Это сравнительно недавно обнаруженный продукт F-клеток поджелудочной железы. Для него ещё нет общепринятого названия. Молекула состоит из 36 аминокислот, Мм 4 200 Да. У человека его секрецию стимулируют богатая белками пища, голод, физические нагрузки и острая гипогликемия. Соматостатин и внутривенно введённая глюкоза снижают его выделение. Предполагают, что он влияет на содержание гликогена в печени и на желудочно-кишечную секрецию.

Патология образования гормонавстречается крайне редко, поэтому специфические клинические проявления недостаточно хорошо описаны.

7.4. Надпочечники

Данные эндокринные железы состоят из 2-х слоёв: мозгового и коркового, в которых синтезируются различные по природе и свойствам гормоны.

Бав мозгового слоя

Мозговое вещество надпочечников – производное нервной ткани (специализированный симпатический ганглий). В его составе преобладают хромаффинные клетки, которые регистрируются и в других органах (почках, печени, миокарде, постганглионарных нейронах симпатической нервной системы, ЦНС, лимфатических узлах, аортальных, каротидных тельцах, параганглиях, половых железах). В них из фенилаланина синтезируются биогенные амины – катехоламины (КА): дофамин, норадреналин, адреналин. Основной гормональный эффект приписывают последнему. На рис. 2 представлена общая схема их образования.

Рис. 2. Схема синтеза катехоламинов.

Примечание: АК – аскорбиновая кислота; ДАК – дегидроаскорбиновая кислота; SА-гомоцистеин – S-аденозилгомоцистеин; SАМ – S-аденозилметионин.

В ходе процесса трижды происходит гидроксилирование, а также декарбоксилирование, метилирование с участием активной формы метионина. В гранулах осуществляется их запасание в составе катехоламин-связывающего белка. Секретируются гормоны путем экзоцитоза в кровь, где транспортируются в комплексе с альбуминами. Их деятельность может усиливаться под действием инсулина, ГКС, при гипогликемии. Избыток катехоламинов подавляет собственный синтез и секрецию. Адреналин – мощный ингибитор метилферазы, катализирующей переход норадреналина в адреналин. Период полужизни составляет 10-30 с.

Механизм действия

Для адреналина все органы – мишени, но в основном – печень и скелетные мышцы. Гормон обладает трансмембранным видом рецепции. В плазмолеммах клеток-мишеней 3 вида рецепторов к адреналину – α 1 , α 2 , β. Если адреналин взаимодействует с α 1 -рецепторами, образующийся комплекс активирует фосфолипазу С , чем обеспечивает продукцию ДАГ-активаторов протеинкиназы С и стимулирует инозитолфосфатный путь передачи сигнала. Воздействуя же на α 2 -рецепторы, ингибирует аденилатциклазу ; при реакции с β-рецепторами – активирует её.

Адреналин повышает проницаемость митохондриальной мембраны и способствует поступлению субстратов в эти органеллы. Кроме того активирует ферменты ЦТК, окислительного декарбоксилирования ПВК, ЭТЦ, но скорость окислительного фосфорилирования остается неизменной, и большая часть энергии высвобождается в виде тепла (калорический эффект ).

Действуя через аденилатциклазу, адреналин стимулирует ферменты гликогенолиза , но фосфорилирование, подобным способом осуществленное, тормозит энзимы гликогеногенеза и гликолиза , проявляя гипергликемический эффект . В стрессовой ситуации, при голодании избыточная секреция адреналина возбуждает ГНГ. Адреналин активирует ферменты липолиза, β-окисления жирных кислот, усиливает протеолиз.

Чем активнее идёт продукция и секреция КА в количественном отношении, тем выше настроение, общий уровень активности, сексуальность, скорость мышления, работоспособность. Самая высокая концентрация катехоламинов (на единицу массы тела) у подростков. С возрастом образование этих биогенных аминов как в ЦНС, так и на периферии замедляется вследствие ряда причин: старения клеточных мембран, исчерпания генетических ресурсов, общего снижения синтеза белка в организме. В результате снижаются скорость мыслительных процессов, эмоциональность, настроение.

