течении, возникают состояния опасные для жизни, объединяемые в понятие: «инфекционный токсикоз», «токсический синдром».
Острые кишечные инфекции занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ в мире ежемесячно болеют острыми желудочно – кишечными заболеваниями (диареями) более 1 млрд. человек, из которых 65 – 70 % составляют дети до 5 лет. Все кишечные инфекции независимо от этиологии, клиники проявляются в той или иной степени выраженности общетоксическим синдромом (иначе называемым «кишечным токсикозом»).
Основу патогенеза инфекционного токсикоза составляет:
генерализованное поражение терминального сосудистого русла, сопровождающееся нарушением микроциркуляции.
расстройство обмена веществ – водно – электролитного, энергетического баланса, кислотно – щелочного состояния.
неврологические нарушения.
Клинические синдромы инфекционного токсикоза:
нейротоксикоз (энцефалитический синдром, токсическая энцефалопатия), проявляющаяся расстройствами ЦНС и кровообращения.
кишечный токсикоз , токсикоз с обезвоживанием (обезвоживание с нарушением водно – солевого баланса).
токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (молниеносная форма токсикоза – синдром Уотерхауза –Фридериксена, проявляющаяся острой сосудистой недостаточностью на фоне геморрагического некроза надпочечников).
токсикоз с острой печеночной недостаточностью (синдром Рея – токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией печени).
токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром Гассера – гемолитико – уремический синдром).
токсикоз с острой коронарной недостаточностью (синдром Киша).
Токсико – септические формы острых гнойно – воспалительных заболеваний различной локализации (бактериально – токсический шок).
Токсическая коагулопатия – ДВС – синдром.
Общие клинические критерии инфекционного токсикоза проявляются: (см. таблицу).
общетоксическими симптомами
(лихорадка, изменение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений, тургор и цвет кожных покровов)
симптомами неврологических нарушений
(беспокойство, крик, менингизм, растройство сознания)
симптомами периферической сосудистой недостаточности
(нарушение микроциркуляции, гипоксия тканей, сгущение крови и ДВС – синдром)
симптомами растройства метаболического обмена
(метаболический ацидоз, метаболический алкалоз и другие)
Степени нарушения периферического кровообращения могут быть:
компенсированными,
субкомпенсированными,
декомпенсированными.
Компенсированный – температура 39 – 39,5 0 , умеренная тахикардия, АД – незначительное повышение систолического давления, кожа и слизистые нормальной окраски или умеренная гиперемия, реже бледность с акроцианнозом. Сосудистые изменения – спазм прекапиляров и повышенная проницаемость сосудистой стенки, повышение внутрисосудистой агрегации эритроцитов, нарушение реологических свойств крови,Ht– увеличен, диурез - олигурия.
Субкомпенсированная - температура до 40 0 , разница между кожной и ректальной температурой больше 1 0 С, выраженная тахикардия – 220 уд. в мин. и больше, АД - повышенно (систолическое и диастолическое). Кожа резко бледная с цианозом слизистых и ногтевых лож, выражен «мраморный» рисунок. ЦНС – сопор, среднемозговая кома. В сосудистой системе - потребление факторов свертывания, пластинчатые тромбы, интерстициальный отек, сгущение крови,Ht– увеличен, диурез – олигоанурия.
Декомпенсированная – температура больше 40 0 С или понижена, тахикардия больше 220 уд. в мин. или брадикардия. АД – понижено, гипотония. Цвет кожи серо-цианотичнный, выражена «мраморность», симптом «белого пятна», конечности холодные, пастозные, синюшные, могут быть геморрагические петехии. ЦНС – кома, стволовая, терминальная. Сосудистая система – парез периферических сосудов, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, трамбоз, клеточный отек, нарушение микроциркуляции,Ht– уменьшен из-за анемии, диурез - стойкая анурия, может быть гематурия.
Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы инфекционного токсикоза у детей, о том как проводится лечение инфекционного токсикоза у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.
Лечение токсикоза у детей
Лечение токсикоза I степени
Токсикоз I степени проявляется обычно нарушениями периферического кровообращения в виде холодных, «мраморных» конечностей. Нарушения центральной гемодинамики отсутствуют. Со стороны нервной системы – сомнолентность, сопор (прекома).
В лечении токсикоза I применяют спазмолитические препараты в умеренных дозировках, дающие хороший лечебный эффект. Разовые дозы приведены ниже:
- папаверин 2% = 0,1 мл/год жизни, взрослым = 2 мл в/в или в/м;
- но-шпа 2% = 0,1 мл/год жизни, взрослым = 2 мл в/в или в/м;
- дибазол 0,5% – 1% = 1 мг/год жизни, взрослым = 2-4 мл в/в или в/м;
- эуфиллин 2,4% = 2-3 мг/кг, взрослым =10 мл в/в или в/м.
Лечение токсикоза II степени
Токсикоз II степени представляет собой более тяжелое состояние. Как правило, наблюдается гипертермия – иногда до 40 "С, а нарушения периферической микроциркуляции резистентны к действию спазмолитиков. У больного могут возникнуть судороги, кома I – II степени. При гипертермии проводится физическое охлаждение, введение анальгина в возрастных дозировках. При неэффективности этой терапии пользуются пентамином, который расширяет сосуды кожи (снижается температура), сосуды малого круга кровообращения и мозга (улучшается мозговой кровоток).
Разовые дозы 5% пентамина, применяемые при гипертермии внутримышечно:
- до 1 года – 0,1 мл;
- до 6 лет – 0,2 мл;
- до 10 лет – 0,4 мл;
- до 15 лет – 0,6 мл.
Взрослые – 1-2 мл.
Судороги купируются седуксеном (реланиумом). Надо стремиться ввести его внутривенно, поскольку эффект от введения часто отмечается «на конце иглы». Дозировка для в/в или в/м инъекций – 0,05 мл/кг. Кроме того, при судорогах используют необходимые в этих случаях мероприятия по поддержанию проходимости воздухоносных путей и оксигенотерапию. После купирования судорожного приступа больного переводят в отделение реанимации.
Лечение токсикоза III степени
Токсикоз III степени приравнивается к инфекционно-токсическому шоку, характеризуется комой II – III степени и декомпенсацией центральной гемодинамики. Токсикоз у детей в данном случае несет огромную опасность жизни. Чаще это состояние возникает при сальмонеллезной инфекции и брюшном тифе. Инфекционно-токсический шок течет стадийно, однако «теплая фаза» шока при диарейных заболеваниях отсутствует, поскольку является характерной для грамположительной инфекции. Большинство же возбудителей кишечных инфекций относятся к грамотрицательной флоре.
«Холодная фаза» инфекционно-токсического шока – по современной классификации рефрактерный шок – является типичной картиной децентрализации кровообращения, которая возникает вследствие энергетического истощения сердца и паралича прекапиллярных сфинктеров.
Клиническая картина шока характеризуется следующей симптоматикой:
- Кома II – III степени как результат нарушения мозговой перфузии.
- Кожные покровы бледные и цианотичные, холодные на ощупь, температура тела ниже 36 °С, разница центральной и периферической температур более 10 °С.
- Сердечная недостаточность по левожелудочковому, правожелудочковому типу или смешанная.
- Снижение систолического АД до 30-50 мм Hg и диастолического до нуля, пульс определяется только на сонной артерии. Возможная левожелудочковая недостаточность в этом случае варьирует от незначительной (интерстициальный отек легких) до выраженной (альвеоло-трахеобронхиальный отек).
- Частота сердечных сокращений увеличивается в два раза, индекс Альговера повышается в 4-6 раз, индекс циркуляции снижается.
- ЦВД повышается как следствие правожелудочковой недостаточности – выше 15 см Н 2 О.
- Тахипноэ на 100% выше нормы, возможно развитие «шокового легкого».
- Артериовенозная разница по кислороду снижается, что является следствием микроциркуляторной блокады.
- Анурия. При гипотонии более 5 ч возможно развитие «шоковой почки».
- ДВС-синдром II стадии, тромбоцитопения как следствие этого синдрома.
- Лейкоцитоз выше 15 тыс. со сдвигом «влево».
- Лейкопения ниже 3 тыс.
Лечение токсикоза при острой кишечной инфекции в зависимости от степени тяжести
Признаки | I степень | II степень | III степень |
Изменения ЦНС | Иритативно-сопорозное нарушение сознания | Кома I – II ст., судороги | Кома II – III ст. Серия судорожных припадков, отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных средств |
Кожа и слизистые оболочки | Бледная, акроцианоз, пепельно-цианотичная окраска губ и ногтевых лож | Бледная, «мраморная», цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож | Cepo-цианотичная, «мраморность», синдром «белого пятна» |
Температура тела | Гипертермия до 39-39,5 °С; соотношение кожной и ректальной температуры в норме | Гипертермия до 40°С; уменьшается разница между кожной и ректальной температурой | Неуправляемая гипертермия или чаще гипотермия |
Умеренная тахикардия | Тахикардия | Относительная брадикардия |
|
Повышено за счет систолического | Понижено, но систолическое выше 70 мм. рт. ст. | Понижено, систолическое ниже 70 мм. рт. ст. |
|
Тахипноэ | Тахипноэ | Брадипноэ, патологические типы дыхания |
|
Парез кишечника 1 степени | Парез кишечника II степени | Парез кишечника III степени |
|
Печень и селезенка | В пределах нормы или увеличены незначительно | Увеличены | Увеличены |
Лечение больных с токсикозом I степени:
Спазмолитические препараты: раствор 2% папаверина – 0,1 мл/год жизни, или раствор 2% но-шпы – 0,1 мл/год жизни, или раствор 2,4% эуфиллина 2-3 мг/кг массы тела, или р-р 0,5% дибазола – 0,2 мл/год жизни в/м или в/в.
Литическая смесь: раствор 50% анальгина – 0,1 мл/год жизни + раствор 2,5% пипольфена 2-4 мг/кг массы тела в одном шприце в/м.
Инфузионная детоксикационная терапия в объеме физиологической потребности.
Лечение больных с токсикозом II степени:
Литическая смесь: раствор 50% анальгина – 0,1 мл/год жизни + раствор 2,5% пипольфена 2-4 мг/кг массы тела в одном шприце в/м или в/в.
Раствор 0,25% дроперидола – 0,1 мл/кг массы тела в/м.
Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей.
Оксигенотерапия.
При наличии судорог: диазепам (реланиум) 0,05-0,1 мл/кг массы тела в/м или в/в + фуросемид (лазикс) 1-2 мг/кг массы тела в/м или в/в.
При стойком нарушении сознания, угрозе развития отека головного мозга: преднизолон 3-5 мг/кг массы тела в/в или в/м или дексаметазон 0,5-1 мг/кг массы тела в/в.
Инфузионная терапия в объеме 1/2 – 2/3 физиологической потребности в жидкости.
Лечение больных с токсикозом III степени:
Лечение токсикоза при острой кишечной инфекции в этом случае требует перевода в реанимационное отделение.
