Клиника холеры. Холера: симптомы, причины, методы лечения и профилактики

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, в среднем составляя 2 сут. Различают типичную и ати-пичную формы холеры. При типичной холере вьделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Атипичная форма может протекать как стертая, «сухая» и молниеносная холера.

Типичная форма холеры развивается остро — появляется жидкий водянистый стул безтенезмов и болей в животе, но с наличием урчания и ощущением переполнения кишечника. Температура тела нормальная, иногда возможен субфебрилитет. При осмотре выявляется сухость языка и слизистых оболочек. Живот безболезнен, определяется урчание по ходу кишечника. Диарея продолжается 1-2 сут и при благоприятном течении наступает выздоровление. При прогрессировании болезни частота стула может нарасти до 20 раз в сутки. Стул водянистого характера, в типичных случаях имеет вид рисового отвара. Встречается и совершенно прозрачный или несколько окрашенный желчью водянистый стул. Присоединение многократной «фонтанирующей» рвоты значительно ухудшает состояние больного. Объем каждой порции патологического стула и рвотных масс составляет в среднем 250-300 мл и мало меняется от дефекации к дефекации. Развивается дегидратация и деминерализация организма больного.

Различают 4 степени обезвоживания:

Дегидратация I степени — потеря жидкости в количестве 1-3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало. Основной жалобой является жажда.

Дегидратация II степени — потеря 4-6% массы тела характеризуется умеренным уменьшением объема циркулирующей плазмы. Это сопровождается усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, наклонностью к снижению систолического АД и диуреза.

Дегидратация III степени характеризуется потерей 7-9% массы тела. При этом существенно уменьшается объем циркулирующей плазмы и межклеточной жидкости, нарушается почечный кровоток, появляются метаболические расстройства: ацидоз с накоплением молочной кислоты. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз. Из-за резкого обезвоживания заостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», «fades cholerica», а сморщивание кожи кистей рук определяет симптом «руки прачки».

Гипотония, гипокалиемия, ацидоз, олигурия, характерные для III степени обезвоживания, могут быть купированы адекватной терапией. При ее отсутствии IV степень обезвоживания (потеря организмом более 10% массы) приводит к развитию глубокого дегидратационного шока. Температура тела снижается ниже нормы (холерный алгид), усиливается одышка, появляются афония, тяжелая гипотензия, анурия, мышечные фибрилляции. Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тяжелой тканевой гипоксии. К числу последних можно отнести нарушение сознания у части больных вплоть до мозговой комы и паралич дыхательного центра, приводящий к асфиксии. Только неотложная догоспитальная и госпитальная терапия могут спасти больного.

Возможно еще более быстрое развитие обезвоживания организма. В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), форму заболевания называют молниеносной.

Сухая холера протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока — резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, афонии, анурии, судорог.

У детей холера нередко приобретает быстро прогрессирующее течение с развитием декомпенсированного обезвоживания, анурии и признаками энцефалопатии.

Холера (cholera) - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.

Коды по МКБ -10 А00. Холера.

А00.0. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae.
А00.1. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар eltor.
А00.9. Холера неуточнённая.

Этиология (причины) холеры

Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.

Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор).

Возбудители холеры представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), высокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного жгутика. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических вариантов, способны гемолизировать эритроциты барана.

Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). По отношению к холерным фагам делятся на пять основных фаготипов.

Факторы патогенности:
· подвижность;
· хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;
· факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;
· ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи;
· экзотоксин холероген - главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеотидом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;
· факторы, повышающие проницаемость капилляров;
· эндотоксин - термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, - важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.

Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде - до 47 сут, в речной воде - от 3–5 дней до нескольких недель, в почве - от 8 дней до 3 мес, в испражнениях - до 3 сут, на сырых овощах - 2–4 дня, на фруктах - 1–2 дня. Холерные вибрионы при 80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С - моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5–15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.

Эпидемиология холеры

Источник возбудителя инфекции - человек (больной и вибриононоситель).

Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд (мытьё овощей, фруктов и т.п.), купание в заражённом водоёме, а также употребление рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки, могут приводить к заражению холерой.

Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический гастрит, пернициозная анемия, глистные инвазии, алкоголизм).

После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.

Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями. Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран. Описано шесть пандемий холеры. В настоящее время продолжается седьмая пандемия, вызванная вибрионом Эль-Тор.

Классическая холера распространена в Индии, Бангладеше, Пакистане, холера Эль-Тор - в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. На территории России регистрируются в основном завозные случаи. За последние 20 лет отмечено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Главная причина этого - туризм (85%). Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан.

Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., где было зарегистрировано 2359 случаев. Инфекцию занесли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию.

Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность.

Меры профилактики холеры

Неспецифическая профилактика

Направлена на обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарную очистку и благоустройство населённых мест, информирование населения. Сотрудники системы эпидемиологического надзора проводят работу по предупреждению заноса возбудителя и распространения его на территории страны в соответствии с правилами санитарной охраны территории, а также плановое исследование воды открытых водоёмов на наличие холерного вибриона в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, акваториях портов и т.д.

Проводятся анализ данных о заболеваемости холерой, осмотр и бактериологическое обследование (по показаниям) граждан, прибывших из-за рубежа.

Согласно международным эпидемиологическим правилам, за лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.

В очаге проводится комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактировавших и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Экстренная профилактика включает применение антибактериальных препаратов (табл. 17-9).

Таблица 17-9. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике холеры

Препарат	Разовая доза внутрь, г	Кратность применения в сут	Суточная доза, г	Курсовая доза, г	Продолжи-тельность курса, сут
Ципрофлоксацин	0,5	2	1,0	3,0–4,0	3-4
Доксициклин	0,2 в 1-й день, затем по 0,1	1	0,2 в 1-й день, затем по 0,1	0,5	4
Тетрациклин	0,3	4	1,2	4,8	4
Офлоксацин	0,2	2	0,4	1,6	4
Пефлоксацин	0,4	2	0,8	3,2	4
Норфлоксацин	0,4	2	0,8	3,2	4
Хлорамфеникол (левомицетин)	0,5	4	2,0	8,0	4
Сульфаметоксазол/ бисептол	0,8/0,16	2	1,6 / 0,32	6,4 / 1,28	4
Фуразолидон + канамицин	0,1+0,5	4	0,4+2,0	1,6 + 8,0	4

Примечание. При выделении холерных вибрионов, чувствительных к сульфаметоксазолу + триметоприму и фуразолидону, беременным назначают фуразолидон, детям – сульфаметоксазол + триметоприм (бисептол).

Специфическая профилактика

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холерогенанатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5–10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно строго под кожу ниже угла лопатки. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее чем через 3 мес после первичной иммунизации.

Взрослым необходимо 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл), детям от 7 до 10 лет - 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

Патогенез холеры

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда pH желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ.

Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, - развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.

В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.

Клиническая картина (симптомы) холеры

Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2–3 дня.

Классификация холеры

По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы холеры, определяющиеся степенью обезвоживания.

В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:
· I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);
· II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);
· III степень - 7–9% (тяжёлая);
· IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.

В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10% (табл. 17-10).

Таблица 17-10. Оценка тяжести дегидратации у взрослых и детей

Признак	Степень обезвоживания, % потери массы тела
	стёртая и лёгкая	средней тяжести	тяжёлая	очень тяжёлая
	1–3	4–6	7–9	10 и более
Стул	До 10 раз	До 20 раз	Более 20 раз	Без счёта
Рвота	До 5 раз	До 10 раз	До 20 раз	Многократная (неукротимая)
Жажда	Слабо	Умеренно выраженная	Резко выраженная	Неутолимая (или не может пить)
Диурез	Норма	Снижен	Олигурия	Анурия
Судороги	Нет	Икроножных мышц, кратковременные	Продолжи-тельные и болезненные	Генерализованные клонические
Состояние	Удовлет-ворительное	Средней тяжести	Тяжёлое	Очень тяжёлое
Глазные яблоки	Норма	Норма	Запавшие	Резко запавшие
Слизистые оболочки рта, язык	Влажные	Суховатые	Сухие	Сухие, резко гиперемированы
Дыхание	Норма	Норма	Умеренное тахипноэ	Тахипноэ
Цианоз	Нет	Носогубного треугольника	Акроцианоз	Резко выражен, диффузный
Тургор кожи	Норма	Норма	Снижен (кожная складка расправляется >1 с)	Резко снижен (кожная складка расправляется >2 с)
Пульс	Норма	До 100 в минуту	До 120 в мин	Выше 120 в минуту, нитевидный
АДсист., мм рт.ст.	Норма	До 100	60–100	Меньше 60
pH крови	7,36–7,40	7,36–7,40	7,30–7,36	Менее 7,3
Голосовое звучание	Сохранено	Сохранено	Охриплость голоса	Афония
Относительная плотность плазмы	Норма (до 1025)	1026–1029	1030–1035	1036 и более
Гематокрит, %	Норма (40–46%)	46–50	50–55	Выше 55

Основные симптомы и динамика их развития

Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений.

Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений.

В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса.

Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия.

Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.

Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля.

Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).

Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии. У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.

Осложнения холеры

Вследствие нарушений гемостаза и микроциркуляции у больных старших возрастных групп наблюдают инфаркт миокарда, мезентериальный тромбоз, острую недостаточность мозгового кровообращения. Возможны флебиты (при катетеризации вен), у тяжёлых больных нередко возникает пневмония.

Диагностика холеры

Клиническая диагностика

Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.

При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать три условия: · как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок); · посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен; · исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.

Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.).

Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.

Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры.

Результаты экспресс-анализа получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа - через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа - через 36 ч (заключительный ответ).

Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше - определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекциями, вызывающими диарею. Дифференциальные признаки приведены в табл. 17-11.

Таблица 17-11. Дифференциальная диагностика холеры

Эпидеми-ологические и клинические признаки	Нозологическая форма
Эпидеми-ологические и клинические признаки	холера	ПТИ	дизентерия	вирусная диарея	диарея путешес-твенников
Контингент	Жители эндемичных регионов и приезжие из них	Нет специфики	Нет специфики	Нет специфики	Туристы в развива-ющиеся страны с жарким климатом
Эпидеми-ологические данные	Употребление необезза-раженной воды, мытьё в ней овощей и фруктов, купание в загрязнённых водоёмах, контакт с больным	Употребление пищевых продуктов, приготов-ленных и хранившихся с нарушением гигиенических норм	Контакт с больным, употр-ебление главным образом молочно-кислых продуктов, нарушение личной гигиены	Контакт с больным	Употреб-ление воды, продуктов питания, приоб-ретённых у уличных торговцев
Очаговость	Часто по общим эпидеми-ологическим признакам	Часто среди употреб-лявших тот же подозри-тельный продукт	Возможна среди контактных лиц, употреб-лявших подозри-тельный продукт	Часто среди контактных лиц	Возможна по общим эпидеми-ологическим признакам
Первые симптомы	Жидкий стул	Боли в эпигастрии, рвота	Боли в животе, жидкий стул	Боли в эпигастрии, рвота	Боли в эпигастрии, рвота
После-дующие симптомы	Рвота	Жидкий стул	Тенезмы, ложные позывы	Жидкий стул	Жидкий стул
Лихорадка, интоксикация	Отсутствуют	Часто, одновременно с диспеп-сическим синдромом или раньше его	Часто, одновре-менно или раньше диспеп-сического синдрома	Часто, выражены умеренно	Характерны, одновременно с диспеп-сическим синдромом
Характер стула	Бескаловый, водянистый, без характерного запаха	Каловый, жидкий, зловонный	Каловый или бескаловый («ректальный плевок») со слизью и кровью	Каловый, жидкий, пенистый, с кислым запахом	Каловый жидкий, часто со слизью
Живот	Вздут, безболез-ненный	Вздут, болезнен в эпи- и мезогастрии	Втянут, болезненный в левой подвздошной области	Вздут, слабоболез-ненный	Умеренно болезненный
Обезво-живание	II–IV степени	I–III степени	Возможно, I–II степени	I–III степени	I–II степени

Пример формулировки диагноза

А 00.1. Холера (копрокультура вибриона eltor), тяжёлое течение, обезвоживание III степени.

Показания к госпитализации

Обязательной госпитализации подлежат все больные холерой или с подозрением на неё.

Лечение холеры

Режим. Диета при холере

Специальной диеты для больных холерой не требуется.

Медикаментозная терапия

Основные принципы терапии: · возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма; · воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.

Патогенетические средства

Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.

Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по следующим формулам.

Формула Коэна: V = 4(или 5) × P × (Ht 6 – Htн), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Ht 6 - гематокрит больного; Htн - гематокрит в норме; 4 - коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 - при разнице более чем 15.

Формула Филлипса: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Х - относительная плотность плазмы больного; 4 - коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.

На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела 70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет 70 000 г·0,08 = 5600 г (мл).

Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят внутривенно со скоростью 80–120 мл/мин при II–IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее физиологичны трисоль® (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида); ацесоль® (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды); хлосоль® (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды) и раствор лактасол® (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).

Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери. Введение растворов - решающее в терапии тяжелобольных. Как правило, через 15–25 мин после начала введения начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается, он начинает самостоятельно пить. Каждые 2 ч необходимо проводить контроль гематокрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови), а также содержания электролитов крови для коррекции инфузионной терапии.

Ошибка вводить большие количества 5% раствора глюкозы®: это не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использовать коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шокового лёгкого.

Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит). Добавление глюкозы® способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон®).

В России разработан препарат глюкосолан®, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.

Этиотропная терапия

Антибиотики - дополнительное средство терапии, они не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя. Рекомендуемые препараты и схемы их применения представлены в табл. 17-12, 17-13. Применяют один из перечисленных препаратов.

Таблица 17-12. Схемы пятидневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (I–II степень обезвоживания, отсутствие рвоты) в таблетированной форме

Препарат	Разовая доза, г		Средняя суточная доза, г	Курсовая доза, г
Доксициклин	0,2	1	0,2	1
Хлорамфеникол (левомицетин®)	0,5	4	2	10
Ломефлоксацин	0,4	1	0,4	2
Норфлоксацин	0,4	2	0,8	4
Офлоксацин	0,2	2	0,4	2
Пефлоксацин	0,4	2	0,8	4
Рифампицин + триметоприм	0,3 0,8	2	0,6 0,16	3 0,8
Тетрациклин	0,3	4	1,2
	0,16 0,8	2	0,32 1,6	1,6 8
Ципрофлоксацин	0,25	2	0,5	2,5

Таблица 17-13. Схемы 5‑дневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (наличие рвоты, III–IV степень обезвоживания), внутривенное введение

Препарат	Разовая доза, г	Кратность применения, в сутки	Средняя суточная доза, г	Курсовая доза, г
Амикацин	0,5	2	1,0	5
Гентамицин	0,08	2	0,16	0,8
Доксициклин	0,2	1	0,2	1
Канамицин	0,5	2	1	5
Хлорамфеникол (левомицетин®)	1	2	2	10
Офлоксацин	0,4	1	0,4	2
Сизомицин	0,1	2	0,2	1
Тобрамицин	0,1	2	0,2	1
Триметоприм + сульфаметоксазол	0,16 0,8	2	0,32 1,6	1,6 8
Ципрофлоксацин	0,2	2	0,4	2

Диспансеризация

Выписку больных холерой (вибриононосителей) производят после их выздоровления, завершения регидратационной и этиотропной терапии и получения трёх отрицательных результатов бактериологического обследования.

Перенёсших холеру или вибриононосительство после выписки из стационаров допускают к работе (учёбе), независимо от профессии ставят на учёт в территориальных отделах эпидемиологического надзора и КИЗ поликлиник по месту жительства. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3 мес.

Перенёсшие холеру подлежат бактериологическому обследованию на холеру: в первый месяц проводят бактериологическое исследование испражнений один раз в 10 дней, в дальнейшем - один раз в месяц.

При выявлении вибриононосительства у реконвалесцентов их госпитализируют для лечения в инфекционную больницу, после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляют.

Перенёсших холеру или вибриононосительство снимают с диспансерного учёта, если холерные вибрионы не выделяются на протяжении диспансерного наблюдения.

Холера (cholera ) - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.

Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae .

О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). По отношению к холерным фагам делятся на пять основных фаготипов.

Факторы патогенности:

_подвижность;
_хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;
_факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;
_ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в

состав слизи;

_экзотоксин холероген - главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с

ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеоти-

дом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;

_факторы, повышающие проницаемость капилляров;
_эндотоксин - термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, - важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.