Стрессовые ситуации увеличивают высвобождение норадреналина, провоцирующего агрессивность, гнев, ярость, а страх, уныние, депрессия развиваются при избыточной секреции адреналина. В.И. Кулинский предлагает первый назвать «гормоном волка», а второй – «гормоном зайца». Люди «норадреналинового» типа становятся пилотами, хирургами, боксёрами, хоккеистами, а – «адреналинового» - служащими, физиотерапевтами. Хронический стресс вызывает болезни цивилизации, обычно сердечно-сосудистые.

Инактивация катехоламинов происходит в тканях-мишенях, особенно в почках, печени. Решающее значение в этом процессе имеют два фермента – моноаминооксидаза (МАО) и катехол-О-метилтрансфераза .

МАО вызывает окислительное дезаминирование КА с образованием соответствующих кислот (ванилилминдальной, диоксифенилуксусной, гомованилиновой), которые выводятся почками. Катехол-О-метилтрансфераза катализирует реакцию метилирования гидроксигруппы в орто-положении катехольного кольца, после чего гормоны утрачивают свою биологическую активность и экскретируются.

Панкреатический полипептид (ПП), образованный 36 аминокислотами (мол. масса около 4200),- недавно обнаруженный продукт F-клеток поджелудочной железы. У человека его секрецию стимулируют богатая белками пища, голод, физическая нагрузка и острая гипогликемия. Соматостатин и внутривенно введенная глюкоза снижают его секрецию. Функция панкреатического полипетида неизвестна. Весьма вероятно, что он влияет на содержание гликогена в печени и на желудочно-кишечную секрецию.

ЛИТЕРАТУРА

Chance R.E., Ellis R.M., Bromer IV. W. Porcine proinsulin: Characterization and amino acid sequence. Science, 1968, 161, 165.

Cohen P. The role of protein phosphorylation in neural and hormonal control of cellular activity, Nature, 1982, 296, 613.

Docherty К., Steiner D. F. Post-translational proteolysis in polypeptide hormone biosynthesis, Annu. Rev. Physiol., 1982, 44, 625.

Granner D. K., Andreone I. Insulin modulation of gene expression, In: Diabetes and Metabolism Reviews, Vol. 1, De-Fronzo R. (ed.), Wiley, 1985.

Kahn C. R. The molecular mechanism of insulin action, Annu. Rev. Med., 1985, 36, 429.

Kono T. Action of insulin on glucose transport and cAMP phosphodiesterase in fat cells: Involvement of two distinct molecular mechanisms, Recent Prog. Horm. Res., 1983, 30, 519.

Straus D. S. Growth-stimulatory action of insulin in vitro and in vivo, Endocr. Rev., 1984, 5, 356.

Tager H. S. Abnormal products of the human insulin gene, Diabetes, 1984, 33, 693.

Ullrich A. et al. Human insulin receptor and its relationship to the tyrosine kinase family of oncogenes, Nature, 1985, 313, 756.

Unger R. H„ Orci L. Glucagon and the A cell (2 parts), N. Engl. J. Med., 1981, 304, 1518, 1575.

Поджелудочная железа представляет собой орган, который обеспечивает экзокринную и эндокринную секрецию. При этом экзокринная секреция ферментов пищеварительного тракта осуществляется большей частью железы, тогда как за эндокринную функцию отвечают небольшие скопления секретирующих клеток – островки Лангерганса. Эти образования, занимающие всего 1-2% от объема органа, состоят из нескольких типов клеток и вырабатывают очень важные для организма гормоны поджелудочной железы:

• А-клетки ответственны за синтез глюкагона;
• В-клетки – за инсулин;
• D-клетки отвечают за соматостатин;
• PP-клетки продуцируют панкреатический полипептид.