Оксигенотерапия увлажненным кислородом постоянно.
Стабилизация АД при помощи адреномиметиков (допамина). Одна ампула содержит 5 мл 4% раствора допамина, ее разводят в 20 мл физиологического раствора (или реополиглюкина, или 5-10% раствора глюкозы). Раствор вводят в/в со стартовой скоростью 2-4 мкг/кг/мин; через 10-15 минут под контролем АД переводят на медленное капельное введение препарата.
Дексаметазон или преднизолон – расчет по преднизолону: не менее 10-20 мг/кг массы тела в/в.
Инфузионная терапия из расчета не более 1/2 физиологической потребности. Контроль – уровень ЦВД, диурез. Стартовым раствором может быть реополиглюкин, или 10% альбумин, или концентрированная плазма.
Коррекция электролитных и кислотно-щелочных нарушений.
После ликвидации гиповолемии и гипотонии могут использоваться диуретики.
Антибактериальная терапия.
Инфекционный токсикоз у детей
Наиболее частой инфекционной патологией детей грудного и младшего возраста являются острые респираторные и кишечные заболевания. Тяжесть состояния больных при этом может быть обусловлена рядом таких синдромов, как кишечный эксикоз, инфекционный токсикоз, острая дыхательная недостаточность, токсико-дистрофический синдром, реже - синдром Рейе и другие. Своевременно и адекватно проведенная интенсивная терапия этих синдромов играет основную роль в судьбе больного ребенка.
Причины возникновения инфекционного токсикоза
Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз у детей, как: "Токсикоз - без эксикоза". Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.
Патогенез инфекционного токсикоза
Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС - синдромом.
Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией альфа-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому "малого выброса". Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.
Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.
Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях "энергетического голода". Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.
Симптомы инфекционного токсикоза
У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40оС, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3 - 4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.
У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз у детей от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.
Диагностика инфекционного токсикоза
Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией.
Лечение инфекционного токсикоза у детей
Интенсивная терапия.
Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:
- Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
- Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
- Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
- Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек
Средства лечения инфекционного токсикоза
Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.
Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного бета-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.
Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.
Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.
В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 - 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.
Относительная суточная потребность в жидкости у детей:
Возраст Количество жидкости (мл/кг в сутки)
10 дней 120 – 150
3 месяца 140 – 160
6 месяцев 130 – 150
1 год 120 – 135
4 года 100 – 110
10 лет 70 – 85
Подростковый период 35 – 40
Высокие потребности в жидкости у детей раннего возраста связаны с большими потерями, обусловленными:
- большей поверхностью тела на 1 кг массы (у новорожденного на 1 кг приходится 0,07 м2, а у взрослого – 0,02 м2 поверхности тела) и большим испарением с кожи;
- большей частотой дыхания (40 – 60 вдохов/выдохов в мин у детей первого года жизни и 16 – 18 – у взрослых) и большим испарением из легких;
- низкой концентрационной функцией и большей фильтрацией в почках, связанной у детей первых месяцев жизни со сниженной чувствительностью канальцев почек к действию антидиуретического гормона.
У детей раннего возраста дефицит воды (обезвоживание) протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста и взрослых. Дети этого возраста более чувствительны к потере объема циркулирующей крови из-за ограниченных возможностей централизации кровотока, увеличения синтеза гормонов, из-за больших потребностей в кислороде и энергии на килограмм массы тела.
Снижена способность к сбережению электролитов при рвоте и диарее, поэтому обезвоживание нередко осложнено электролитными нарушениями. Кислотно-основное состояние (КОС) неустойчиво, легко возникает его смещение в сторону ацидоза (при гипоксии, токсикозе) или алкалоза (при обильных рвотах, тахипноэ).
Для детей (особенно находящихся на искусственном вскармливании, имеющих экссудативный или лимфатико-гипопластический диатез, дистрофию) при диарее характерна склонность к развитию дисбактериозов с дефицитом бифидофлоры и усиленным размножением условно-патогенных комменсалов кишечника с образованием ими большого количества токсических веществ (аммиака, индола, скатола, сероводорода и др.).
Токсикоз при кишечных инфекциях у детей во многом зависит от тяжести и типа обезвоживания, но связан и с непосредственным действием токсинов на кишечный эпителий, печень, эндотелий сосудов, мозг, периферические отделы нейронов. При токсикозе на фоне кишечных инфекций у детей неврологические расстройства (беспокойство, капризность, отказ от еды) вследствие быстрого действия токсинов на ЦНС появляются еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием – появляются вялость, заторможенность, ребенок теряет интерес к окружающему. Позже могут развиться сопор, летаргия, коматозное состояние.
Токсикоз при кишечных инфекциях проявляется рядом синдромов:
- признаками инфекционного воспаления;
- синдромом неврологических нарушений;
- синдромом периферической сосудистой недостаточности.
Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, сердечно-сосудистой системы.
Симптомы кишечных инфекций
Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней. Проявления болезни и ее течение зависят как от этиологии, массивности инфицирования, так и возраста ребенка, преморбидного фона. При домашнем инфицировании начало болезни обычно постепенное. При вспышках ОКИ, особенно при госпитальном инфицировании, – бурное, с быстрым развитием диарейного синдрома, токсикоза и обезвоживания.
Характер диспептических явлений в значительной степени определяется локализацией патологического процесса в пищеварительном тракте и характеризуется у детей раннего возраста рядом синдромов. Для гастритического синдрома характерны срыгивания, рвоты, беспокойство – эквивалент жалоб на боли в животе.
Энтеритический синдром проявляется обильным, частым стулом без патологических примесей или с небольшой примесью слизи, перемешанной с каловыми массами; метеоризмом, вздутием живота, урчанием по ходу петель тонкой кишки. У детей первых месяцев жизни при энтерите в кале появляются белые комочки, напоминающие творог и представляющие собой мыла жирных кислот. В копрограмме при энтерите увеличено количество внеклеточного крахмала, нейтрального жира, мыл, кристаллов жирных кислот.
Политический синдром проявляется учащенным, необильным стулом с примесью зелени и слизи в виде комков и тяжей, а иногда и крови. Схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, где нередко пальпируют болезненную урчащую сигмовидную кишку. У детей раннего возраста тенезмы (ложные, болезненные позывы на дефекацию, не приносящие облегчения больному) обычно не наблюдаются.
Эквивалентами тенезмов могут быть приступы беспокойства, крика, натуживания, плача, перебирания (сучения) ножками, покраснения лица во время дефекации. В копрограмме при колите выявляют большое количество слизи, лейкоцитов, иногда эритроцитов. Политический синдром типичен для дизентерии.
У детей раннего возраста чаще поражено несколько отделов пищеварительного тракта и характерно сочетание нескольких клинических синдромов. При ротавирусной инфекции, эшерихиозах, токсикоинфекциях заболевание протекает чаще по типу гастроэнтерита. При сальмонеллезах, дизентерии – по типу гастроэнтероколита.
Развитие эксикоза
Характерной особенностью ОКИ у детей раннего возраста является быстрое развитие эксикоза и раннее появление симптомов токсикоза. Степень тяжести заболевания определяют по выраженности обезвоживания и токсикоза.
Диагноз базируется:
- на правильном сборе анамнеза заболевания;
- эпидемиологических данных;
- клинико-лабораторных исследованиях (копрограмма, общий анализ крови);
- бактериологических исследованиях (посев фекалий во всех случаях, при лихорадке более 3 дней – посев крови).
Лечение проводят на дому или стационарно.
Показания для госпитализации:
- все тяжелые и среднетяжелые формы;
- любые формы ОКЗ у резко ослабленных детей или отягощенных сопутствующими заболеваниями;
- эпидемиологические.
Основные принципы лечения детей с острой кишечной инфекцией:
- регидратация – быстрое возмещение потерь жидкости и электролитов для ликвидации дегидратации и ацидоза;
- реалиментация – обеспечение физиологических потребностей и наиболее раннее назначение рационального питания для предупреждения развития вторичной гипотрофии;
- симптоматическая терапия – компенсация нарушенных функций кишечника;
- этиотропное лечение – подавление возбудителя инфекции.
Неотложная доврачебная помощь при основных патологических состояниях и заболеваниях у детей.
Оберт А.С., Морозова О.П., Якоб Л.Е., Зиновьева Л.И., Иванов И.В., Першин О.В.
Токсикоз - это неспецифическая ответная реакция организма на внедрение инфекционного агента, которая характеризуется расстройством микроциркуляции, водно-электролитного обмена, КЩС и функции ЦНС.
Кишечный токсикоз - один из наиболее частых вариантов токсикоза, развивающегося у детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) при острых кишечных инфекциях. Он возникает как результат первичного ответа на инфекционный агент и вследствие значительных потерь воды и электролитов с рвотой и жидким стулом. Эти потери усугубляют нарушения периферического кровообращения и приводят к прогрессирующим неврологическим расстройствам.
Большое значение для развития кишечного токсикоза имеют врожденные заболевания обмена веществ, наследственный и приобретенный иммунодефицит и связанная с ним сенсибилизация в результате повторных инфекционных заболеваний, хронические расстройства питания, дефекты вскармливания.
Патогенез
При токсикозе наблюдается абсолютная или относительная недостаточность элиминирующей функции РЭС, что приводит к лавинообразному накоплению биологически активных аминов, продуктов и медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, которые повреждают сосудистую стенку, клеточные мембраны и вызывают развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Процесс протекает в 3 стадиях:
1) стадия - преимущественные интракапиллярные расстройства, спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови;
2) стадия - преимущественные экстракапиллярные расстройства с повышением проницаемости сосудистой стенки, возрастающей гидрофильностью коллагена соединительной ткани и интерстициальным отеком, внутрисосудистое свертывание крови и появлением первых признаков повышенной кровоточивости;
3) стадия - преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного транспорта, вызывающие отек и гибель клеток.
Кишечному токсикозу нередко сопутствуют нарушения водно-электролитного баланса, лежащего в основе возникновения и поддержания как неврологических, так и гемодинамических нарушений. Основная масса воды и электролитов при этом теряется с диареей, дополнительными путями потерь является рвота, одышка и гипертермия. Происхождение диареи в настоящее время объясняют угнетением транспорта воды и солей через клеточную мембрану слизистой кишечника.
В зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания, причин, ведущих к потере воды и электролитов, а также характера температурной реакции и частоты дыхания, обусловливающих изменения содержания воды и электролитов как вне, так и внутри клеток. Различают три вида обезвоживания.
При вододефицитном обезвоживании потери воды идут прежде всего за счет внеклеточного сектора, где возникает относительный рост концентрации солей и, как следствие, увеличение осмотического давления, что приводит к выходу воды из клеток. Этому способствует и экономия солей, которая обеспечивается рядом физиологических механизмов (натриевый насос, выброс альдостерона) и преобладанием симпатической нервной системы. Возникает снижение способности тканей задерживать воду, а развивающаяся гипернатриемия обеспечивает переход воды в кровяное русло, что является механизмом защиты организма от снижения ОЦК. Вместе с тем гипернатриемия приводит к неврологическим нарушениям в результате воздействия натрия на нервно-мышечную возбудимость. Клинически этот вид сопровождается двигательным беспокойством, жаждой, гипертермией, сухостью кожных покровов и слизистых, снижением тургора мягких тканей и олигурией.