Эпидемиология

Источник возбудителя инфекции - человек (больной и вибриононоситель).

Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд (мытьё овощей, фруктов и т.п.), купание в заражённом водоёме, а также употребление рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки, могут приводить к заражению холерой.

Меры профилактики

Неспецифическая профилактика

Направлена на обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарную очистку и благоустройство населёных мест, информирование населения. Сотрудники системы эпидемиологического надзора проводят работу по предупреждению заноса возбудителя и распространения его на территории страны в соответствии с правилами санитарной охраны территории, а также плановое исследование воды открытых водоёмов на наличие холерного вибриона в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, акваториях портов и т.д.

Специфическая профилактика

Взрослым необходимо 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл), детям от 7 до 10 лет - 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действтельно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

Патогенез

Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, - развивается изо- тоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.

Клиническая картина

Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2–3 дня.

Классификация

По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы, определяющиеся степенью обеоживания.

В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:

_I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);
_II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);
_III степень - 7–9% (тяжёлая);
_IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.

В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10% (табл. 17-10).__

Основные симптомы и динамика их развития

Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений.

В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные,

мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей,стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия.

Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.

Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выраженоумеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывныхдефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается

парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля.

Осложнения

Диагностика

Клиническая диагностика

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдат три условия:

_как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок);
_посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен;
_исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.

Пример формулировки диагноза

А 00.1. Холера (копрокультура вибриона eltor ), тяжёлое течение, обезвоживание III степени.

Показания к госпитализации

Обязательной госпитализации подлежат все больные холерой или с подозрением на неё.

Режим. Диета

Специальной диеты для больных холерой не требуется.

Медикаментозная терапия

Основные принципы терапии:

возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма;
воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.

Патогенетические средства

Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по следующим формулам.

Формула Коэна:

V = 4(или 5) × P × (Htб – Htн),

где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг);

Htб - гематокрит больного; Htн - гематокрит в норме; 4 - коэффициент при раз-

нице гематокрита до 15, а 5 - при разнице более чем 15.

Формула Филлипса:

V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024),

где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Х -

относительная плотность плазмы больного; 4 - коэффициент при плотности плаз-

мы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.

На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы

тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру

умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела

70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет

70 000 г·0,08 = 5600 г (мл).

Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят внутривенно со скоростью 80–120 мл/мин при II–IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее физиологичны трисоль♠ (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида); аце- соль♠ (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды); хлосоль♠ (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды) и раствор лактасол♠ (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).

Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери. Введение растворов - решающее в терапии тяжелобольных. Как правило, через 15–25 мин после начала введения начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеютгубы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается, он начинает самостоятельно пить. Каждые 2 ч необходимо проводить контроль гема-

токрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови), а также содержания электролитов крови для коррекции инфузионной терапии.

Ошибка вводить большие количества 5% раствора глюкозы♠: это не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использовать коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шоко-

вого лёгкого.

Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит). Добавление глюкозы♠ способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон♠).

В России разработан препарат глюкосолан♠, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений каловогохарактера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.

Этиотропная терапия

Страница 30 из 71

Холера (Cholera)

Этиология.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, изогнутый в виде запятой. На одном конце вибрион имеет жгутик, с помощью которого передвигается. По классификации Н. Н. Жукова-Вережникова и соавт. (1970), холерные вибрионы делятся на два подвида - классический холерный вибрион и Эль-Тор. Каждый подвид (биотип) подразделяется на три серотипа: Инаба, Гикошима и Огава.
Во внешней среде и при культивировании на питательных средах вибрионы отличаются большим полиморфизмом. Они приобретают шарообразную, удлиненную, спиралевидную и другие формы. Из воды и от людей иногда выделяются не агглютинирующиеся иммунными сыворотками штаммы (НАГ-вибрионы).
Холерные вибрионы достаточно устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться в испражнениях при отсутствии света без высыхания 150 дней, в выгребных ямах-10 6 дней, в почве - до 60 дней, в сыром молоке - несколько дней, в сливочном масле - от 20 ч до 30 дней, на фруктах и овощах - от 1 до 25 дней. Холерные вибрионы хорошо переносят низкую температуру, оставаясь жизнеспособными во льду несколько месяцев. Способность к выживанию во внешней среде при равных условиях у биотипа Эль-Тор больше, чем у классического вибриона. Вибрионы быстро гибнут при высыхании, под действием прямых солнечных лучей, а при кипячении погибают немедленно. Растворы хлористоводородной и серной кислоты даже в разведении 1:10 000 убивают вибрионы за несколько секунд.

Эпидемиология.

Единственным источником инфекции при холере является больной человек или носитель. Особенно опасен больной человек в разгар болезни, когда он выделяет в суши от 7 до 30 л и более жидкости со стулом и рвотными массами, содержащими большое количество вибрионов.
Опасность больного для окружающих зависит от клинической формы холеры. При тяжелом течении (алгидная и гастроэнтеретическая формы) заболевшие своевременно обращаются к врачу, поэтому возможность заражения чаще ограничивается семейным очагом. Большую опасность представляют больные с атипичным и стертым течением болезни. Оставаясь в коллективе, они продолжают интенсивно рассеивать инфекцию и даже способствуют заносу холеры на большие расстояния.
Источниками инфекции могут быть также вибриононосители - реконвалесценты, хронические и здоровые носители. Наличие хронического носительства значительно осложняет борьбу с инфекцией. Это относится прежде всего к холере Эль-Тор, эпидемиологическими особенностями которой являются: 1) более продолжительное носительство вибрионов после перенесенной болезни; 2) частая бессимптомность инфекции и наличие здорового носительства; 3) более продолжительная выживаемость возбудителей во внешней среде и длительное сохранение патогенных свойств.
Как и для других кишечных инфекций, для холеры характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителей. В желудочно-кишечный тракт вибрионы попадают с инфицированной водой или пищевыми продуктами. Возможно заражение при непосредственном контакте с больным, когда возбудитель заносится в рот руками, загрязненными выделениями больного или носителя.
В зависимости от факторов передачи инфекции различают водные, бытовые и пищевые эпидемии. Одним из главных факторов передачи вибрионов является вода открытых водоемов, инфицированная сточными водами (моря, реки, озера, водохранилища, пруды, ирригационные каналы и т. п.), где возбудитель длительно сохраняется и размножается. Установлено, что холерные вибрионы могут размножаться в сточных водах с нейтральной или щелочной реакцией, где они находят оптимальные температурные условия. Контакт населения с водой в теплое время года обеспечивает циркуляцию возбудителя не только в эндемичных ее очагах (Индия, Индонезия, Бирма, Бангладеш, Филиппины и др.), но и за их пределами по замкнутому кругу: человек - вода - человек. Размах эпидемической вспышки определяется широтой использования воды инфицированного водоисточника (для питья, хозяйственных нужд, купания), а также степенью его загрязнения канализационными сбросами. Водные эпидемии холеры характеризуются бурным подъемом заболеваемости, связанным с массовым заражением населения через воду, с последующим эпидемическим «хвостом» за счет распространения вибрионов контактным и пищевым путем.
Бытовые эпидемии возникают в результате распространения возбудителей через руки, предметы обихода и обстановки. Этому способствуют несвоевременное выявление больных и низкий уровень санитарной культуры населения.
Пищевые эпидемии холеры самостоятельно встречаются редко, хотя в зависимости от конкретных условий могут стать ведущими. Так, описаны вспышки холеры, связанные с употреблением в пищу инфицированных продуктов моря (устрицы, рыба, креветки), молочных или других пищевых продуктов. Пищевые продукты могут инфицироваться грязными руками больных и носителей, мухами. В некоторых пищевых продуктах, например молоке, холерные вибрионы могут размножаться. Очень опасны пищевые продукты, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке (студень, винегрет, салат, сливочное масло, молоко, ягоды, фрукты и др.). Продолжительность жизни холерного вибриона в различных пищевых продуктах обусловливается реакцией среды. Он погибает особенно быстро, если реакция пищевого продукта приобретает кислый характер.
Течение эпидемического процесса при холере зависит от социального фактора. На заболеваемость влияют степень санитарного благоустройства населенных мест, материальное благосостояние и уровень санитарной культуры населения, обеспеченность медицинской помощью и т. д. Низкая санитарная культура, отсутствие надлежащего санитарного контроля за водоснабжением населенных пунктов и пищевыми продуктами, отсутствие канализации, загрязнение открытых водоемов, территории населенного пункта нечистотами, мусором и отбросами, наличие большого количества мух способствуют эпидемическому распространению холеры.
Восприимчивость к холере высокая. При вновь возникших эпидемических вспышках холеры чаще заболевают лица, относящиеся к старшей возрастной группе населения. В эндемичных по холере районах эта возрастная группа страдает реже в связи с наличием приобретенного иммунитета, а чаще болеют дети. Наиболее подвержены заболеванию холерой лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидными гастритами, глистными инвазиями и др.
После перенесенной болезни в организме вырабатывается достаточно стойкий иммунитет, хотя возможны повторные случаи заболевания.
Подъем заболеваемости холерой в странах с умеренным климатом приходится на жаркое время года, чему способствуют употребление большого количества воды, овощей, фруктов, купания, наличие мух и другие факторы. В тропических странах сезонность выражена менее отчетливо. Особенностью холеры Эль-Тор является ее способность сохраняться от одного сезона до другого за счет длительного вибриононосительства и невыявленных атипичных заболеваний.