Функции инсулина

Инсулин – очень важный гормон поджелудочной железы, поскольку он влияет на все клетки организма. Основная его функция – это минимизация содержания глюкозы в крови. А под этим эффектом инсулина скрывается огромное количество механизмов, которые запускаются для снижения количества глюкозы. Среди этих механизмов нужно выделить:

1. Усиление проницаемости оболочки клеток для глюкозы. Этот процесс достигается благодаря активации специфических рецепторов для глюкозы на клеточной мембране. При этом поступление глюкозы в клетку является следствием увеличения числа этих рецепторов, а не их усиленной работы.
2. Усиление окисления глюкозы (гликолиз). Этот процесс протекает в печеночных клетках с помощью ферментов фосфофруктокиназы, глюкокиназы, пируваткиназы. Эти вещества активируются инсулином. При повышении расщепления глюкозы в крови, ее концентрация будет снижаться под действием этих ферментов.
3. Увеличение запасов глюкозы в форме гликогена происходит внутри печеночных клеток и мышечной ткани при участии фермента глюкозо-6-фосфат.
4. Угнетение превращения веществ с конечным образованием глюкозы (глюконеогенез) происходит при подавлении инсулином действия ряда ферментов. Механизм глюконеогенеза, или получения глюкозы из неуглеводных компонентов, происходит в печени под действием таких веществ, как глюкагон, кортикоидные гормоны, ангиотензин, вазопрессин. Инсулин подавляет эти гормоны, а также снижает активность печеночного фермента, который играет основную функцию в синтезе глюкозы из других веществ.

Кроме этих эффектов активизируются следующие процессы:

1. Клетки больше поглощают белков. Это очень важно для мышечных клеток, которые постоянно требуют все новые аминокислоты.
2. Повышается проницаемость клеточной стенки для калия, магния, фосфатов.
3. Стимуляция синтеза ДНК и белков в клетках. Распад этих веществ также замедляется при действии инсулина.
4. Усиление пролиферации клеток.
5. Усиление трансформации углеводов в жир с последующим его депонированием. Инсулин способствует поступлению к жировой ткани специфических ферментов и составных частей, из которых впоследствии будет построен подкожный слой. Жировые отложения могут формироваться на органах – висцеральный жир, или в подкожной клетчатке.

Но вместе с эффектами повышенного анаболизма возникают некоторые противоположные эффекты:

1. снижение гидролиза белков, что приводит к снижению проникновения продуктов расщепления белка в кровь;
2. снижение липолиза, что означает невозможность жиров расщепиться до состояния, при котором они могут всасываться в кровь.

Функции глюкагона

Противоположным инсулину действием обладает еще один гормон поджелудочной железы – глюкагон. Синтез этого гормона неограничен А-клетками островков Лангергаса. Клетки других участков желудочно-кишечного тракта тоже способны его синтезировать. Только 30-40% циркулирующего в крови глюкагона вырабатывает панкреас.

Основными функциями этого гормона поджелудочной железы являются:

1. Активация расщепления в печени и в мышцах запасов гликогена для получения глюкозы.
2. Активация расщепления липидов, которые находятся в адипоцитах. В жировых клетках повышается содержание фермента липазы, благодаря которому происходит поступление продуктов распада жира в кровь, где они могут быть применены в качестве источника энергии.
3. Активирует образование глюкозы из «неуглеводных» веществ.

Таким образом, глюкагон запускает механизмы, повышающие содержание глюкозы в крови.

Функции соматостатина

Само название гормона поджелудочной железы говорит о том, что он что-то останавливает, а именно – продукцию других гормонов. Вырабатывается соматостатин, кроме гипоталамуса и панкреас, еще в клетках пищеварительной системы и в нервной системе. Активность соматостатина приводит к:

• снижению глюкагона;
• замедлению эвакуации желудочного содержимого;
• замедлению продукции гастрина и соляной кислоты;
• угнетению выработки панкреатических пищеварительных ферментов;
• снижению объема кровообращения брюшной полости;
• замедлению процесса всасывания сахаров из пищи.

Функции панкреатического полипептида

Этот гормон поджелудочной железы, как и клетки его синтезирующие, был обнаружен сравнительно недавно. Других источников этого полипептида в организме не выявлено. Панкреатический полипептид и его влияние на организм еще основательно не изучено. Отмечено, что стимулирует его выделение употребление в пищу белков, глюкозы и жиров, но внутривенное введение этих веществ не приводит к повышению уровня гормона.