Изотонический вид обезвоживания развивается в тех случаях, когда количество и темп потерь воды и солей не слишком велики. В этой ситуации организм за счет сопряженного действия компенсаторных механизмов длительно сохраняет изотонию.
Соледефицитный вид развивается исподволь, в результате потери солей снижается их концентрация во внеклеточной жидкости. Дефицит электролитов воспринимается осморецепторами и информация поступает в гипоталамус, который тормозит выделение гипофизом АДГ. Снижается осмолярность плазмы и вода проникает в клетку, вызывая ее набухание. Наиболее чувствительными к этому являются клетки мозга, при этом даже незначительный отек вызывает рвоту. В результате отека клеток возобновляется секреция альдостерона, который способствует задержке натрия почками и выделению калия. В итоге возникает тяжелый энергодефицит с развитием трансминерализации клетки (Цыбулькин Э.К., Папаян А.В., 1989). Конечным результатом поражения клеток являются глубокие изменения со стороны органов и тканей, особенно центральной нервной системы и РЭС, возникает опасность "водного отравления" - отека мозга и легких. Клинически этот вид характеризуется адинамией, нарушением сознания, гипотонией, гипорефлексией, нарушением периферического кровообращения, снижением диуреза.
Клиника
Клиника кишечного токсикоза с эксикозом характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Первоначально превалирует нарушение функций желудочно-кишечного тракта. По мере увеличения дефицита воды и электролитов на первый план выступают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Если процесс прогрессирует, появляются признаки недостаточности кровообращения, которые при токсикозе и эксикозе чаще всего имеют клинику гиповолемического шока.
Начало кишечного токсикоза обычно острое. Реже может диагностироваться продромальный период, продолжительность которого варьирует от нескольких часов до 2-3 сут., у ребенка появляется вялость или раздражительность, снижение аппетита, поверхностный сон. Иногда начальные симптомы могут оставаться незамеченными. В этих случаях токсикоз развивается внезапно - состояние ухудшается, появляется гипертермия, судороги, нарушение сознания. В последующем - неврологическая симптоматика отходит на второй план, и преимущественное значение приобретают симптомы обезвоживания, реологические и обменные нарушения.
Клинически важно выделить степень кишечного токсикоза с обезвоживанием, которая базируется на показателях острого дефицита массы тела (за 1-2 дня) и следующих симптомах:
I степень характеризуется психомоторным возбуждением. Сознание сохранено. Температура 38-39 ° С. Большой родничок не западает. Сухожильные рефлексы не изменены или повышены. Жажда. Кожные покровы обычной окраски или бледные, эластичность сохранена. Слизистые оболочки влажные или слегка суховаты. Тоны сердца громкие, ритмичные, тахикардия до 160 ударов в мин. Пульс хорошего наполнения и напряжения. АД нормальное или повышенное. Олигурия. Острый дефицит массы тела (за 1-2 дня) составляет 1-5 %. Тромбирование игл во время венепункции.
II степень - отмечается вялость, адинамия, может развиться сомнолентное или сопорозное состояние, но реакция на прикосновение сохранена. Имеет место гипертермия и похолодание конечностей, западение большого родничка, снижение сухожильных рефлексов. Выражена бледность, "мраморность" кожи, не исчезающая после введения сосудорасширяющих препаратов. Эластичность кожи снижена (складка расправляется в течение 1-2 сек). Цианоз ногтевых лож. Слизистые суховаты, слюна вязкая. Тоны сердца приглушены, систолический шум, тахикардия до 180 ударов в мин. Пульс слабого наполнения и напряжения. АД нормальное или пониженное. Олигурия с признаками токсического поражения почек. Острый дефицит массы тела 6-10 %. Тромбирование игл во время венепункции, микро или макрогематурия.
III степень - характерна адинамия, нарушение сознания, клоникотонические судороги. На инъекции ребенок не реагирует. Может иметь место гипертермия, но чаще гипотермия. Большой родничок втянут; глазные яблоки мягкие, западают; черты лица заострены. Нередко наблюдается афония, плач без слез. Кожные покровы серые, "мраморные". Холодные, влажные и часто цианотичные конечности. Снижение эластичности кожи (складка не расправляется более 2 сек). Слизистые цианотичные, сухие, шпатель прилипает к языку. Тоны сердца глухие, систолический шум, тахикардия более 180 ударов в мин. Пульс пальпируется лишь на крупных сосудах. АД менее 50 % от возрастной нормы. Токсическая одышка. В легких - жесткое дыхание с рассеянными хрипами. Метеоризм. Олигоанурия.
Острый дефицит массы тела более 10 %.
Кровоточивость из всех мест инъекций, гематурия, рвота "кофейной гущей", экхимозы, петехиальная сыпь.
Основным и наиболее достоверным критерием степени эксикоза является острый дефицит массы тела, но часто необходимо учитывать и другие симптомы обезвоживания - жажду, тургор мягких тканей, состояние кожных покровов и слизистых, сердечно-сосудистой системы, олигоанурию, особенно с учетом частого незнания родителями веса ребенка к началу заболевания.
Особенности клиники кишечного токсикоза у новорожденных детей
Организм новорожденного содержит 80-85 % воды. Такое высокое содержание воды адекватно физиологическим потребностям организма ребенка. Ежедневное увеличение массы тела происходит за счет более интенсивного обмена веществ и требует постоянного пополнения запасов воды и электролитов. При недостаточном приеме жидкости здоровый новорожденный может потерять до 8 % массы тела без симптомов обезвоживания.
При снижении массы тела (в течение 2-5 дней) в пределах 8-12 % наблюдаются симптомы I степени обезвоживания, при этом отмечаются беспокойство, жадность сосания, кратковременный субфебрилитет, умеренное снижение тургора тканей, урежение мочеиспускания. Со стороны внутренних органов и цвета кожи изменений нет.
При снижении массы тела от 13 до 20 % (за 2-5 дней) наблюдаются симптомы II степени эксикоза, которые сводятся к болезненному крику, снижению аппетита, стойкому субфебрилитету, западению большого родничка и глазных яблок, олигурии. Кожная складка мелкая, медленно расправляется. Кожные покровы бледно-серые, выражен акроцианоз; слизистые оболочки яркие, суховатые. Тахикардия и тахипноэ.
При снижении массы тела до 21-30 % (за 2-5 дней) наблюдаются симптомы III степени эксикоза: адинамия, арефлексия, анорексия, стойкий фебрилитет и холодные конечности. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Кожные покровы бледно-серые, сухие, выражен акроцианоз, "мраморность" и геморрагический синдром. Слизистая оболочка рта сухая, склеры тусклые. Тахикардия, тоны сердца глухие. Дыхание глубокое, токсическое. Анурия.
Дифференциальный диагноз
Клиническая диагностика токсикоза с эксикозом не представляет затруднений в связи с выраженными проявлениями клиники на фоне диареи и рвоты. Диагностические трудности возникают в редких случаях, когда начало токсикоза протекает за счет токсинемии в виде нейротоксикоза.
Нейротоксикоз - токсическая энцефалопатия, при которой доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики. Начало острое с повторной рвоты, не связанной с приемом пищи, головной боли, возбуждения и гипертермии (39 ° С и выше). Опорными пунктами для постановки диагноза являются:
1. Различная степень неврологических расстройств в сочетании с признаками полисистемного поражения (легкие, печень, почки, миокард).
2. При появлении комы наличие клинико-лабораторных признаков отека-набухания головного мозга.
3. Обязательное присутствие клинико-лабораторных признаков недостаточности периферического кровообращения.
4. Стойкая, плохо поддающаяся терапии гипертермия.
5. Обратное развитие неврологической симптоматики тесно связано с ликвидацией расстройств периферической гемодинамики.
Лабораторная диагностика
Для конкретизации патогенетической ситуации при токсикозе с эксикозом, помимо учета клинических данных, необходимо иметь результаты лабораторных исследований.
1. Клинический анализ крови с подсчетом эритроцитов, тромбоцитов и определением гематокрита.
2. Анализ мочи с определением относительной плотности.
3. Определение осмолярности плазмы.
4. Исследование кислотно-щелочного состояния крови.
5. Определение ионов калия и натрия в плазме крови.
6. Определение креатинина и мочевины крови.
7. Определение общего белка и белковых фракций крови.
8. Определение показателей коагулограммы и тромбоцитарного гемостаза.
10. Бактериологический посев кала.
11. По показаниям: бактериологические посевы крови, мочи, ликвора; ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости.
Лечение
Лечение больных с кишечным токсикозом должно быть комплексным и экстренным. При первичном осмотре больного уточняются: предположительный этиологический диагноз, давность заболевания, выраженность интоксикации, степень и вид дегидратации.
Диета является важнейшей составной частью лечения детей с кишечным токсикозом. При острых кишечных инфекциях нет оснований для "покоя" кишечника во время острого периода заболевания, т. к. значительная его часть сохраняет способность всасывать большинство питательных веществ. Учитывая это, диетотерапия у детей различна и зависит от характера вскармливания и возраста.
При естественном вскармливании водно-чайную паузу не проводят. При наличии кишечного токсикоза I степени детей кормят по аппетиту через 3-3,5 ч, II степени - в 1-й день лечения ребенка прикладывают к груди на 5 мин с интервалом в 2 ч. На 2-й день, если усвоение пищи идет хорошо (нет рвоты или срыгивания, не усиливается диарея, нет отказа от пищи), питание дают в полной возрастной норме и с обычным временным интервалом.
При смешанном вскармливании водно-чайная пауза не проводится. Детей с кишечным токсикозом I степени кормят только грудным молоком через 3-3,5 ч (т. е. докорм исключается из питания). При токсикозе II степени ребенка прикладывают к груди на 5 мин с интервалом 2 ч. На 2-3-й день, если усвоение пищи идет хорошо, вводится докорм, восстанавливается возрастной объем питания и временной интервал между кормлениями.
При искусственном вскармливании детям с кишечным токсикозом независимо от степени назначается водно-чайная пауза на 4-6 ч, а затем адаптированные молочные или кисломолочные смеси в половинной от обычной нормы дозе. С 3-4 дня, если усвоение пищи идет хорошо, восстанавливается возрастной объем, временной интервал питания и если ребенку по возрасту положен прикорм, то его назначают также с 3-4 дня.
Детям от 1 до 3 лет назначают водно-чайную паузу на 6 ч, после чего кисломолочные смеси по 50 мл через 2 ч; на 2-й день по 100-150 мл через 3-3,5 ч с последующим переходом на стол N 16. Детям старше 4 лет после 6-часовой водно-чайной паузы назначается стол N 2 (объем по аппетиту).