Патогенез.

Возбудители попадают в организм только через рот. В связи с высокой чувствительностью холерных вибрионов к незначительным концентрациям хлористоводороной кислоты они могут проникнуть только в период покоя секреторной деятельности желудка (натощак), в глубине пищевого комка, при обильном употреблении воды, угнетении секреции или отсутствии в желудке хлористоводородной кислоты. В щелочной среде тонкого кишечника вибрионы усиленно размножаются и, как правило, локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки кишечника и его просвете.
В процессе роста и разрушении вибрионов в тонком кишечнике накапливается большое количество микроорганизмов и холерных токсинов (эндотоксины и экзотоксины). Общее действие холерных токсинов обусловливает появление сложного комплекса клинических симптомов, которые связаны с поражением центральной и вегетативной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и паренхиматозных органов (почки, надпочечники, печень и др.). Место действия токсинов проявляется в виде поражения кишечника. Под влиянием экзотоксина (холероген) слизистая оболочка тонкого кишечника начинает продуцировать огромное количество изотопической жидкости, которая не успевает всасываться в толстом кишечнике. Переполнение кишечника жидкостью возбуждает перистальтику, начинается профузный понос, к которому присоединяется рвота.
В результате потери значительного количества жидкости и солей (особенно калия хлорида и натрия хлорида) наступают обезвоживание и обессоливание, что приводит к сгущению крови, расстройству деятельности сердечно-сосудистой системы, гипотермии (температура тела ниже 36°С), ацидозу, гипоксемии и нередко к нарушению газообмена вплоть до асфиксии. Нарушается функция печени (появляется иктеричность слизистых и кожных покровов), почек с последующим развитием анурии. С развитием ацидоза солевое голодание вызывает судорожное сокращение мускулатуры.
В зависимости от клинической формы холеры патологические изменения в органах и тканях различны. Характерен внешний вид трупа больного, погибшего от холеры алгидной формы: глаза запавшие, щеки втянутые, скулы выступающие, кожа лица и рук морщинистая, складчатая с землистым или синюшным оттенком. Судорожное сокращение мышц конечностей напоминает «позу бойца или боксера».

Клиника.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 сут., чаще 2-3 дня. Заболевание обычно начинается внезапно, без продромального периода. Реже сначала отмечаются недомогание, общая слабость, сердцебиение, похолодание конечностей, чувство тяжести в области живота. Клинические проявления разнообразны - от субклинических, легких, стертых, атипичных форм, которые трудно диагностируются, до тяжелых алгидных форм, заканчивающихся смертью больных в первые дни болезни.
Клиническое течение холеры можно разделить на следующие периоды: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгидный период, после которого может наступить выздоровление или переход в асфиксическую стадию, холерную кому, смерть. Деление на периоды легло в основу классификации клинических форм типичной холеры, разработанной Г. П. Рудневым (1970) : холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид.
Первый период (холерный энтерит) чаще начинается характерным поносом. В начале болезни испражнения сохраняют каловый характер, затем становятся обильными, водянистыми, теряют окраску и напоминают рисовый отвар. Иногда их запах напоминает запах рыбного супа или тертого сырого картофеля. В 1-е сутки стул наблюдается от 3 до 10 раз, но при более тяжелых формах становится частым, а у некоторых не поддается учету. Период холерного энтерита длится от 6 до 35 ч.
Второй период (холерный гастроэнтерит) характеризуется частым водянистым поносом с присоединением рвоты без предшествующей тошноты. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем примесь желчи, а позднее напоминают рисовый отвар. Больной испытывает жажду, слабость, появляются судорожные сокращения пальцев рук и ног, икроножных мышц. Тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено, количество мочи резко уменьшается, температура падает ниже нормы, черты лица заостряются, глаза западают.

Рис. 12. Холерный алгид (по S № De).
Третий период (алгидный) (рис. 12) характеризуется понижением температуры до 35-35,5°С, падением артериального давления, учащением дыхания, обезвоживанием. Кожа лица и тела покрывается холодным липким потом, теряет эластичность и легко собирается в складку, которая не сразу распрямляется; на руках кожа собирается в складки и напоминает «руки прачки». Наблюдается цианоз губ, носа и конечностей. Голос становится хриплым, затем беззвучным, черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают в орбитах, щеки вваливаются. В течение всего третьего периода сознание чаще сохранено. Судороги появляются во всех крупных мышцах. Симптомы алгидного периода могут развиваться быстро, уже через 3-10 ч от начала заболевания. Переход в асфиксическую стадию сопровождается одышкой (40-45 дыханий в минуту) и падением максимального артериального давления до 45-50 мм рт. ст. В периферической крови отмечаются значительный лейкоцитоз (25-10 3 -40 10 3 в 1 мкл) с резким палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, количество эритроцитов в связи со сгущением крови возрастает до 5-10 6 - 8-10 6 в 1 мкл. Цветной показатель приближается к единице, содержание гемоглобина резко увеличивается, СОЭ чаще повышена.
Не всегда алгидный период переходит в асфиксическую стадию. При своевременном комплексном лечении удается снизить интоксикацию организма, повысить артериальное давление. Исчезают цианоз, мучительные судороги, температура становится нормальной. Постепенно восстанавливается водно-солевой обмен, нормализуется сердечно-сосудистая деятельность. Продолжительность выздоровления при холере зависит от ее клинической формы.
Тяжелые формы болезни чаще отмечаются у лиц, страдающих анацидным гастритом, хроническим энтероколитом, туберкулезом и др. По данным ВОЗ, отношение количества тяжелых форм холеры к количеству скрытых колеблется от 1:5 до 1:10 при классической холере и от 1:25 до 1:100 при холере Эль-Тор.
Осложнения холеры (острая почечная недостаточность, отек легких, повторный коллапс и др.) при своевременном и правильном лечении встречаются редко.

Диагноз.