Основными функциями этого вещества являются:

• торможение выброса трипсина, желчи, билирубина;
• расслабление гладких мышц желчного пузыря;
• угнетение продукции пищеварительных панкреатических ферментов.

Ученые пришли к выводу, что основная функция панкреатического полипептида заключается «экономии» пищеварительных панкреатических ферментов. Он предотвращает излишнюю потерю желчи до следующего приема пищи.

Таким образом, можно прийти к заключению, что гормоны поджелудочной железы колоссально влияют на все аспекты жизнедеятельности организма.

Внимание! Статьи на нашем сайте носят исключительно информационный характер. Не прибегайте к самолечению, это опасно, особенно при заболеваниях поджелудочной. Обязательно проконсультируйтесь с врачом! Вы можете записаться онлайн на прием к врачу через наш сайт или подобрать врача в каталоге .

Наряду с экзокринной частью в железе имеется островковый аппарат (островки Лангерганса), которому присуща эндокринная функция. Нейроэндокринными клетками островкового аппарата синтезируют следующие гормоны: глюкагон, инсулин, соматостатин, панкреатический полипептид.

Глюкагон

Глюкагон (производится а-клетками поджелудочной железы, норма - 20-100 пг/мл). Эот гормон обладает гипергликемическим эффектом, усиливает липолиз. Эктопическая локализация - бронхи, почки. При глюкагономах наблюдаются сахарный диабет и тяжелые формы дерматитов.

Инсулин

Инсулин (производится бета-клетками поджелудочной железы, норма - менее 6 мкед/мл). Обладает гипогликемическим эффектом, усиливает липосинтез.

У 30% больных хроническим панкреатитом обычно на втором-третьем пятилетии болезни выявляется гипергликемия, а нередко глюкозурия. У трети из них регистрируются устойчивые признаки сахарного диабета. Прежде полагали, что "панкреатитный" сахарный диабет протекает без особо грозных осложнений этого заболевания - микро- и макроангиопатий. В последнее десятилетие эти взгляды подвергаются серьезной ревизии. Наряду с этими наиболее частыми изменениями у сравнительно небольшой части больных наблюдаются явления гиперинсулинизма.

Из-за частого снижения продукции глюкагона на фоне нормальной или даже повышенной продукции инсулина у больных алкогольным панкреатитом наблюдается также гипогликемия. Нередко после массивного употребления алкоголя, особенно в утренние часы, развивается тяжелая гипогликемия с потерей сознания, при этом уровень глюкозы в сыворотке крови на высоте криза может снижаться до 1,6-3,4 ммоль/л. Подобные состояния особенно опасны для водителей машин и летчиков.

Соматостатин

Соматостатин (производится А-клетками поджелудочной железы, норма - менее 25 пг/мл). Подавляет желудочную секрецию, вызываемую пентагастрином, а также секрецию поджелудочной железы, вызываемую панкреозимином и секретином.

Соматостатин находит довольно широкое лечебное применение при кистах и свищах поджелудочной железы, в послеоперационном периоде после вмешательств на поджелудочной железе, а также спленэктомий. Эффективен при карциноидах поджелудочной железы, протекающих с фляш-синдромом. При соматостатиномах наблюдается сочетание сахарного диабета, желчнокаменной болезни и поноса.

Панкреатический полипептид

Панкреатический полипептид (производится РР-клетками, норма - 50-280 пг/мл). По-видимому, является одним из медиаторов нервной (парасимпатической) регуляции железы. Исследование панкреатического полипептида используют в диагностических целях. У части больных хроническим панкреатитом уровень панкреатического полипептида сыворотки крови снижается. Определение базального и стимулированного уровня панкреатического полипептида диагностически эффективно у больных хроническим панкреатитом с тяжелой внешнесекреторной панкреатической недостаточностью. У части больных карциномой железы, особенно эндокринной части, содержание в крови панкреатического полипептида повышается.

A.И.Xaзaнoв

"Гормоны поджелудочной железы" и другие статьи из раздела