Этиотропная терапия. Препаратами выбора при поступлении являются цефалоспорины или аминогликозиды. При кишечном токсикозе II и III степени антибиотики (цефалоспорины) вводят внутривенно, после купирования микроциркуляторных нарушений переходят на внутримышечное и/или пероральное их введение. Продолжительность курса 5-7 дней, по показаниям назначают второй курс.
Наиболее оптимальный выбор антибиотиков для лечения различных нозологических форм острых кишечных инфекций:
Шигеллез: цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксин М, рифампицин.
Сальмонеллез: аминогликозиды, левомицетина сукцинат натрия, цефалоспорины, рифампицин.
Эшерихиоз: цефалоспорины, аминогликозиды.
Стафилококковое поражение желудочно-кишечного тракта: аминогликозиды, цефалоспорины, полимиксин В.
Клебсиеллез: аминогликозиды, полимиксин В, цефалоспорины.
Протеоз: аминогликозиды, карбенициллин, цефалоспорины.
В комплексном лечении кишечного токсикоза у часто и длительно болеющих детей показано внутримышечное применение иммуноглобулина в дозе 2 мл/кг в сутки.
Регидратация
С первых часов заболевания, если сохранен пассаж по кишечнику (нет повторной рвоты), необходимо проводить оральную регидратацию. Ее проводят в два этапа глюкозо-солевыми растворами (см. ниже схему), чаем, отварами изюма или шиповника.
Показателями эффективности оральной регидратации являются:
¨ снижение температуры тела;
¨ восстановление диуреза;
¨ уменьшение симптомов интоксикации.
I этап направлен на коррекцию имеющегося к началу лечения водно-электролитного дефицита. Растворами поить по 1-2 чайной или столовой ложке через 5-10 мин.
Схема проведения оральной регидратации
Токсикоз с эксикозом I ст |
Токсикоз с эксикозом II ст |
(потеря массы тела 1-5 %) |
(потеря массы тела 6-10 %) |
Глюкозо-солевые растворы из расчета 50 мл/кг в течение 4 ч от начала лечения |
Глюкозо-солевые растворы из расчета 100 мл/кг в течение 6 ч от начала лечения |
Шаг наблюдения 4-6 ч |
После первых 4-6 ч регидратации необходимо осмотреть больного с целью оценки динамики симптомов обезвоживания. Последующая тактика зависит от результатов данного осмотра.
II этап - поддерживающая оральная регидратация, ребенок каждые последующие 6 ч получает столько растворов, сколько он потерял жидкости за это время. При невозможности точного учета потерь жидкости, ребенку в возрасте до 2-х лет следует давать по 50 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации в течение 1 ч, а детям старше 2-х лет по 100-200 мл. Помимо рекомендованного количества лечебного глюкозо-солевого раствора больные при желании могут получать дополнительный объем питьевой воды, чая, изюмного отвара или отвара шиповника.
Примечания
1. Если при проведении оральной регидратации возникает рвота у ребенка, необходимо сделать паузу на 15-20 мин.
2. При затрудненном глотании или отказе от воды растворы можно вводить через назогастральный зонд (расчет тот же, но вводить со скоростью 10-20 мл/кг в ч).
3. При проведении оральной регидратации у детей с перинатальным поражением ЦНС, гипотрофией и у детей первых 3-х мес. жизни глюкозо-солевые растворы необходимо развести кипяченой водой в 2 раза.
Если на фоне оральной регидратации (через 4-6 ч) усиливаются симптомы кишечного токсикоза и эксикоза, сохраняются повторная рвота, отказ от еды и воды, олигурия в течение 8 и более часов и гипертермия, не поддающаяся действию жаропонижающих препаратов, то показано проведение инфузионной терапии. Она направлена на своевременную и адекватную коррекцию водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, ускоренную элиминацию токсинов из организма.
При проведении инфузионной терапии следует определить:
Необходимый суточный объем жидкости;
Возможность частичного энтерального возмещения;
Состав инфузионных растворов;
- первоначальный (стартовый) раствор;
- распределение вводимых растворов в течение суток и скорость их инфузии.
Необходимый суточный объем жидкости складывается из нескольких составляющих:
1) возрастная потребность в жидкости (см. приложение);
2) возмещение потерь со стулом, в зависимости от его кратности:
при кратности стула до 8 раз в сутки 30 мл/кг/сут.;
при кратности стула до 15 раз в сутки 50 мл/кг/сут.;
при кратности стула более 15 раз в сутки 90 мл/кг/сут.;
3) учет потерь при гипертермии: на каждый градус свыше 37 ° С (при длительности более 8 ч) 10 мл/кг/сут.;
4) учет потерь при дыхании: на каждые 20 дыхательных движений выше нормы 15 мл/кг/сут..
Состав и соотношение вводимых растворов и стартовый раствор определяются по возрасту больных, степенью и видом обезвоживания (таблица 4, 5).
Состав и соотношение вводимых растворов
в зависимости от степени обезвоживания и возраста больных
Степень токсикоза с эксикозом |
Объем инфузата в % от суточного объема |
Объем коллоидов в % от объема инфузии |
Соотношение глюкозо-солевые растворы |
||||
Дети до 6 месяцев |
7 ме c .-2 года |
Старше 2 лет |
|||||
Только раствор глюкозы |
3:1 При любом виде эксикоза |
При изотоническом 1:1 При вододефиците 2:1 При соледефиците 1:2 |
|||||
Оценка эффективности инфузионной терапии
Коррекцию водно-электролитных расстройств необходимо проводить "шаг за шагом". Каждый "шаг" ограничивается во времени (6-8 ч) и заканчивается клинико-лабораторным контролем: исчезновение "мраморности" кожных покровов и акроцианоза, нормализация кожной температуры (кожа теплая, розовая), снижение гипертермии, восстановление диуреза, нормализация пульса и давления, увеличение массы тела на 5-7 % за сутки; нормализация концентрации электролитов плазмы, рН и ВЕ плазмы.
Состав стартового раствора в зависимости от вида обезвоживания
Вид обезвоживания |
Стартовый раствор |
Вододефицитный |
5 % раствор глюкозы |
Изотонический и соледефицитный |
5 % раствор глюкозы 30-50 мл с курантилом по 2 мг/кг (или тренталом 3-5 мг/кг), затем реополиглюкин |
При вододефицитном виде обезвоживания стартовым раствором является 5 % глюкоза. При изотоническом и соледефицитном видах обезвоживания после введения дезагрегантов вводят жидкости, увеличивающие объем циркулирующей крови и улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин 10-20 мл/кг массы тела, альбумин 5 % 10 мл/кг массы тела). С целью дезинтоксикации вводят гемодез в дозе 5-10 мл/кг массы тела.
В ходе инфузионной терапии растворы глюкозы чередуют с растворами Рингера, коллоидными препаратами (реополиглюкин, полиглюкин, инфукол, Рондекс М) и белковыми препаратами (альбумин, свежезамороженная плазма крови).
Содержание гемоглобина менее 70 г/л служит показанием для переливания эритромассы.
Коррекция электролитных нарушений
Коррекция гипокалиемии проводится под контролем клиники и ионограмм. Дефицит ионов калия восполняется назначением 7,5 % или 4 % раствора калия хлорида из расчета 2-3 мэкв/кг в сутки (1 мл 7,5 % раствора соответствует 1 мэкв; 1 мл 4 % раствора 0,5 мэкв). Хлорид калия растворяют во всем объеме 10 % раствора глюкозы с инсулином и вводят при отсутствии анурии и улучшении показателей гемодинамики. Следует помнить, что дефицит калия восстанавливается до 2-3 недель, поэтому после окончания инфузионной терапии при продолжающейся диарее и неудовлетворительном питании назначают панангин или аспаркам через рот.
Дефицит ионов магния восполняется введением 25 % р-ра сульфата магния из расчета 0,1 мл/кг/сутки; магния сульфат также вводят в 10 % растворе глюкозы.
Для восполнения потребности калия и магния (при отсутствии раствора калия хлорида) используют раствор панангина из расчета 0,1 мл/кг/сутки детям до года, детям старше 1 года 1 мл/год жизни, но не более 5 мл.
Дефицит ионов кальция восполняется введением 10 % раствора хлорида кальция из расчета 0,1 мл/кг/сутки, который также вводят в 10 % растворе глюкозы.
Коррекция метаболического ацидоза: при II-III степени кишечного токсикоза перед началом проведения инфузионной терапии вводят 4 % раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4-5 мл/кг внутривенно капельно. Дозу можно также рассчитать и по формуле:
Нейровегетативная блокада уменьшает симпатоадреналовый криз, нормализует сосудистый тонус и гемодинамику, оказывает седативный эффект, обеспечивает фармакологическую блокаду терморегуляции. Для этой цели используют две группы препаратов: нейролептики и сосудорасширяющие препараты периферического действия.
Нейролептики: дроперидол, седуксен, пипольфен, ГОМК.
Препараты периферического действия: а) непосредственно действующие на гладкую мускулатуру компламин, папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин; б) ганглиолитики - пентамин (5 % р-р из расчета 0,05 мл/кг).
При I степени токсикоза и эксикоза терапию начинают с внутримышечного введения папаверина гидрохлорида 2 % и дибазола 1 % 0,1 мл/год жизни.
При II степени терапию также начинают с внутримышечного введения папаверина и дибазола, или внутривенного введения эуфиллина или компламина. На фоне диэнцефального синдрома предпочтение следует отдавать внутривенному введению пентамина (действие препарата не более 1,5 часов), далее в качестве поддерживающих средств применяют никотиновую кислоту 1 % в дозе детям до 1 года по 0,2 мл, от 1 до 3 лет 0,3 мл, 4-6 лет 0,5 мл и 7-11 лет 1,0 мл в/м 2 раза в день или компламин (ксантинол никотинат) в дозе 10 мг/кг в сутки в/в на физ. растворе.
При III степени показано назначение лишь дофамина 8-10 мкг/кг/мин.
Клиническими показаниями для сочетанного применения сосудорасширяющих препаратов и нейролептиков служат стойкая гипертермия, судорожная готовность или судороги в сочетании с нарушением периферического кровообращения II степени. Оптимальной глубины блокады достигают регулярным (каждые 8 часов) введением пипольфена (2,5 % раствор 0,15 мл/год жизни) или дроперидола (0,25 % раствор 0,1 мл/кг массы) на протяжении первых суток до получения клинического эффекта.
Кортикостероидная терапия проводится с целью улучшения микроциркуляции, увеличения сердечного выброса, улучшения почечного и печеночного кровотока, стабилизации клеточных мембран, снижения экссудации и защиты лизосомальных мембран.
При II и III степени кишечного токсикоза перед капельницей внутривенно вводят преднизолон из расчета 5-7 мг/кг (разовая доза), далее внутримышечно через каждые 8 часов из расчета 3 мг/кг в сутки в течение 2-3 дней.
При III степени наряду с преднизолоном вводят гидрокортизон из расчета 5 мг/кг и повторяют через 8-12 часов в первые сутки.