Диагностика холеры затруднена, особенно в начале эпидемической вспышки, когда заболевания протекают в виде легких форм энтерита, гастроэнтерита и т. д. При выявлении больного холерой или при подозрении на это заболевание испражнения и рвотные массы необходимо брать немедленно до начала лечения антибиотиками. В лабораторию направляют испражнения и рвотные массы больного. Если невозможно их получить, направляют вещи, загрязненные выделениями больного (постельное или нижнее белье), воду, пищевые продукты, мух, трупный материал (отрезки тонкого кишечника и желчный пузырь), а при исследовании на носительство - фекалии и желчь или дуоденальное содержимое. При взятии материала и его транспортировке необходимо помнить о слабой устойчивости вибрионов в кислой среде, к дезинфицирующим веществам, антибиотикам и высокой температуре. Испражнения и рвотные массы в количестве 10-20 мл при помощи стерильных металлических, картонных или деревянных ложек переносят в стерильную стеклянную широкогорлую банку, которую плотно закрывают стеклянной или корковой пробкой с пергаментной бумагой. Пробку на банке обвязывают двойным слоем пергаментной или вощаной бумаги. При выраженном гастроэнтерите забор материала у больных можно производить с помощью резинового катетера, один конец которого вводят в прямую кишку, а другой опускают в стерильную банку или пробирку. В случае необходимости легко надавливают на брюшную стенку, обеспечивая сток испражнений в катетер. Материал можно забирать также с помощью ватного тампона. Введя его в прямую кишку на глубину 5-6 см, собирают им содержимое со стенок кишечника. Тампон опускают во флакон с 1% пептонной водой или консервантом. Лишнюю часть деревянного стержня обламывают.
Желчь берут при дуоденальном зондировании в лечебном учреждении. Через 15 мин после взятия первой порции дуоденального содержимого в двенадцатиперстную кишку через зонд вводят 50 мл 30% раствора магния сульфата. В отдельные пробирки собирают две порции - из желчного пузыря (В) и из желчных протоков (С), которые направляют в лабораторию на исследование. От трупов умерших больных с подозрением на холеру берут отрезки верхней, средней и нижней частей тонкого кишечника длиной около 10 см (вырезают между двойными лигатурами). Желчный пузырь после перевязки протока извлекают целиком. Материал органов трупа укладывают отдельно в стерильные банки, упаковывают, надписывают и направляют в лабораторию, соблюдая соответствующие правила.
При обследовании на бактерионосительство в лабораторию можно направлять нативный материал или помещать материал в 1% пептонную воду, консервант. Если испражнения берут после приема слабительного (магния сульфат), то материал доставляют в лабораторию только в 1% пептонной воде. Основная роль в лабораторной диагностике холеры принадлежит бактериологическому методу исследования. Серологический метод исследования используется как дополнительный.
При исследовании материала, взятого у больных тяжелой формой холеры, достаточно посеять 0,1-0,5 мл материала на 10-50 мл 1 % пептонной воды. Материал от больных с легкой формой энтерита необходимо засевать в количестве 1-2 г, а при обследовании на вибриононосительство - 2-3 г на 50-100 мл среды обогащения.
При массовых заборах материала наиболее удобно производить посевы на месте в среду обогащения (1% пептонная вода или 1% пептонная вода с теллуритом калия). Посевы следует производить не позже чем через 3 ч после взятия материала.
Если материал необходимо перевезти 6 отдаленную лабораторию, рекомендуется помещать его в консервирующую жидкость Венкантрамана - Рамакришнана и ее модификации.
Бактериологическое исследование в лаборатории проводят поэтапно, используя жидкие среды накопления (щелочная 1% пептонная вода, щелочная 1% пептонная вода с теллуритом калия), плотные простые среды (щелочные агары Мартена, Хоттингера, мясо-пептонный и др.) и избирательные среды (TCBS, ее модификации и др.).
Чистая культура холерного вибриона может быть выделена на любом этапе исследования - при прямом посеве материала и пересевах со сред обогащения. Окончательную идентификацию культуры проводят с учетом морфологии, подвижности, биохимической активности, серологических свойств в развернутой реакции агглютинации с противохолерной О-сывороткой, фаголизабельности специфическим бактериофагом и др. Окончательный ответ на основании бактериологического исследования можно получить через 24-36 ч.
Ускоренные методы диагностики холеры применяются во всех случаях при подозрении на заболевание холерой и рассматриваются как ориентировочные, требующие обязательного выделения чистой культуры холерного вибриона с его идентификацией. К экспресс-методам диагностики холеры относятся: 1) люминесцентно-серологический метод, выявляющий свечение комплекса антиген - антитело при обработке нативного материала флюоресцирующими сыворотками (ориентировочный ответ получают через 30 мин-1 ч от начала исследования); 2) метод иммобилизации вибрионов под влиянием специфической холерной О-сыворотки, выявляемых на стекле в фазово-контрастном микроскопе (ориентировочный ответ получают уже через несколько минут) ;3) метод макроагглютинации вибрионов под влиянием специфической противохолерной О-сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (ориентировочный ответ получают через 3-4 ч).

Лечение.

Лечение больных холерой основывается на патогенезе болезни и заключается в восстановлении водно-электролитного обмена. Оно включает регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и пополнение продолжающихся потерь воды и электролитов. У больных с тяжелой формой холеры определяют частоту пульса и дыхания, артериальное давление, массу тела, берут кровь из вены для определения плотности плазмы, содержания электролитов, величины ацидоза и затем начинают лечение. Для восстановления водно-электролитного обмена чаще внутривенно вводят стерилизованные и подогретые до 38-40°С солевые растворы № 1 (5,4, 1) и №2 (5,4).
В течение 1-го часа больные с выраженным обезвоживанием должны получать солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела. Первый литр вводят струйно за 10 мин, второй - в течение 20 мин, остальное количество- за 30 мин. После этого, не вынимая иглы из вены, переходят на длительное капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В 1-е сутки больной должен получить 10-15 л, а иногда и больше. В дальнейшем количество вводимого раствора зависит от количества жидкости, потерянной больным с рвотными массами и испражнениями. Если появляются неприятные ощущения в области сердца, связанные с гиперкалиемией, раствор № 1 заменяют раствором № 2. После устранения этих ощущений вновь вводят раствор № 1.
В случае общей реакции организма (озноб, повышение температуры) вводят внутривенно промедол с пипольфеном или димедрол по 1 мл, а при резко выраженной реакции - преднизолон по 30-50 мг также внутривенно. На 3-5-е сутки от начала лечения, когда стул приобретает типичный каловый характер, регидратационную терапию прекращают.
После прекращения рвоты назначают внутрь антибиотики- тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 сут. Большое значение имеют также сердечно-сосудистые средства: кордиамин, кофеин, строфантин, коргликон и др.
Для питания больных холерой после прекращения рвоты рекомендуются кисели, компоты, кефир, фруктовые и овощные соки. Кроме того, при благоприятном течении болезни разрешаются молоко, жидкая манная каша, сухари, на 2-3-е сутки - протертые овощные супы, мясные обезжиренные бульоны, паровые котлеты, картофельное пюре, сливочное масло, чай в большом количестве.
На 5-6-й день при наличии показаний назначается полноценное питание 5-6 раз в сутки небольшими порциями. В период реконвалесценции больным необходимо усиленное, высококалорийное питание с большим количеством витаминов.
Больному должен быть обеспечен тщательный уход. Его обкладывают грелками. В палате должно быть тепло. Хорошо действуют на больного теплые горчичные ванны (38-40°С).
Для тяжелобольных (алгидная форма) организуются индивидуальные посты.

Профилактика и меры борьбы.

Важное значение в профилактике холеры имеет предупреждение завоза инфекции из зарубежных стран. В соответствии с правилами по санитарной охране территории СССР от заноса и распространения карантинных и других инфекционных болезней лица, прибывшие из стран, где имеются зараженные холерой районы, подлежат медицинскому наблюдению в течение 5 дней с момента выезда из этих стран. Проводятся медико-санитарный осмотр транспорта и другие мероприятия.
Профилактические мероприятия по борьбе с появлением и распространением холеры в стране проводятся по заранее разработанным комплексным планам, в которых особое внимание уделяется обеспечению населения доброкачественной питьевой водой, обезвреживанию сточных вод, соблюдению санитарного и технологического режимов на предприятиях пищевой промышленности, объектах торговли и общественного питания, своевременному выявлению первых больных холерой и вибрионо-носителей, обнаружению возбудителей холеры в объектах внешней среды для своевременного предупреждения распространения инфекции.
С целью своевременного выявления источников инфекции проводится постоянный эпидемиологический анализ заболеваемости острыми кишечными инфекциями. При этом особое внимание уделяется этиологической структуре, динамике заболеваемости, определению территорий с повышенной заболеваемостью, ведущим фактором передачи инфекции и др. При необходимости больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями обследуют на холеру. Производятся также учет и анализ смертных случаев от острых желудочно-кишечных заболеваний и неизвестных причин с обязательным вскрытием их трупов и бактериологическим исследованием содержимого кишечника.
Бактериологическому исследованию на наличие возбудителей холеры подлежат воды открытых водоемов, питьевых и технических водопроводов, канализационных стоков, особенно стоков инфекционных больниц, бань, прачечных, предприятий пищевой промышленности (молокозаводы, мясокомбинаты, рыбозаводы и др.), содержимое выгребных уборных. Кроме того, из открытых водоемов исследуются некоторые гидробионты (лягушки, рыбы, крабы и др.), а также пробы ила.
Количество стационарных и временных точек забора проб из объектов внешней среды и частота их исследования определяются санитарно-эпидемиологическими станциями и противочумными учреждениями в зависимости от местных условий, санитарно-гигиенического состояния заболеваемости острыми кишечными инфекциями.
Вода открытых водоемов, технических водопроводов и сточных вод исследуется не реже одного раза в 10 дней в определенных заранее местах. В жаркий период года, когда температура воды открытых водоемов повышается до 18-20°С, бактериологические исследования рекомендуется проводить ежедневно.
Специфическая профилактика холеры имеет вспомогательное значение. Для вакцинации применяют корпускулярную холерную вакцину и холероген - анатоксин, которые вводят населению шприцевым или безыгольным методом начиная с 7-летнего возраста с учетом медицинских противопоказаний. Поствакцинальный иммунитет сохраняется 4-6 мес.
При выявлении больного холерой или вибриононосителя границы очага определяют на основании результатов эпидемиологического обследования с учетом факторов и путей передачи инфекции.
Общее руководство и контроль за проведением противоэпидемических мероприятий в очагах холеры обеспечиваются Чрезвычайной противоэпидемической комиссией (ЧПК). Для организации и проведения всего комплекса противоэпидемических мероприятий решением ЧПК назначают медицинский штаб.
Комплекс противоэпидемических мероприятий по локализации и ликвидации очага включает:

Своевременное выявление, диагностику, госпитализацию и лечение больных холерой и вибриононосителей. Госпитализации, лечению и обследованию подлежат также больные кишечными заболеваниями, вызванными НАГ-вибрионами. В очаге холеры необходимы активное выявление, провизорная госпитализация и бактериологическое исследование на холеру всех больных острыми желудочно-кишечными болезнями. Для своевременного выявления больных силами медицинских работников или санитарного актива организуются подворные обходы.
Выявление, изоляция, обследование и профилактическое лечение лиц, соприкасавшихся с больным или вибриононосителем. За этими лицами проводится медицинское наблюдение в течение 5 сут. с троекратным (на протяжении 1-х суток наблюдения) бактериологическим обследованием на холеру и профилактическим лечением антибиотиками.
Эпидемиологическое обследование очага осуществляется с целью установления источника инфекции, лиц, соприкасавшихся с больным или носителем, предполагаемых факторов передачи инфекции (вода, пищевые продукты и т. п.), а также с целью проведения всего комплекса противоэпидемических мероприятий.
Проведение текущей и заключительной дезинфекции (см. с. 64).
Периодическое (через 2 нед) обследование лиц, непосредственно занятых в пищевой промышленности, торговле, общественном питании, на транспорте, при обслуживании водопроводных сооружений и сети, персонала детских учреждений.
Исследование объектов внешней среды проводится один раз в сутки до ликвидации очага.
Введение ограничительных мер и карантина с целью предупреждения распространения инфекции внутри очага и за его пределы (запрещение пользования открытыми водоемами, использование его для купания, рыбной ловли, в хозяйственно-бытовых целях и др., запрещение размещения в очаге неорганизованных отдыхающих и др.).
Проведение санитарно-гигиенических мероприятий, включающих постоянный контроль за водоснабжением, за полнотой и своевременностью санитарной очистки населенных пунктов, за санитарным состоянием рынков, предприятий торговли продовольственными товарами, общественного питания и пищевой промышленности, за санитарным состоянием и проведением профилактической дезинфекции на предприятиях коммунального хозяйства (бани, парикмахерские, прачечные, гостиницы и т. д.). Кроме того, проводятся гиперхлорирование питьевой воды, хлорирование воды технических водопроводов, сточных вод, подкисление в коллекторах хозяйственно-фекальных сточных вод до pH 5,5-6,0.
Проведение санитарно-просветительной работы среди населения по профилактике холеры и желудочно- кишечных заболеваний.
Проведение экстренной профилактики антибиотиками и вакцинации населения по показаниям.

Очаг считается ликвидированным через 10 дней после госпитализации последнего больного (вибриононосителя) и проведения заключительной дезинфекции.
Переболевшие холерой и лица, у которых отмечалось вибриононосительство, находятся под диспансерным наблюдением в кабинетах инфекционных заболеваний. При отсутствии кабинета наблюдение проводит участковый врач.
Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах после ликвидации очагов проводятся в течение 1 года до окончания следующего эпидемического сезона при условии, что на протяжении этого года не выявлено новых случаев заболевания или вибриононосительства.

Холера - острая антропонозная фекально-оральная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, протекающая с симптомами водянистой диареи, рвоты с возможным развитием дегидратационного шока. Из-за тяжелого течения и возможности быстрого эпидемического и пандемического распространения холера согласно «Международным медико-санитарным правилам» относится к особо опасным инфекциям. Пандемии холеры с древнейших времен приводили к большим человеческим жертвам. Известно семь пандемий холеры. Последняя началась в 1961 г.

Ее особенность - смена возбудителя с истинно холерного классического на вибрион Эль-Тор, характеризующаяся относительно доброкачественным течением болезни с большой частотой вибриононосительства. В настоящее время заболевания холерой регистрируются в десятках стран третьего мира, откуда ежегодно происходят завозы этой инфекции в экономически более развитые страны, в том числе и в Россию.

Этиология

Возбудитель холеры - холерный вибрион, представлен двумя биоварами: биовар собственно холеры и Эль-Тор. Оба биовара сходны по морфологическим и тинкториальным свойствам, высокоподвижны благодаря наличию жгутика, спор не образуют, грамотрицательны, культивируются на щелочных питательных средах. По антигенным свойствам возбудители холеры относятся к серогруппе 01. В последние годы доказано, что вибрионы 0139 обладают способностью выделять идентичный известным биоварам холерных вибрионов экзотоксин и вызывать сходное по клинике заболевание, так называемую холеру Бенгал.