Профилактика и лечение ДВС-синдрома. У детей с кишечным токсикозом II-III степени показано назначение гепарина, трентала или курантила, свежезамороженной плазмы, контрикала:
трентал в дозе 3-5 мг/кг (или курантил 2 мг/кг) в сутки внутривенно капельно на 5 % растворе глюкозы в течение 2-3 дней перед инфузионной терапией;
гепарин в фазу гиперкоагуляции его суточная доза составляет 200 ЕД/кг, в фазу гипокоагуляции 50 ЕД/кг; вводят подкожно в переднюю брюшную стенку каждые 6 часов; курс не менее 5 дней;
контрикал в дозе 1000 ЕД/кг внутривенно капельно в 10 % растворе глюкозы каждые 12 часов в первые сутки при II степени и каждые 8 часов при III степени;
свежезамороженная плазма в дозе 10 мл/кг в сутки внутривенно капельно через день, на курс 2-3 инфузии.
Противосудорожная терапия: при наличии судорог терапия должна быть направлена на устранение гипоксии, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Наиболее эффективен 0,5 % раствор седуксена (реланиум, сибазон) в дозе 0,1 мл/кг детям до 7 лет, в более старшем возрасте 0,05 мл/кг, но не более 2 мл. В случае отсутствия противосудорожного эффекта введение препарата в разовой дозе можно повторить через 30 мин. Как средство первой, но кратковременной помощи может быть использован 25 % раствор магния сульфата 0,2 мл/кг. При повторном судорожном приступе для дальнейшей терапии назначают ГОМК 20 % 50-100 мг/кг, но при гипокалиемии препарат противопоказан. Обязательно вводят фуросемид (лазикс) внутримышечно в дозе 2-3 мг/кг 1-2 раза в день. У новорожденных и грудных детей в противосудорожную терапию необходимо раннее включение 10 % раствора глюконата кальция в дозе 0,1 мл/кг.
При признаках отека-набухания вещества головного мозга:
- внутривенное капельное введение 20 % раствора альбумина или концентрированной плазмы;
- лазикс в дозе 2 мг/кг 2-3 раза в день;
- преднизолон в дозе 5-7 мг/кг;
- контрикал 1000 ЕД/кг;
- глюконат кальция 10 % раствор 0,1 мл/кг;
- аскорбиновая кислота 5 % раствор 0,5-2,0 мл в сутки;
- пентамин 5 % раствор 0,05 мл/кг.
Витаминотерапия складывается из парентерального введения 5 % раствора аскорбиновой кислоты 0,5-2,0 мл, кокарбоксилазы 5-8 мг/кг в сутки, витамина Е 10 мг/кг в течение 3-5 дней.
Борьба с парезом кишечника осуществляется путем массажа живота и клизм с 10 % раствором хлорида натрия 30-50 мл; раствор прозерина 0,0 5% в дозе 0,1 мл/год жизни подкожно, при отсутствии эффекта можно повторить введение через 2 часа. При отсутствии эффекта от указанных выше препаратов, вводят один из гипертонических коктейлей внутривенно струйно. Состав коктейлей следующий:
раствор глюкозы 10 % - 4,0; раствор хлорида натрия 10 % - 2,0 раствор хлорида калия 1 % - 2,0;раствор новокаина 0,5 % -2,0 |
В дозе 5 мл детям до 1 года 5-10 мл - старше 1 года |
|
раствор глюкозы 10 % - 5,0; раствор глюконата кальция 1 0 % - 2,0; раствор хлорида натрия 10 % - 2,0; раствор новокаина 0,25 % -2,0 |
При наличии упорной рвоты необходимы противорвотные средства: церукал (син. реглан, метаклопрамид) в дозе 0,5 мг/кг в сутки внутрь (перед едой) или внутримышечно в 2-3 приема.
Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям.
Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз — без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.
Патогенез
Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз , что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или — синдромом.
Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.
Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.
Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая или кардиогенный шок.
Клиника.
У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40 о С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические , причем у трети из них или их эквиваленты начинались еще дома.
У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза , при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия , тахикардия до 180 — 230 уд/ мин, тахипноэ (60 — 100 в минуту), лица и акроцианоз , сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% — сходящееся косоглазие.
Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия , общего белка , гемоглобина и гематокрита , что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией.
Интенсивная терапия.
Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:
- Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
- Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
- Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
- Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.
Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию .
Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция — анаприлина или изоптина . Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом ( в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.
Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.
Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.
В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО 2 — 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.
Острый инфекционный токсикоз - общая реакция организма на вирусную и микробную инфекцию, которая характеризуется рядом функциональных и органических нарушений со стороны центральной нервной системы, органов кровообращения, дыхания, расстройством метаболизма и водно-солевого гомеостаза.
Во многих случаях возникновение токсикоза не зависит от свойств возбудителя и локализации инфекционного процесса, а также не является следствием диссеминации возбудителя, его токсина и генерализации воспаления. Токсикоз - результат неадекватной, гиперергической реакции самого организма (реакции «полома»). Это положение в первую очередь относится к детям первого года жизни и имеет важное практическое значение, так как объясняет прогрессирующую тяжесть состояния без наличия заметного первичного аффекта, свойственного определенному заболеванию (нозологической единице). Если у ребенка раннего возраста имеется картина манифестного токсикоза или токсико-септического состояния, определить диагноз основного заболевания без дополнительных лабораторных исследований очень трудно, а иногда невозможно. Ретроспективный и обобщенный анализ клинических, морфологических и лабораторных показателей за последнее десятилетие позволяет сделать вывод о том, что в подавляющем большинстве случаев токсикоз возникает у детей с измененной реактивностью в результате ассоциированной вирусно-бактериальной инфекции дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
Возникающие «на расстоянии» от первичного аффекта циркуляторные изменения, отек, набухание ткани, кровоизлияния, некроз и острая дистрофия составляют морфологическую основу токсикоза. Разная степень выраженности указанных изменений по органам является причиной полиморфизма клинической картины, поэтому для обозначения разновидностей токсикоза применяют различные термины: энцефалитический синдром, гипермотильный токсикоз, энцефалоэнтерит, злокачественный синдром и др.
Выделяют два основных варианта токсикоза: токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз. Основное звено патогенеза токсикоза с эксикозом обусловлено потерей организмом воды и солей, поэтому главное направление в лечении - регидратация и устранение электролитного дисбаланса. Чрезмерное возбуждение нервнорефлекторной активности при нейротоксикозе, повреждающий эффект большого количества адренергических веществ и гистамина, а также повышенная проницаемость мембран определяют необходимость использования главным образом нейролептиков и антигистаминных препаратов. Нейротоксикозу свойственно более быстрое развитие, нарушение терморегуляции, судорожный синдром; обезвоживание не обязательный, но возможный признак (Ю. Е. Вельтищев, 1967). Термин «нейротоксикоз» отражает основное звено патогенеза острого патологического состояния, подчеркивает невоспалительный характер поражения ЦНС и объединяет различные определения неспецифических тяжелых синдромов (энцефалитический, менингеаль- ный, кардиальный, кишечный и др.) (А. В. Чебуркин,)
Причина возникновения токсикоза пока до конца не изучена. Предположение о сенсибилизации организма в результате повторных инфекций, ранее высказанное отечественными педиатрами для объяснения гиперергической реакции, в настоящее время получило дальнейшее развитие. Повторная инфекция стимулирует массивную продукцию иммуноглобулинов класса М и образование атипичных комплексов антиген - антитело, которые активируют главным образом 3-ю и 5-ю фракции комплемента, а также свертывающую систему крови. Аналогичным эффектом обладает эндотоксин, действие которого может наслаиваться в случае вторичной бактериальной инфекции. Преимущественная активация комплемента (Сз) способствует высвобождению анафилотоксинов, гистамина, повышению сосудистой и клеточной проницаемости (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Повышенная коагуляция приводит к распространенному микротромбозу, нарушению капиллярной проходимости, в крайних вариантах - к геморрагиям и некрозу (коагулопатия потребления).
Нейротоксикоз
Отеку и набуханию мозга большое значение придается в генезе поражения ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причиной отека является нарушение внутри- и внеклеточного баланса основных электролитов натрия и калия на фоне повышенной проницаемости клеточных мембран; клетка теряет калий, внутриклеточное осмотическое давление повышается за счет натрия, возникает состояние клеточной гипергидратации (Ю. Е. Вельтищев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Следует подчеркнуть, что гипертермия, судороги, менингизм не всегда связаны с отеком-набуханием мозга. Первичная энцефалопатия врожденного и приобретенного характера, гипокальциемия, гипо- магнезиемия, гиповитаминоз, а также различные энзимопатии в сочетании с инфекционным заболеванием могут служить причиной судорог без выраженного отека мозга.
Практическое значение имеет учет фазы инфекционного токсикоза; фаза гиперергии и повышенного катаболизма сменяется фазой функциональной депрессии с глубоким нарушением клеточного метаболизма. Таким образом, чрезмерная активность приводит к истощению функции клетки и в конце концов к ее гибели. Фазность процесса подтверждается клиническими признаками преобладания симпатического отдела нервной системы в начале токсикоза, а в дальнейшем - нарастанием коматозного состояния, шока, гипотермии, симптомами гипоксии и ацидоза.
Клиника. В типичных случаях токсикоз развивается внезапно у внешне здорового ребенка или чаще на 2-
3- и сутки от начала острой респираторной инфекции. Ухудшение состояния прогрессирует параллельно скорости повышения температуры до 4(ГС; нарастает возбуждение, беспокойство, тремор рук, выбухание и напряжение родничка, ригидность затылочных мышц, в тяжелых случаях -клонико-тонические судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс; границы относительной сердечной тупости определить трудно из-за эмфиземы легких, тоны сердца вначале отчетливы, II тон акцентирован (гипертония малого круга кровообращения), на ЭКГ отмечается синусовая тахикардия. Дыхание учащено, перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно - жестковатое дыхание, сухие хрипы; цианоз незначительный. Указанная клиническая картина соответствует первой (ирри- тативной) фазе токсикоза.
Если состояние больного продолжает ухудшаться, возбуждение сменяется угнетением, то появляются признаки сопорозного и коматозного состояния (вторая фаза токсикоза). Развивается шоковое состояние, кожные покровы приобретают серо-бледный оттенок, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, тахикардия сменяется брадикардией - прогностически неблагоприятный признак. Нарастает парез кишечника, может быть рвота цвета кофейной гущи, парез сфинктеров, жидкий стул. В легких картина отека, пена у рта; дыхание поверхностное, периодическое, усиливается цианоз. Судороги тонического характера, длительные, указывают на поражение ствола мозга.
Инфекционный токсикоз может развиться на фоне четко выраженного воспалительного процесса с гнойнодеструктивными изменениями; эффективность лечения токсикоза в таких случаях зависит от состояния воспалительного очага и этиотропной терапии.