Патогенез

Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с водой или пищей. Они должны преодолеть желудочный барьер. Это чаще происходит натощак, в период покоя секреторной деятельности желудка, при обильном питье воды, понижающем кислую реакцию желудочного сока, или у лиц, страдающих ахилией и хроническими заболеваниями желудка с пониженной кислотообразующей функцией. Чаще и тяжелее болеют лица, страдающие алкоголизмом и перенесшие резекцию желудка. Холерные вибрионы, преодолев желудочный барьер, интенсивно размножаются в тонкой кишке. Они образуют экзотоксин и так называемый фактор проницаемости. Холерные токсины резко увеличивают проницаемость сосудов и клеточных мембран тонкой кишки. В результате частой рвоты и поноса больной за короткий период теряет большое количество жидкости, изотоничной плазмы, электролитов, прежде всего калия, бикарбонатов. Наряду с потерей электролитов дегидратацию следует рассматривать как ведущее звено в патогенезе холеры. Сгущается кровь, нарушаются гемодинамика и функция почек, появляются судороги. В генезе судорог ведущее значение имеют ацидоз и гипокалиемия. Патогенез холеры одинаков при заражении человека как классическим холерным вибрионом, так и вибрионом Эль-Тор. Клиника. Клиническая картина отличается большим разнообразием - от легчайших проявлений энтерита до тяжелейших форм, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся летальным исходом на 1-2-е сутки болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще - 2-3 дня. Начало заболевания, как правило, острое. При легких формах иногда бывает постепенное начало. Заболевание начинается обычно с поноса, который возникает внезапно, чаще в ночное время или в утренние часы. У большинства больных вначале стул водянистый, реже испражнения каловые, а затем приобретают типичный для холеры характер - напоминают рисовый отвар. В ряде случаев при легком течении болезни стул каловый. Изредка бывает примесь слизи, а иногда и крови. Частота стула в 1-е сутки болезни - от 3 до 10 раз, а в ряде случаев он не поддается подсчету Обезвоживание может развиться уже после нескольких дефекаций. В первые часы болезни возникают боль и судорожные сокращения в икроножных и жевательных мышцах. Развивается мышечная слабость, нередко сопровождающаяся головокружением и обмороками. У большинства больных холерой вслед за жидким стулом внезапно начинается повторная обильная рвота. У части больных она может предшествовать поносу Иногда наблюдается рвота без расстройства стула. Рвотные массы вначале могут быть с примесью пищи и желчи, а затем становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар. Рвота при холере обильная, частая, извергается фонтаном. С рвотными массами больные теряют значительное количество электролитов, особенно хлора. Почти в половине случаев отмечается боль в животе ноющего характера, не интенсивная. Животу больных холерой чаще втянут. В результате потери большого количества жидкости и солей быстро развивается тяжелое вторичное нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, почек. Понос и рвота прекращаются, появляются симптомы дегидратации: понижение тургора кожи, цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек, осиплость голоса, вплоть до афонии, судороги, одышка, нарушения гемодинамики, анурия, гипотермия, при которой возникают расстройства периферической циркуляции. В то же время у большинства больных ректальная температура повышена. В начале заболевания у части больных отмечается субфебрильная температура, а у отдельных лиц - фебрильная. Характерны снижение артериального систолического и венозного давления и учащение пульса. При нарастании Дегидратации, гипокалиемии, ацидоза, сгущения крови развиваются гиповолемический шок, нарушение дыхания, может возникнуть почечная недостаточность. В соответствии со степенью дегидратации различают и клинические формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую (алгидную). Для легкой формы характерна дегидратация I степени (потеря жидкости до 3 % массы тела). Для холеры средней тяжести свойственны дегидратация II степени (потеря жидкости до 4-6 % массы тела), острое начало с появления жидкого стула и раннее присоединение повторной рвоты обильным водянистым содержимым без предшествующей тошноты. У части больных возникают судороги икроножных мышц, реже кистей, стоп. Тяжелая форма холеры характеризуется дегидратацией II степени (потеря жидкости до 7-9 % массы тела), острым началом и развитием всех симптомов обезвоживания в первые 10-12 ч болезни. Быстро нарастает слабость, развиваются жажда, цианоз кожи, судороги мышц конечностей. Черты лица заостряются. При алгидной форме холеры отмечается дегидратация IV степени (потеря жидкости до 10 % массы тела и более), явления обезвоживания резко выражены, голос беззвучен, кожа, собранная в складки, не расправляется, черты лица резко заострены, глазные яблоки запавшие, «руки прачки», артериальное давление снижается, а затем вовсе не определяется даже на крупных артериях. Тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, резко выражен цианоз, судороги учащаются, становятся более распространенными, появляется мучительная икота в результате судорог диафрагмы. Температура тела снижается до 35-34,5 °С. Диурез резко уменьшается или отсутствует (холерная анурия), прекращаются понос и рвота, больной теряет сознание, развивается холерная кома. К наиболее тяжелым клиническим вариантам течения заболевания относятся молниеносная форма и сухая холера. Большую эпидемиологическую опасность представляет вибриононосительство. В очагах холеры Эль-Тор соотношение вибриононосителей и манифестных форм холеры колеблется от 10:1 до 100: 1. Проведенные клинические, гистоморфологические, иммунологические исследования свидетельствовали о наличии у бактерионосителей активного инфекционного процесса с субклиническим течением. Изменения периферической крови у больных холерой при I степени дегидратации выражены незначительно. При II степени ее наблюдается снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, что, очевидно, вызывается перераспределением жидкости и притоком ее в сосудистое русло в связи с прогрессирующим обезвоживанием.СОЭ увеличивается, особенно при II степени дегидратации. При дегидратации I степени лейкоцитоз и лейкопения регистрируются с одинаковой частотой; при II-III степени у 50 % больных наблюдается найтрофильный лейкоцитоз, который в период реконвалесценции нормализуется и сменяется лимфоцитозом. При II, III и IV степени обезвоживания содержание эритроцитов и гемоглобина, несмотря на сгущение крови (относительная плотность плазмы повышается до 1028-1035), не увеличивается, что, вероятно, связано с задержкой эритроцитов в депо и последующим их разрушением. В то же время число лейкоцитов увеличивается за счет нейтрофильных гранулоцитов, особенно молодых элементов (палочкоядерных). Лабораторные исследования подтверждают декомпенсированный характер IV степени обезвоживания. Относительная плотность плазмы достигает 1032-1040 и более, гематокрит повышается до 65-70/л, вязкость крови до 10-20 ЕД. Объем циркулирующей плазмы уменьшается, рН артериальной крови падает до 7,2, развиваются значительный электролитный дефицит, выраженный метаболический ацидоз, гипоксия. В результате ухудшения микроциркуляции происходит нарушение свертывающей системы крови (ускорение I и II фаз свертывания крови с повышенным фибрионолизом и тромбоцитопенией). Изменения в моче характерны для наиболее тяжелых степеней обезвоживания и выражаются главным образом в появлении протеинурии, эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновых цилиндров. Наблюдается снижение концентрационной функции почек до 1010 и ниже. Для экспресс-диагностики холеры можно использовать люминесцентно-серологический метод. Серологические исследования применяют в основном для ретроспективной диагностики. Из лабораторных методов основным является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс до приема больным антибиотиков.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной с манифестным или бессимптомным течением заболевания. Наиболее активными вибрионовыделителями являются больные с тяжелым течением заболевания, выделяющие до 10 л испражнений в сутки, в каждом миллилитре которых содержится до 109 вибрионов. В то же время больные с бессимптомным и стертым течением холеры, при отсутствии своевременной диагностики, выделяют возбудитель во внешнюю среду длительное время. Предполагается существование хронических, иногда пожизненных, вибриононосителей. Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питье воды, но использование ее для хозяйственных нужд (мытье овощей, фруктов и т. п.) может приводить к заражению холерой. Фактором временного резервирования возбудителя могут являться рыбы, креветки, моллюски, которые способны накапливать и сохранять холерные вибрионы. Наиболее восприимчивы к холере иммунокомпрометированные люди, лица с гипо- и ахлоргидрией. Перенесенная болезнь оставляет длительный иммунитет. Повторные заболевания редки. Как и для всех кишечных инфекций, для холеры свойственна летне-осенняя сезонность.

Клиника

Атипичная форма может протекать как стертая, «сухая» и молниеносная холера. Типичная форма холеры развивается остро - появляется жидкий водянистый стул безтенезмов и болей в животе, но с наличием урчания и ощущением переполнения кишечника.

Температура тела нормальная, иногда возможен субфебрилитет. При осмотре выявляется сухость языка и слизистых оболочек.

Живот безболезнен, определяется урчание по ходу кишечника. Диарея продолжается 1-2 сут и при благоприятном течении наступает выздоровление.

При прогрессировании болезни частота стула может нарасти до 20 раз в сутки. Стул водянистого характера, в типичных случаях имеет вид рисового отвара.

Встречается и совершенно прозрачный или несколько окрашенный желчью водянистый стул. Присоединение многократной «фонтанирующей» рвоты значительно ухудшает состояние больного.

Объем каждой порции патологического стула и рвотных масс составляет в среднем 250-300 мл и мало меняется от дефекации к дефекации. Развивается дегидратация и деминерализация организма больного.

Различают 4 степени обезвоживания: Дегидратация I степени - потеря жидкости в количестве 1-3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало.

Основной жалобой является жажда. Дегидратация II степени - потеря 4-6% массы тела характеризуется умеренным уменьшением объема циркулирующей плазмы.

Это сопровождается усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, наклонностью к снижению систолического АД и диуреза. Дегидратация III степени характеризуется потерей 7-9% массы тела.

При этом существенно уменьшается объем циркулирующей плазмы и межклеточной жидкости, нарушается почечный кровоток, появляются метаболические расстройства: ацидоз с накоплением молочной кислоты. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз.

Из-за резкого обезвоживания заостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», «fades cholerica», а сморщивание кожи кистей рук определяет симптом «руки прачки». Гипотония, гипокалиемия, ацидоз, олигурия, характерные для III степени обезвоживания, могут быть купированы адекватной терапией.

При ее отсутствии IV степень обезвоживания (потеря организмом более 10% массы) приводит к развитию глубокого дегидратационного шока. Температура тела снижается ниже нормы (холерный алгид), усиливается одышка, появляются афония, тяжелая гипотензия, анурия, мышечные фибрилляции.

Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тяжелой тканевой гипоксии. К числу последних можно отнести нарушение сознания у части больных вплоть до мозговой комы и паралич дыхательного центра, приводящий к асфиксии.

Только неотложная догоспитальная и госпитальная терапия могут спасти больного. Возможно еще более быстрое развитие обезвоживания организма.