Для проведения направленного неотложного лечения необходимо выделить в каждом случае заболевания доминирующий синдром: гипертермический, синдром недостаточности периферического кровообращения, кардиальный (гипермотильный), легочный (гипервентиляцион- ный), синдром преимущественного поражения органа (энцефалитический, Уотерхауса - Фридериксена, кишечный и Др.). Вариантом острого инфекционного токсикоза можно считать также геморрагический синдром (клинический эквивалент феномена Сенарелли - Швартцманна) и картину внезапной или неожиданной смерти - мало изученный исход инфекционно-токсического стресса, который чаще возникает у детей с лифма- тическим диатезом.
Лечение острого инфекционного токсикоза в основном патогенетическое. Возможности этиотропной терапии ограничены, так как бурно развивающийся патологический процесс зависит не столько от особенностей возбудителя, сколько от вторичных иммунопатологических и нервнорефлекторных реакций на его внедрение. В то же время опасность активизации бактериальной флоры у ребенка, который находится в состоянии тяжелого токсикоза, возможность развития пневмонии и других очагов воспаления являются показанием к применению антибиотиков широкого спектра действия. Целесообразно использовать не менее двух видов антибиотиков, один из них назначают внутривенно. Последнее время широко применяются полусинтетические пенициллины или обычный пенициллин в дозах 250 000-300 000 ЕД/кг в комбинации с ампициллином, гентамицином, цепорином, сукцинатом левомицетина, с учетом общих правил и схемы, позволяющей комбинировать различные антибиотики.
Патогенетическая терапия нейротоксикоза направлена на устранение адренергических эффектов и неадекватной реакции нервной системы (возбуждения, тахикардии, усиленного катаболизма, гипертермии), уменьшение отека-набухания мозга и повышенного внутричерепного давления, устранение тромбообразования и улучшение микроциркуляции, устранение дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения.
Во второй фазе токсикоза большое значение имеет коррекция надпочечниковой недостаточности и борьба с нарастающим коматозным состоянием.
Основной принцип лечения нейротоксикоза предусматривает уменьшение неадекватно высокой реактивности, которая ведет к необратимым изменениям метаболизма. В связи с этим большинство препаратов, применяемых при нейротоксикозе, обладают седативным действием, т. е. являются нарколептиками. Препараты, возбуждающие ЦНС, и стимуляторы (аналептики)-кофеин, камфора, кордиамин, лобелии, цититон противопоказаны и лишь некоторые из них (норадреналин) применяют с осторожностью только в случае прогрессирующего шока, коматозного состояния и депрессии дыхания, т. е. во второй фазе токсикоза.
Важная роль в лечении первой фазы нейротоксикоза отводится нейроплегическим препаратам (транквилизаторам). Широко используют аминазин и дипразин.
Применяют комбинацию нейроплегических препаратов, логическую смесь, которую дополняют промедолом для усиления противоболевого и седативного эффекта. Смесь в составе аминазина (с. 123), дипразина (с. 130) и промедола (с. 118) вводят в одном шприце внутривенно или внутримышечно. Полную разовую дозу смеси вводят в первую фазу токсикоза, т. е. в том случае, если нет нарушения периферического кровообращения. Интервалы введения нейроплегических препаратов определяют в зависимости от состояния больного: если после первого введения прекратились судороги, снизилась температура, уменьшилась частота дыхания, тахикардия и ребенок спокоен, то повторные дозы вводят с интервалом в 4-
6 ч. Если эффект от первого введения недостаточен, разовую дозу можно повторить через 30-40 мин.
При одновременном применении других нейролептических препаратов следует учитывать эффект взаимного потенцирования с возможным последующим нежелательным угнетением центральной нервной системы и депрессией дыхания. В связи с этим разовые дозы препаратов, используемых в комбинации, уменьшают на ‘/з или на V2 и вводят дробно в соответствии с динамикой клинической картины и характером дыхания. К препаратам, обладающим выраженным наркотическим и противосудорожным действием, относятся хлоралгидрат, гексенал, оксибути- рат натрия, дроперидол, диазепам.
При наличии симптомов шока и обезвоживания первоначально проводят мероприятия, направленные на выведение из шока (20 мл/кг коллоидных растворов внутривенно до восстановления диуреза), продолжают регидра- тационную терапию преимущественно гипертоническими глюкозо-солевыми растворами (20% глюкоза с солевыми растворами в соотношении 2:1), из расчета не менее 3U суточной потребности жидкости в течение 24 часов.
Обязательным компонентом патогенетической терапии является устранение тканевого отека, который достигается применением дегидратационного метода. Момент начала дегидратационной терапии зависит от функции почек. Если функция почек сохранена, дегидратационную терапию проводят одновременно с регидратацией. При отсутствии функции почек дегидратационную терапию начинают только после восстановления диуреза.
При назначении осмотических диуретиков наступает перераспределение жидкости из клетки и интерстиция в сосудистое русло и уменьшается внутричерепное давление. В результате улучшения оксигенации клеток восстанавливается функция. Наиболее быстрый эффект наблюдается от осмодиуретиков: мочевины, маннитола. Сали- уретики (в том числе фуросемид) более инертны. В детской практике чаще используют малотоксичный манни- тол (с. 106).
Активная дегидратационная терапия создает опасность эксикоза со всеми вытекающими отсюда последствиями (ангидремический шок), поэтому наряду с дегидратацией продолжают регидратационную терапию. Оптимальное соотношение противоположных методов лечения определяется на основании клинической картины и лабораторных показателей (гематокрит, уровень электролитов). Необходимость в применении солевых растворов возникает после восстановления диуреза. Иногда, несмотря на эксикоз, приходится лимитировать введение жидкости в связи с возможным усилением клеточного отека. О таком осложнении свидетельствует реакция на капельное введение жидкости - появляется беспокойство, повышается температура и отмечаются судороги. В то же время указанные симптомы могут быть следствием нарастающей ангидремии. До настоящего времени отсутствуют надежные критерии оптимального соотношения дегидратационной и регидратационной терапии, поэтому главным ориентиром остается непрерывная клиническая и лабораторная оценка состояния ребенка после установления капельницы.
Современные представления о внутрисосудистом диссеминированном свертывании и нарушении микроциркуляции являются основанием для включения в комплекс патогенетической терапии нейротоксикоза препаратов, уменьшающих тромбообразование и улучшающих реологические свойства крови. С этой целью в последние годы широко используют гепарин.
Гепарин применяют в дозе 100-200 ЕД/кг в сутки ка- пельно внутривенно. Треть указанной дозы вводят медленно одномоментно с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью контроля за состоянием свертывающей системы крови во время лечения можно ограничиться характеристикой тромбинового времени, тромбо- эластограммы и времени свертывания; под влиянием введения гепарина допускается повышение тромбинового времени в 2-3 раза по сравнению с нормой. Раннее применение гепарина дает убедительный эффект.
В далеко зашедших стадиях шока при наличии тяжелых нарушений микроциркуляции и геморрагиях показано применение фибринолитических препаратов (стрепта- зы, стрептокиназы) под контролем коагулограммы.
Для улучшения циркуляции в мелких сосудах и капиллярах, дезагрегации форменных элементов крови рекомендуется применять низкомолекулярные плазмозаме- нители (реополиглюкин).
Во вторую фазу нейротоксикоза прогрессирует циркуляторная недостаточность, гипоксия и ацидоз. В клинической картине нарастает адинамия, серовато-цианотичный оттенок кожных покровов, появляются признаки периодического дыхания. Вначале централизация кровообращения не сопровождается значительным снижением артериального давления, в дальнейшем артериальное давление снижается, пульс становится нитевидным, нарастает парез кишечника, увеличивается в размере печень, могут появиться отеки.
При нейротоксикозе показано применение гормональных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.).
Метаболический ацидоз при нейротоксикозе как следствие циркуляторной гипоксии в первую фазу компенсируется гипервентиляцией. При наличии декомпенсирован- ного метаболического ацидоза вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия и препараты, улучшающие периферический кровоток. Перечисленную патогенетическую терапию дополняют методами, направленными на устранение синдромов поражения отдельных органов (кардиального, легочного, желудочно-кишечного и др.).
Обязательным условием успешной терапии нейротоксикоза является тщательное наблюдение за ребенком. Нельзя допускать рецидива токсикоза. Дозы препаратов варьируют в зависимости от состояния больного и эффективности первых введений. Для устранения ангидремии и циркуляторной недостаточности вводят оптимальное количество жидкости. Длительное возбуждение и беспокойство ребенка недопустимы. Нейролептики применяют для устранения судорог, несмотря на признаки депрессии дыхания. Гипоксическая депрессия дыхания вследствие прогрессирующего судорожного синдрома более опасна, чем медикаментозная. Борьба с чрезмерной тахикардией при доминирующем кардиальном синдроме оправдывает незначительные явления передозировки дигоксина, которые могут быть быстро устранены.
Показания для госпитализации в реанимационное отделение. Число детей с нейротоксикозом резко возрастает в период эпидемических вспышек вирусной инфекции. Степень тяжести и длительность манифестации токсического синдрома весьма вариабельна. После интенсивной терапии, которую можно провести в любой больнице, состояние большинства детей быстро улучшается и лишь немногие из них нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. При отсутствии эффекта педиатру приходится решать вопрос о необходимости помещения ребенка в реанимационное отделение или о вызове реанимационной бригады. Решение этого вопроса должно быть квалифицированным и стремление педиатра перепоручить реаниматологу каждого ребенка с токсикозом или, наоборот, чрезмерная уверенность в своих силах ведут к нежелательным результатам. В первом случае теряется время на вызов реаниматолога и транспортировку больного, в то время как интенсивную терапию можно провести на месте, во втором - можно опоздать с проведением реанимационных мероприятий.
При нейротоксикозе наиболее частым показанием для проведения реанимационных мероприятий является прогрессирующая-депрессия внешнего дыхания. Важно быстро разобраться в характере нарушения дыхания.
В первую фазу токсикоза дыхание, как правило, учащается (до 80-100 дыханий в минуту) параллельно нарастанию температуры; в спокойном состоянии дыхание ритмичное, поверхностное с редкими и непродолжительными остановками.
Во время приступа клонико-тонических судорог дыхание задержано, изредка наблюдаются короткие шумные вздохи, напоминающие икоту. Настораживает в первую фазу токсикоза появление периодического дыхания Чейна - Стокса, которое состоит из периодов нарастающих и убывающих дыхательных движений, отделенных друг от друга паузами. Обнаружить периодическое дыхание в первую фазу токсикоза удается только после довольно длительного наблюдения. Применение нейролептиков [аминазин, дипразин, оксибутират натрия (ГОМК), дро- перидол], антигистаминных препаратов и анальгетиков в сочетании с активным охлаждением способствует уреже- нию и нормализации дыхания, которое становится более глубоким и эффективным. Периодическое дыхание Чейна - Стокса в первой фазе токсикоза у большинства больных устраняется путем проведения указанной выше терапии и не требует реанимационных мероприятий.
Поверхностное частое дыхание, прерываемое отдельными вдохами с компенсаторной паузой (апноэ), требует быть осторожным в применении нейролептиков (медикаментозная депрессия дыхания), но еще не дает повода к немедленному вызову реаниматолога.
Выраженное дыхание Чейна - Стокса с длительными паузами возникает во второй фазе нейротоксикоза. Наряду с периодическим дыханием постепенно нарастают периоды замедленных сердцебиений (до 90-100 в минуту), наиболее выраженные на высоте клонико-тонических судорог. Нейролептики в таком состоянии ребенка применять нельзя, его переводят в реанимационное отделение для проведения аппаратного искусственного дыхания и устранения судорожного синдрома.
Безусловным показанием к проведению немедленного искусственного дыхания является гаспинг - судорожное дыхание, которое возникает в предагональном периоде. Редкие и быстрые дыхательные движения с открыванием рта и запрокидыванием головы выступают как следствие аноксического поражения центров ритмического дыхания; гаспинг часто развивается вслед за периодическим дыханием Чейна - Стокса или Биота.
Показанием к переводу ребенка в реанимационное отделение является также выраженная брадикардия, аритмия и нарастающие признаки недостаточности кровообращения.
Немедленного привлечения реанимационной службы требуют редкие случаи выраженного геморрагического синдрома (коагулопатии потребления). Исключительно сложное лечение (переливание крови, применение гепарина и фибринолитических средств, аппаратное дыхание, гемодиализ) проводят одновременно и под непрерывным лабораторным контролем, что, естественно, возможно только в специализированном медицинском учреждении.
В:СМН; 30.10.2015г.
ОПТ:СМН; 05.11.2015г
pediatry-ro.ru
Нейротоксикоз у детей
Нейротоксикоз у детей – это патологическое состояние, которое возникает у ребенка раннего возраста при генерализации вирусных и/или бактериальных заболеваний и преимущественно проявляется нарушениями функций ЦНС. Клинически данное состояние характеризуется нарушением сознания ребенка, повышением температуры, гипертонусом мышц, увеличением ЧСС и ЧД. Диагностика нейротоксикоза у детей подразумевает сопоставление клинической картины, клинических анализов и результатов исследования ликвора. Лечение включает в себя этиотропные препараты, дезинтоксикацию и симптоматическую терапию, зависящую от клиники.
Нейротоксикоз у детей (токсическая энцефалопатия, инфекционный токсикоз у детей) являет собой системную реакцию организма на инфекцию, при которой неврологические нарушения становятся ведущим фактором, а нарушения периферической гемодинамики отходят на второй план. Термин «нейротоксикоз» ввел Дж. Левеск в 1955 году, обратив внимание на форму токсикоза, которая не сопровождалась сильной дегидратацией. Как правило, встречается нейротоксикоз в педиатрии, у детей до 3-х лет и у тех, кто имеет неблагоприятный преморбидный фон – родовую травму новорожденных, интранатальную асфиксию, аномалии развития ЦНС или частые ОРВИ с осложненным течением, атопические заболевания, рахит и т. п. Предрасполагающую роль играют гестозы матери во время беременности. Риск развития нейротоксикоза увеличивается при комбинировании нескольких заболеваний, например – кишечной и респираторной вирусной инфекции.
Причины нейротоксикоза у детей
Нейротоксикоз у детей – это полиэтиологическое явление. Он может возникать на фоне большого количества заболеваний вирусного (ОРВИ, аденовирусная инфекция и т. д.) и бактериального (шигеллез, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция и др.) генеза или их сочетания. Также нейротоксикоз является первым симптом нейроинфекций (менингиты и энцефалиты).
Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.
Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла центральной и автономной нервной системы. Экзотоксины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, что попадают в кровь после их гибели, повреждают сосудистую стенку, повышают ее проницаемость для патогенных агентов и провоцируют гипоксию тканей. Вирусы вызывают аналогичный эффект, но другими путями. Они разрушают клетки организма, в результате чего в кровь попадают агрессивные протеолитические ферменты. Также вирусы способны самостоятельно вызывать деструкцию клеток эндотелия сосуда. Благодаря АФО ребенка такие изменения происходят диффузно по всей ЦНС. В развитии нейротоксикоза ведущую роль играет нарушение работы гипоталамуса, т. к. он является высшим вегетативным центром человека и отвечает за терморегуляцию, контролирует работу всех систем и эндокринных желез.
Различают 3 степени тяжести нейротоксикоза у детей:
I (легкая) степень – беспокойство; незначительное повышение ЧД, умеренная тахикардия; срыгивание, кратковременные судороги, небольшое выбухание и/или пульсация большого родничка.
II (средняя) степень – нарушение сознания; гипертермия; ЧД 60-80/мин., ЧСС 200/мин., колебания АД; бледность и акроцианоз. Олигоурия 1мл/кг/час и меньше. Выраженные общие мозговые и менингеальные симптомы.
III (тяжелая) степень – сопор или кома; судороги, нарушающие работу дыхательной системы и сердца; t° тела 40°C и больше; мраморный оттенок кожи, петехии; падение АД, нитевидный пульс; анурия, рвота «кофейной гущей».
Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:
- Энцефалический вариант. Главные симптомы соответствуют клинике энцефалита – судороги, нарушение сознания, очаговые симптомы поражения ЦНС.
- Менингеальный вариант. Клиника имитирует менингит – рвота, головные боли, выбухание родничков, ригидность затылочной мускулатуры.
- Менингоэнцефалический вариант. Включает в себя симптомы предыдущих двух вариантов.
- Гипертермический вариант, или злокачественная гипертермия. Характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С и резистентностью к антипиретикам.
- Гипервентиляционный вариант. Встречается редко. Ведущие симптомы этой формы – тахипное и «большое токсическое дыхание», которое реализуется за счет вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Нейротоксикоз у детей возникает остро, клинические проявления развиваются быстро. Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.
Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство, вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до 38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от ступора до комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС) систем.
Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72 часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких. Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.
При непосредственном поражении ЦНС течение нейротоксикоза у детей более медленное. Нарастает интенсивность симптомов продромального периода, возникают судороги. Сознание ребенка нарушается постепенно – от сонливости до комы, продолжительность которой может составлять до 2 суток. Могут развиваться гипервентиляционный и гипертермический синдромы. Гипервентиляция проявляется увеличением ЧД до 80/мин. без структурных изменений легких или дыхательных путей. Гипертермия при нейротоксикозе достигает 40° С и не снимается обычными жаропонижающими средствами. Без экстренного медицинского вмешательства может возникнуть остановка сердца и дыхания, которые переходят в клиническую и биологическую смерть.
Период восстановления начинается после купирования острого состояния. Восстановление напрямую зависит от тяжести нейротоксикоза, адекватности и своевременности лечения. При легкой степени симптомы нарушения ЦНС исчезают за 12-24 часа. При тяжелых случаях неврологическая симптоматика может сохраняться на протяжении 2-4 суток.
Диагноз «нейротоксикоз» у детей выставляется на основе характерных клинических проявлений. Основаниями для такого вывода служат различные нарушения ЦНС при инфекционных заболеваниях (в особенности при дисфункциях других органов и систем); развитие коматозного состояния и клиники отека головного мозга; гипертермия, резистентная к лечению; клинические проявления нарушения микроциркуляции; тенденция к снижению неврологических симптомов при восстановлении периферического кровообращения.
Общие клинические анализы малоинформативны. В ОАК присутствуют явления «сгущения» крови – повышение гематокрита, относительный эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз. Определение КОС выявляет снижение рН крови. Анализ электролитов сыворотки определяет повышение Na+; повышение или снижение К+;
При подозрении на нейротоксикоз проводится дифференциальная диагностика с нейроинфекциями, которые сопровождаются синкопе и судорожным синдромом. Для этого выполняется спинномозговая пункция с исследованием ликвора.
Лечение нейротоксикоза у детей
Терапия нейротоксикоза у детей проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Если ребенок на момент развития патологии находится дома – его немедленно госпитализируют. На догоспитальном этапе проводится лечение жизнеугрожающих проявлений: судорожного синдрома и гипертермии.
Этиотропное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения результатов антибиотикограммы – противомикробных препаратов, к которым чувствительна высеянная микрофлора. Допускается использование иммуностимуляторов. При проведении дезинтоксикационной терапии используются 0,9% раствор NaCl, 5% глюкоза, раствор Рингера-лактат. Важно соблюдать небольшой объем и низкую скорость введения растворов, т. к. инфузионная терапия может спровоцировать отек головного мозга.
Симптоматическая терапия направлена на конкретный синдром. Лечение гипертермического синдрома зависит от формы лихорадки. При «розовой» применяют физическое охлаждение, жаропонижающие внутрь (парацетамол, ибупрофен). При «бледной» - спазмолитические средства в/в («литическая смесь», дротаверин или папаверин). Судорожный синдром снимается в/м или в/в введением противосудорожных средств (диазепам), при их неэффективности применяют барбитураты (фенобарбитал). При гипервентиляционном синдроме используется кислородно-воздушная смесь с 40-60% концентрацией кислорода, при необходимости – ИВЛ. Вводятся антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). Отек головного мозга требует назначения глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон) и диуретиков (фуросемид, маннитол).
Прогноз и профилактика нейротоксикоза у детей
Прогноз при нейротокискозе зависит от степени тяжести и своевременности лечения. I и II степени при адекватном лечении имеют благоприятный прогноз. При тяжелой (III) степени прогноз для жизни при полноценной терапии благоприятный, для здоровья – сомнительный. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи при I-II степени прогноз сомнительный, III степени – неблагоприятный. Без соответствующего лечения – неблагоприятный прогноз нейротоксикоза любой степени тяжести.
Профилактика нейротоксикоза у детей заключается в полноценном лечении основного заболевания по рекомендациям педиатра, соблюдении рациональной диеты и укреплении иммунитета. Лечение инфекционных заболеваний у детей с наличием неврологических нарушений в анамнезе должно проводиться под строгим наблюдением в условиях стационара.
www.krasotaimedicina.ru
Инфекционный токсикоз у детей
Состояние инфекционного токсикоза у детей в результате вирусной инфекции считается чрезвычайной, требующей немедленного лечения и принятия чрезвычайных мер ситуацией. Инфекционный токсикоз у детей может иметь место в возрасте от трех месяцев до двух-трех лет. Причины инфекционного токсикоза у ребенка могут быть различны – развитие дыхательных путей, кишечные заболевания.
Любые формы отравления, особенно инфекционные, очень опасны для маленьких детей. Возможно быстрое обезвоживание организма, поэтому при токсикозе у ребенка требуется постоянное пополнение его организма жидкостью. При инфекционном токсикозе дети должны пить солевые растворы и принимать лекарства для поддержания нормальной микрофлоры кишечника.
Инфекционный токсикоз у ребенка требует немедленного вмешательства врачей, детей направляют сразу в больницу в отделении интенсивной терапии.
Как распознать инфекционный токсикоз у ребенка?
Вспышка болезни у ребенка, как правило, возникает внезапно, в несколько этапов:
В большинстве случаев (53 процентах), ребенок отказывается от еды и питья, имеют место подергивания во сне. Если у ребенка еще не закрыт родничок, можно увидеть частые пульсации. Почти у всех детей в период инфекции температура тела может достигать 40 градусов, имеется повышенная активность адреналина, частота сердечных сокращений в минуту превышает предел в двести импульсов. У ребенка можно увидеть изменения кожи, она становится бледно-синюшная, с признаками цианоза. Инфекционная токсичность характеризуется снижением диуреза, проявлением неврологических заболеваний.
В большинстве случаев дети становятся беспокойными, кричат, показывают отрицательные эмоции ко всему. У них повышены сухожильные рефлексы, тонус мышц конечностей, мышц шеи, сужены зрачки. Артериальное давление поднимается выше нормы на 30-40 единиц. Многие системы и органы начинают вести себя не должным образом, поэтому вместе со всеми симптомами визуально распознать инфекционный токсикоз не так сложно.
Как лечить инфекционный токсикоз у ребенка
Инфекционный токсикоз считается клиническим условием и требует немедленного интенсивного лечения. При отсутствии медицинского вмешательства, инфекционный токсикоз на фоне тахикардии может привести к осложнениям, одно из которых – кардиогенный шок.
Чтобы определить точное число сердечных сокращений в минуту, врач назначает электрокардиограмму.
Больной ребенок может впасть в кому, состояние его при этом конвульсивное, зрачки расширены. Спинномозговая жидкость берется на исследование на наличие признаков энцефалита, менингита.
Симптомы токсикоза имеют характер, присущий другим инфекционным заболеваниям, но по их полноте и повышению активности надпочечниковой системы, врачи, как правило, ставят правильный диагноз. При проведении скоординированного лечения уже через два-три дня ребенок бывает практически здоров.
Цели интенсивной терапии токсикоза включают в себя лечение тошноты и судорог, нормализацию дыхания, восстановление частоты сердечных сокращений и гемодинамики центральной нервной системы, лечение нарушений печени и почек, а также лечение отека мозга, при наличии последних осложнений.
Для снятия судорог под общим наркозом проводятся инъекции внутривенных или ингаляционных препаратов. Таблетки при этом неэффективны и опасны для слизистой оболочки желудка. Для стабилизации клеточных мембран, назначается внутривенно преднизолон, дексаметазон. Частые приступы, присущие нейроинфекции, являются условием для выполнения спинномозговой пункции.
Если при токсикозе наблюдаются гемодинамические нарушения, основное лечение – блокада препаратами с глюкозой, лекарство вводят внутривенно.
Если у ребенка есть постоянные приступы тахикардии, вводят бета-блокирующие агенты, глюкозу и верапамил. В результате блокирования адренергических рецепторов, улучшаются эпизоды одышки, тахикардии, перепадов температуры, артериального давления, повышается тонус кожи, увеличивается диурез. При проведении инфузионной терапии, вводят растворы без соли натрия.
В дополнение может проводится механическая вентиляция. Такой подход к лечению помогает восстановить все функции мозга, ребенок быстрее выздоравливает, симптомы токсикоза исчезают.
Дети, которые перенесли отек мозга в период реабилитации, должны дополнительно пройти физиотерапевтическое лечение.
Ну и конечно, родители должны быть более внимательными. Если вы заметили такие тяжелые симптомы, как отек, затруднение дыхания, судороги, тошноту, рвоту, кишечные расстройства, следует немедленно обратиться к врачу. Только ранняя диагностика и проведение интенсивной терапии инфекционного токсикоза дает шанс восстановиться ребенку в полном объеме.
Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про инфекционный токсикоз у детей, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.
moskovskaya-medicina.ru
Нейротоксикоз у детей, симптомы, причины заболевания, неотложная помощь-Детские болезни
У детей младшего возраста при различных инфекционных заболеваниях (респираторно-вирусной инфекции, пневмонии и др.) в результате непосредственного влияния инфекционного агента, токсинов на ткань мозга и повреждения клеток возникает генерализованная реакция, сопровождающаяся неврологическими расстройствами, нарушением периферического кровообращения, терморегуляции, кислотно-основного состояния я сочетающаяся нередко с соматическими синдромами. Она получила название первичного инфекционного токсикоза или нейротоксикоза.
Предрасполагающими факторами к развитию нейротоксикоза являются неблагоприятный преморбидный фон (родовая травма, асфиксия в родах, рахит, экссудативный диатез, паратрофия, наличие церебрального органического дефекта), предшествующая вакцинация, частые заболевания, возраст больного (наиболее часто у детей от 6 мес до 3 лет).
Нейротоксикоз обусловлен раздражением центральной нервной системы и ее вегетативных отделов бактериями, их токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада. В результате этого воздействия развиваются сосудистые реакции- первичный регионарный спазм сосудов с последующей их дилятацией, тканевая гипоксия, сопровождающаяся высвобождением из клеток гистамина и гистаминоподобных веществ, которые в сочетании с гипоксией вызывают нарушение проницаемости сосудистой стенки. Наиболее тяжелые сосудистые реакции наблюдаются в мозгу. Возможно также поражение сосудов и других органов (легких, желудочно-кишечного тракта, почек и т. д.). Поврежденная сосудистая стенка становится проницаемой, в первую очередь для белков, в результате чего возникает плазморрагия, затем геморрагия и переваскулярные кровоизлияния. Нарушения циркуляции усугубляют тканевую гипоксию, вызывают метаболический ацидоз, изменения электролитного баланса.
Морфологической основой нейротоксикоза является развитие дистрофических изменений в нервной ткани и выраженных сосудистых нарушений вплоть до отека и набухания головного мозга.
Симптомы нейротоксикоза у детей
В течении нейротоксикоза можно выделить две фазы.
Первая характеризуется преобладанием симптомов возбуждения центральной нервной системы. Обязательно гипертермия, затем беспокойство, бессонница, общая гиперестезия, тремор конечностей, стереотипные движения рук, ног. Ребенок в сознании. Кожа розовая. Границы сердца остаются нормальными, сердечные тоны громкие. Максимальное артериальное давление повышено или нормально. Тахикардия. Одышка. В легких жесткое дыхание. Первая фаза может быть очень кратковременной и иногда выпадает из поля зрения врача.
Для второй фазы характерно преобладание симптомов угнетения центральной нервной системы. Ребенок вял,сонлив, сознание угнетено, степень его нарушения может быть различной - от сомнолентного до коматозного. Стойкая гипертермия. Обязательным симптомом второй фазы являются судороги, которые могут быть клоническими, клонико-тоническими, тоническими, могут протекать по типу деадребрационной ригидности. Отмечаются менингеальные явления: выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Врудзинского. Кожа бледно-серого цвета, с выраженной «мраморностью». Несмотря на гипертермию у ребенка холодные руки и ноги.
Тахикардия, которая затем сменяется брадикардией и арадиаритмией. Границы сердца расширены, сердечные тоны глухие, максимальное артериальное давление снижено.
Тахипноэ. В легких жесткое дыхание, появляются мелкие влажные хрипы. Живот вздут, симптомы пареза кишечника. Олигурия.
В клинической картине нейротоксикоза у ряда больных можно выделить следующие соматические синдромы.
- Кардиальный синдром - характеризуется резкой тахикардией (пульс слабый, свыше 200 ударов в 1 мин), в результате которой быстро развиваются признаки недостаточности кровообращения: увеличиваются размеры печени, появляется пастозность тканей. Олигурия. Кожа серо-цианотичного цвета.
- Гипервентиляционный синдром - характеризуется значительными нарушениями функции дыхания. Наряду с одышкой появляется большое количество мелких влажных хрипов, а впоследствии - явления отека легких.
- Гастро-интестинальный синдром - проявляется рвотой, учащением стула до 6-8 раз в сутки. Стул слизистый, с прожилками крови. В рвотных массах может быть примесь алой крови или «кофейной гущи».
- Почечный синдром - для него характерна олигурия вплоть до анурии, в анализах мочи микро- или макрогематурия, протеинурия. В крови увеличение остаточного азота, гиперкалиемия.
- Синдром острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаус-Фридериксена) - характеризуется резкой адинамией, снижением максимального артериального давления, появлением петехиальной и багрово-синей пятнистой сыпи («трупных пятен»). Гипотермия. Течение синдрома крайне неблагоприятное, даже при своевременно начатом лечении летальность составляет 84-90%.
Однако не у всех больных отчетливо прослеживаются фазы развития болезни. Иногда отмечается острейшее, инсультообразное течение, которое развивается, как правило, на фоне полного здоровья или небольших проявлений респираторно-вирусной инфекции. Внезапно, чаще во время сна, у детей развиваются клонико-тонические судороги, кома, и через несколько часов ребенок погибает.
Нейротоксикоз необходимо дифференцировать с фебрильными судорогами, спазмофилией, эпилепсией, кровоизлиянием в мозг, объемным процессом в мозге, энцефалитом, менингитом и др. Для дифференциации с менингитом проводят с осторожностью люмбальную пункцию. При этом, во избежание дислокации мозга, не допускается быстрое выпускание ликвора (только частыми каплями). Для дифференциального диагноза со спазмофилией определяют симптомы Хвостека, Люста, наличие которых дает право предположить наличие спазмофилии.
Фебрильные судороги, в отличие от судорог при нейротоксикозе, развиваются у больного на фоне сохраненного сознания. Обычно они клонические, кратковременные, нередко в анамнезе есть указание на то, что подобные судороги на фоне высокой температуры наблюдались у ребенка и раньше.
Фармакотерапия нейротоксикоза определяется фазой заболевания и включает мероприятия, направленные на ликвидацию неврологических расстройств, гипертермии, сосудистых нарушений, дыхательной недостаточности и др.
Неотложная помощь при нейротоксикозе у детей
Оказание неотложной помощи: снизить температуру тела, последовательно используя фармокологические средства и физические методы охлаждения. Из фармакологических препаратов применяют антипиретики в сочетании с антигистаминными препаратами.
Физические методы охлаждения используют только после фармакологических средств, снимающих спазм кожных сосудов и воздействующих на центры терморегуляции, иначе охлаждение будет усиливать теплопродукцию и, следовательно, увеличивать гипертермию. Ребенка надо раскрыть, положить на голову салфетку, смоченную холодной водой, или на некотором расстоянии от головы - пузырь со льдом, Обтирать кожу спиртом до появления гиперемии, обдувать вентилятором. Холод на крупные сосуды (в паховые области, на сосуды шеи).
Для снижения температуры тела и уменьшения беспокойства может быть использован 0,05% раствор аминазина: детям до года по 1 чайной ложке (5 мл), от 1 г до 5 лет - по 1 десертной ложке (10 мл), 1-3 раза в день, для приготовления раствора аминазина берут ампулу 2,5% раствора аминазина 2 мл и разводят в 50 мл воды.
Как быстро вылечить ветрянку у ребенка