В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), форму заболевания называют молниеносной. Сухая холера протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока - резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, афонии, анурии, судорог.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз. Холеру дифференцируют с острым гастроэнтеритом, вызванным сальмонеллами, шигеллами Зонне, ротавирусами, а также с неинфекционным гастроэнтеритом, отравлениями грибами (бледной поганкой) и некоторыми пестицидами. Большие трудности представляет дифференциальный диагноз между холерой и гастроэнтеритом сальмонеллезной этиологии. Это связано с тем, что обезвоживание типично для обоих заболеваний и диагностическое значение имеет только степень обезвоживания. При сальмонеллезе она редко достигает III и IV степени.

Кроме того, у больных сальмонеллезом симптомы интоксикации (головная боль, лихорадка с ознобом, тошнота) предшествуют рвоте и поносу или возникают одновременно с ними. Холера чаще начинается с поноса с последующим присоединением рвоты и быстрым развитием явлений обезвоживания. При сальмонеллезе редко наблюдаются неокрашенные испражнения, стул обычно реже, чем при холере, в кале имеется примесь слизи. При ректороманоскопии у больных сальмонеллезом выявляются очаговые изменения слизистой оболочки (точечные геморрагии, эрозии), в то время как при холере катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки диффузные.

У больных сальмонеллезом часто наблюдается гепатолиенальный синдром. В связи с особенностями течения холеры Эль-Тор возникает необходимость дифференцировать ее с острой дизентерией, особенно вызванной шигеллой Зонне. Для дизентерии типичны скудный с примесью слизи и крови стул, тенезмы, боль в животе, озноб, повышение температуры тела. При ректороманоскопии определяются различные формы проктосигмоидита.

Не характерны выраженные явления обезвоживания, нарушение функции почек. Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики с холерой представляют случаи ротавирусного гастроэнтерита. Оба заболевания начинаются с поноса и рвоты, но в отличие от холеры при ротавирусном гастроэнтерите боль в животе выражена более интенсивно, дефекация сопровождается громким урчанием, испражнения обильны, пенистые, ярко-желтого цвета с резким запахом. Важным дифференциально-диагностическим симптомом являются зернистость, гиперемия, отек слизистой оболочки мягкого нёба, которые выявляются почти у всех больных.

Явления обезвоживания, характерные для холеры, чрезвычайно редко наблюдаются у больных ротавирусным гастроэнтеритом. Если у больных холерой часто уже в начале болезни наблюдается тахикардия, то для ротавирусного гастроэнтерита характерна брадикардия. Наиболее вероятный воздушно-капельный механизм заражения ротовирусным гастроэнтеритом, о чем свидетельствует концентрация заболеваний в непосредственной близости от источников инфекции. Отравление грибами (бледной поганкой) вызывает картину, подобную очень тяжелой форме холеры, однако для него характерны выраженная боль в животе, развитие желтухи.

Анамнестические данные, отсутствие указаний на связь с источником холерной инфекции позволяют усомниться в диагнозе холеры, а затем и отвергнуть его. Особое значение приобретает диагностика первых случаев холеры, поскольку официальная регистрация холеры влечет за собой, помимо медицинских мер, введение ограничительных мероприятий на данной территории. Таким образом, при любом сочетании клинических и эпидемиологических данных окончательный диагноз первых случаев холеры должен быть обязательно подтвержден выделением от больных возбудителя. В то же время при уже развившейся эпидемии самое легкое кишечное заболевание должно расцениваться как подозрительное на холеру, и больной в обязательном порядке подлежит провизорной госпитализации.

Указанный подход и диагностическая тактика во время эпидемиологической вспышки холеры реализуются путем активного выявления больных при подворных (поквартирных обходах) и провизорной госпитализации.

Профилактика

Случаи заболевания холерой в тропиках (особенно в Африке) обязывает приезжих строго соблюдать меры личной профилактики холеры и других кишечных инфекций (тиф, паратифы, бактериальная дизентерия, полиомиелит и др.). Заражение кишечными инфекциями происходит через грязные руки, пищевые продукты, мух и воду. Клинические проявления холеры у некоторых лиц очень незначительны или их нет вовсе. Поэтому заражение нередко может происходить от практически "здоровых" лиц. У больных холерой средней тяжести отмечаются большая потеря жидкости с калом и рвотой (обезвоживание), судороги, потеря сознания. Профилактика холеры должна строго осуществляться в странах, где отмечались массовые случаи этого заболевания (Индонезия, Малайзия, Филиппины, Бирма, Таиланд, Индия, Пакистан, Афганистан, Иран, африканские страны тропического пояса и др.), так как оздоровление территории не удается выполнить в короткие сроки, и опасность заражения холерой остается еще некоторое время после эпидемических вспышек. Санитарно-гигиенический уровень стран тропического пояса не всегда на должной высоте, а проводимый контроль за качеством воды и продуктов, чистотой ресторанов, баров и магазинов ненадежен. Поэтому прибывшие в тропики должны полагаться на самих себя и сами создавать дома условия, исключающие заражение семьи кишечными инфекциями (чистота кухни, посуды и продуктов, кипячение воды для питья, ликвидация мух, личная гигиена). Выезжающим в страны с неблагополучной эпидемиологической обстановкой, а также проживающим в них проводится вакцинация против холеры. При необходимости вакцинацию повторяют. Меры профилактики холеры и других кишечных инфекций важны как для сохранения личного здоровья, так и для предупреждения завоза их в страну проживания.

Диагностика

Существенное значение для диагностики имеет совокупность клинико-эпидемиологических данных. В условиях возможного завоза холеры в каждом клинически «подозрительном» случае (водянистая диарея без лихорадки и болей в животе) должно быть проведено лабораторное обследование с провизорной госпитализацией. При лабораторной диагностике возможно бактериоскопическое исследование каловых и рвотных масс, имеющее ориентировочное значение. Решающий метод-выделение возбудителя путем посева каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, агар Хоттингера и другие среды. Ответ при наличии вибриона можно получить через 18-24 ч (отрицательный ответ - через 36 ч). Среди экспрессных методов диагностики: РИФ, ИФА и др.

Лечение

Все больные холерой или с подозрением на нее подлежат обязательной госпитализации. Неотложным лечебным мероприятием является восполнение дефицита воды и электролитов с помощью растворов для оральной регидратации. При наличии рвоты, а также больным с тяжелым течением болезни вводятся внутривенно полиионные растворы.

Основной принцип лечения больных холерой - немедленная при первом контакте с больным регидратация на дому, в машине скорой помощи и стационаре. При легком и средней тяжести течении следует проводить пероральную регидратацию.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав для пероральной регидратации: натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбонат - 2,5 г, калия хлорид - 1,5 г, глюкоза - 20 г, вода кипяченая - 1л. В России этот раствор чаще называют «оралит».

Добавление глюкозы способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. ВОЗ рекомендует использовать стандартный глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации при многих острых кишечных инфекциях, независимо от этиологии и возраста больных.

Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменен более стойким цитратом натрия («ре-гидрон»). В России разработан препарат цитроглюкосолан, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.

При невозможности точного учета потерь жидкости с рвотными массами и фекалиями детям рекомендуется давать пить по 50-150 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации (со скоростью 1 чайная - 1 десертная ложка в 1 мин), взрослым 200-250 мл (1 столовая ложка за 1 мин). Наряду с глюкозо-солевым раствором рекомендуется дополнительный объем простой кипяченой воды, чая, отвара шиповника и других жидкостей.

Больных, и в особенности детей, с частым стулом в условиях неблагополучной ситуации по холере следует осматривать каждые 12 ч или ежедневно в связи с возможным быстрым прогрессированием болезни. В ситуациях, когда наблюдение обеспечить невозможно, показана провизорная госпитализация.

Это особенно важно в тех случаях, когда в течение первых 6 ч пероральный прием жидкости неэффективен, нар встает дегидратация. Нередко следует таким больным немедленно, начиная с догоспитального этапа, вводить электролитные растворы внутривенно.

Расчет необходимых растворов для регидратации у детей зависит от массы тела ребенка и степени дегидратации. У взрослых расчет жидкости для пероральной регидратации проводится с учетом потерь жидкости со стулом.

Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи. При тяжелом течении холеры и при наличии рвоты внутривенно вводят полиионные растворы: трисоль, дисоль, ацесоль, квартасоль, лактасоль.

Чаще других используют трисоль (раствор Филлипса № 1), содержащий натрия хлорид 5 г, натрия гидрокарбонат 4 г, калия хлорид 1 г на 1 л апирогенной бидистиллированной воды (5-4-1). При их отсутствии используют вначале раствор Рингера.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .