Об эмболии сосудов и признаках заболевания. Особенности патологического состояния

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

ортоградную;

ретроградную;

парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

эмболии малого круга кровообращения;

эмболии большого круга кровообращения;

эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

экзогенные;

эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

воздушная;

микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

тромбоэмболии;

тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, - глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии - образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho– задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

сужением артериальных сосудов;

замедлением тока крови по микрососудам:

уменьшением количества функционирующих капилляров;

понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

уменьшением образования тканевой жидкости;

понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

от скорости развития и продолжительности ишемии;

от чувствительности тканей к гипоксии;

степени развития коллатерального кровотока;

предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

Эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Классификация

По направлению движения эмбола :

1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,

2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,

3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).

По путям эмболии:

1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),

2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),

3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

По виду эмбола:

1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.

2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).

3. Воздушная эмболия _- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.

4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни . Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни :

· болезнь водолазов,

· болезнь высотников (летчиков),

· кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).

5. Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.

6. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.

7. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.

Воспаление. Характеристика понятия. Основные компоненты воспаления, медиаторы воспаления, его местные и общие проявления.

-Воспаление - типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.

Воспаление - местный процесс. Однако в его возникновении, развитии и исходах принимают участие практически все ткани, органы и системы организма.

Причины

Экзогенные: инфекционные (бактерии, вирусы) ниенфекционнные (механическая травма, термические).

Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация как компонент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.

Первичная альтерация реализуется за счёт действия патогенного агента в зоне его внедрения, что сопровождается грубыми, часто необратимыми изменениями.

Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основном, продуктами первичной альтерации. Позднее вторичная альтерация приобретает относительно самостоятельный характер. Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до нескольких лет.

Комплекс обменных изменений включает в себя активизацию процессов распада белков, жиров и углеводов, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижения активности анаболических процессов. Следствием этих изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления К, С1, НРО, Na), дисионию, гиперосмию, гиперонкию(обусловлена увеличением содержания белка, его дисперсности, и гидрофильности).

Динамика сосудистых изменений и местные изменения кровообращения типичны: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляровс замедлением кровотока, затем последовательно-артериальная гиперемия, венозная гиперемия и развиваются престаз и стаз.

Экссудация – выход жидкой части крови в очаг воспаления вследствие увеличения проницаемости сосудистых мембран для белка. Задержки жидкости в тканях связаны со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного и тканевого коллоидного осмотического давления. Экссудат в отличии от транссудата содержит большое количество белка, ферментов.

Эмиграция – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развития фагоцитарной реакции. Выделяют 3 стадии: 1-краевое положение лейкоцитов, продолжающееся несколько десятков минут, 2- перемещение лейкоцитов через сосудистую стенку 3- свободное движение лейкоцитов во внесосудистом пространстве.

Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании м\о, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами. 4 стадии: сближение фагоцита с объектом, прилипание, поглощение фагоцитируемого объекта, внутриклеточное переваривание объекта.

Пролиферация в очаге воспаления заключается в размножении местных тканевых элементов с последующим восстановлением структурной целостности поврежденного органа.

Местные признаки :

Покраснение (связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления), жар (обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма), припухлость (возникает вследствии развития экссудации и отека), боль (развивается в результате раздражения нервных окончаний бав)

Общие признаки :

Изменение количества лейкоцитов периферической крови: лейкоцитоз, лейкопения,

Лихорадка – повышение температуры тела под влиянием пирогенных факторов,

Изменения белкового состояния крови. При осторой фазе накапливаются боф, для хронического – увеличение гамма глобулинов,

Изменение ферментного состава крови (увеличение активности трансаминаз),

Ускорение СОЭ

Изменение гормонального спектра

Аллергизация организма

Медиаторы воспаления – комплекс физиологически-активных веществ опосредующие первичную альтерацию.

Клеточные (полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные клетки, тромбоциты, тучные клетки), плазменные (компоненты системы комплемента, хинины,факторы системы гемостаза)

Биогенные амины (гистамин, серотонин)

Активные полипептиды и белки (хинины, ферменты)

Производные полиненасыщенных жк (ПГ, ПЦ, тромбоксаны, лейкотриены)

Из-за внезапного перекрытия просвета в аорте и крупных кровеносных артериях скоплением мельчайших кусочков оторвавшегося тромба, частиц жира или пузырьков воздуха, происходит нарушение кровоснабжения органов и тканей. Таким образом, происходит эмболия сосудов.

О причинах тромбозов

Что касается причин возникновения закупорки артерий или вен, то они могут быть самыми различными. При поражении сердечных мышц, например, часто вдоль стеночек левого желудочка образуются тромбы или сгустки крови.

Они крепятся к стеночкам, но под воздействием своей массы или скорости кровотока, отрываются и продвигаются от сердца к периферийным сосудам, по пути разделяясь на еще более мелкие частицы.

Тромбоз может наступить в артериях, сосудах конечностей, почечных, мозговых или легочных сосудах. Причины эмболии могут быть разного характера, например, одной из наиболее часто встречающихся причин считается тромбоз, то есть образование тромбов в артериях или венах.

Тромбы часто формируются в пораженных сердечных мышцах, венах ног или тазовых областях. Отрываясь, такие тромбы продвигаются с кровью по венам, застревают, скапливаются в сосудах, закупоривают их, нарушая тем самым кровообращение органов, в особо сложных случаях вызывая смерть.

О видах эмболии

Вид таких закупорок большей частью зависит от вещества, их вызвавшего. Самыми распространенными видами тромбоза являются воздушные, жировые, бактериальные и другие:

бактериальную эмболию относят к осложнениям при гнойных воспалительных процессах, при которых возникает с последующим заражением крови;
воздушный вид является следствием попадания в кровеносные сосуды пузырьков воздуха (при ранениях, повреждении яремной вены, неправильно сделанной инъекции);
к жировому виду причисляют попадание в просвет мелких артерий мельчайших жировых капелек, которые могут появиться при переломах таза, ребер или трубчатых костей, при заболеваниях диабетом, остеомиелитом, несоблюдения правил при инъекции жировых или масляных растворов;
артериальный вид связан с закупоркой кровеносных сосудов во внутренних органах организма тромбами, которые образовываются на аортальных, митральных сердечных клапанах.

О симптомах возникновения закупорки

Артериальная эмболия опасна тем, что частички тромбов могут попасть в сосуды мозга, подвздошную артерию, а также в артерии сердца и проявиться следующими симптомами:

нарушение кровообращения мозга;
инфаркт миокарда;
острая непроходимость кишечника;
сбои в снабжении кровью сосудов нижних конечностей.

Причинами тромбоза также могут быть:

болезни сердца (стенокардия, аритмия, инфаркт);
развивающийся эндокардит;
аневризма желудочка;
проблемы свертываемости крови;
заболевание тромбофлебитом;
варикозные заболевания;
операции, связанные с конечностями, органами таза, брюшной полостью.

Последствия закупорки кровеносных сосудов

Тромбоз артерий существенно, вплоть до полнейшей непроходимости, сужает сосуды, вследствие чего нарушается снабжение органов кровью, уменьшается скорость кровотока. Жизнеспособность пораженных органов зависима от возможности формирования дополнительных путей взамен перекрытых.

При благоприятном стечении обстоятельств дополнительные пути могут быть сформированы через несколько часов, что может способствовать быстрому восстановлению утраченного кровоснабжения.

При болезнях сердца с выраженной подобных быстрых результатов по восстановлению кровотока достичь невозможно.

О тромбозах на нижних конечностях

Основным признаком выраженной эмболии сосудов нижних конечностей является сильная боль из-за сильного растяжения стенок артерии на месте локализации тромба. Особенно сильны ночные боли. При пальпации заметно отсутствие пульса в месте нижней границы закупоренного участка.Конечности белеют, становятся холодными на ощупь. Спустя несколько часов, могут наблюдаться симптомы .

Об эмболии артерий в легких

Признаки этого вида закупорки могут наступить через 2–3 дня после проведенных операций или травм и бывают такого типа, как:

легочная эмболия, при которой может внезапно появиться удушье, ;
сильный кашель с возможным отеком легких;
церебральная эмболия, с внезапной потерей сознания, проявлением бреда, перевозбуждения, появлением судорог;
закупорка с признаками явной сердечной недостаточности, сильно пониженного артериального давления и сильной тахикардии.

При остром инфаркте миокарда, возможны закупорки легочных артерий. Часто при этом эмбол или тромб попадает в нижнюю долю правого легкого в его узкую артерию. Если же будет поражен главный сосуд легких, неизбежен летальный исход.

Признаки эмболии при поражении легочной артерии:

кашель с кровохарканьем;
внезапные острые боли в боку;
одышка.

В случае локации эмбола в мелких сосудах может наступить инфаркт легких, развиться плеврит или пневмония.

О брюшной эмболии

Эти виды тромбоза встречаются обычно у больных с ревматическим нарушением работы сердца. Тромбы могут располагаться на месте разветвлений аорты и часто приводят к вторичному проявлению тромбоза. Основными симптомами заболевания являются:

сильные боли в ногах;
конечности становятся бледными и холодными;
на артериях стоп может исчезнуть пульсация;
возникают боли в области промежности, крестца и низа живота.

Об эмболии почек

Тромбоз почечной артерии способствует возникновению инфаркта почки. При этом пациентами ощущаются сильные боли в пояснице, которые могут быть при полном отсутствии резей во время мочеиспускания. Затем в моче обнаруживается кровь, повышается артериальное давление. Иногда начинается рвота, вздутие, запор и задержка мочеиспускания.

К выше перечисленным видам можно добавить еще такие виды эмболии, к примеру:

газовая эмболия, наступающая при резком внезапном снижении атмосферного давления, приводящая обычно к кессонной болезни;
тканевая (клеточная), разрушающая ткани в результате полученных травм или при онкологических заболеваниях;
микробная, вызываемая некоторыми бактериями, различными микробами при гнойном расслоении тромба;
эмболия при поражении инородными телами, например, осколки, частички песка;
, при которой просвет в артериях может быть закупорен тромбами (белыми, красными или смешанными), движущимися по кровеносной системе;
эмболия жидкостью, которая чаще всего происходит при закупорке сосудов околоплодными водами, во время осложненных родов;

О диагностике и профилактике

К сожалению, диагностика тромбоза достаточно затруднена из-за внезапных патологических изменений, а также быстрого развития необратимых состояний.

Важно быстро расспросить пациента о ранее перенесенных им болезнях, осмотреть его конечности и проверить на них пульс.

В профилактических целях предупреждения начинающегося тромбоза:

анализируют кровь на свертываемость;
делают электрокардиограмму;
проводят рентгенографию органов грудины;
делают УЗИ крупных кровеносных вен, всех органов брюшины.

О факторах риска

К факторам риска нарушения проходимости аорты часто относят:

хирургические операции;
злокачественные образования;
переломы бедра;
травма грудной клетки;
открытые переломы ног.

Ее симптомы:

сильные боли в области тромбообразования;
бледная синюшная кожа;
мышечная слабость;
онемение всего тела;
полный паралич.

К факторам риска эмболии легких к перечисленным выше, можно дополнительно добавить еще:

спортивные травмы;
обезвоживание;
частые простуды;
алкоголизм и наркомания.

Ее симптомы:

сильные боли в грудине при дыхании, которое становится затрудненным;
частый пульс;
отхаркивающий кашель с примесями крови;
отечность легких;
частые обмороки;
бледные отечные ноги.

Если говорить о степени опасности для человеческого организма, исходящей от эмболии, то она целиком зависит от конкретного закупоренного кровеносного сосуда. Если это небольшие мелкие артерии, в которых происходит эмболия, то организм может самостоятельно справиться с подобным нарушением и восстановить функцию кровообращения.

Но если речь идет о крупных артериях, особенно об эмболии артериальной или легочной, сосудов головного мозга или коронарных сосудов сердца, исход может быть непредсказуем, даже при срочных реанимационных действиях.

Под эмболией понимается патологическое состояние, характеризующееся острой закупоркой кровеносных сосудов тромбами, жирами и другими элементами. Это заболевание приводит к нарушению кровотока. Эмболия развивается под влиянием множества факторов.

Закупорка происходит при проникновении эмболов в артерии малого и большого круга кровообращения, например, при кесаревом сечении, при переломах. Последствия заболевания могут нести необратимый характер.

Механизм возникновения

Эмболия характеризуется проникновением в кровяное русло веществ, отличных по своим свойствам от других компонентов: тромбы или эмболы. В результате происходит частичное или полное перекрывание сосуда.

Патогенез заболевания проходит по одному из трех путей:

Закупорка происходит из-за частиц, проникших в кровяное русло из артерий. В данном случае этиология заболевания обусловлена тромбозом сосудов или атеросклерозом, при котором происходит формирование бляшек.
Источником закупорки являются венозные сосуды. Нарушение кровотока происходит вследствие проникновения в систему кровообращения тромбов, частиц воздуха, жировых клеток. В этом случае эмболы изначально проникают в сердце, а в дальнейшем распространяются по внутренних органам, вызывая, например, инфаркт мозга.
Эмболы формируются в сердце. Их появление обусловлено течением соответствующих патологий (аритмии и так далее).

Важно! механизм развития эмболии не сводится только к появлению закупорки. В возникновении патологического состояния важную роль играет рефлекторный спазм сосудов.

Выделяют два основных вида эмболов:

Эндогенные.

К числу эндогенных эмболов относятся:

метастазы злокачественных новообразований;
ткань, проникшая в сосудистое русло при ампутации или травмах;
жировые клетки, попадающие в кровоток при поражении трубчатых костей;
тромбы;
околоплодные воды.

Эндогенные эмболы представляют собой небольшие части органических частиц, присутствующих в человеческом теле. Наиболее частая причина развития закупорки сосудов в данном случае происходит при различных травмах.

Экзогенные.

Экзогенные эмболы – это частицы, проникшие извне. Они имеют следующие виды:

пузырьки воздуха;
бактерии;
инородные тела;
гельминты.

Воздух проникает в кровяное русло при повреждениях вен или при внутривенных инъекциях. Закупорка из-за инородных тел происходит обычно из-за врачебных ошибок, когда после удаления, например, катетера его мелкие части остаются в организме.

Классификация

Классификация эмболии проводится в зависимости от места локализации тромба или эмболы, степени тяжести и других показателей. По характеру нарушения кровотока патологическое состояние подразделяется на следующие виды:

Легкое. Блокируется менее 25% от общего объема сосуда.
Субмассивное. Частицы перекрывают до 25-50% внутреннего пространства.
Массивное. Блокируется более 50%.

В зависимости от происхождения эмболов рассматриваемая патология классифицируется на следующие виды:

Тромбоэмболия, или парадоксальная эмболия.

Причины этой формы заболевания являются тромбы, которые, оторвавшись, путешествуют по кровяному руслу, пока не достигнут тонких сосудов. Парадоксальная эмболия развивается на фоне пороков сердца.

Жировая эмболия.

Источником закупорки сосудов становятся жировые клетки. Часто при такой форме заболевания происходит поражение артерий нижних конечностей.

Эмболия жидкостью.

В основном развивается эмболия околоплодными водами.

Воздушная эмболия.

Характеризуется проникновением воздуха в кровеносную систему. Ряд исследователей относят к этой форме патологии газовую эмболию. Последняя развивается на фоне кессонной болезни.

Проникновение инородного тела.

Ввиду того, что инородные тела имеют относительно большие размеры, они могут двигаться против кровотока, вызывая эмболию нижних конечностей. Также к этой форме заболевания относят закупорку кровеносных сосудов холестерином.

Тканевая (клеточная) эмболия.

Эта форма развивается вследствие проникновения в кровеносную систему небольших кусков тканей различных органов. Подобные явления часто происходят при метастазировании злокачественных опухолей.

Микробная эмболия.

Закупорка происходит вследствие скопления в кровеносном русле:

бактерий;
гельминтов;
грибков.

Выделяют также специфические формы рассматриваемой патологии:

Амниотическая эмболия. Встречается у часто рожающих женщин. Характеризуется превышением амниотического давления над венозным.
Септическая эмболия. При такой форме происходит закупорка сосудов, пролегающих в легких. Патологическое состояние возникает при сердечных заболеваниях, из-за ошибок при внутривенном введении лекарств и других причин.
Медикаментозная эмболия. Развивается из-за несоблюдения требований, предъявляемых к процедуре внутримышечного введения лекарств.

В зависимости от направления движения эмболов патология классифицируется на три вида:

Ортоградная.

Встречается чаще остальных форм заболевания и характеризуется тем, что эмболы двигаются по направлению кровотока.

Ретроградная.

При ретроградной форме инородные тела перемещаются против движения крови. Данный вид заболевания наблюдается только в случаях, когда эмболы проникают в венозную систему.

Парадоксальная.

При парадоксальной форме движение происходит по ортоградному типу. Эта эмболия развивается из-за пороков сердечной перегородки. Инородные тела проникают в большой круг кровообращения, минуя легочные артерии.

Важно! вне зависимости от типа эмболии при возникновении первых симптомов патологии пациенту необходима срочная помощь.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия представляет собой заболевание, при котором происходит частичная или полная закупорка кровеносного сосуда пузырьком воздуха. Последний поражает малый круг кровообращения.

Изначально воздух передвигается по крупным сосудам. Далее он проникает в мелкие капилляры и останавливается в тот момент, когда достигнет участка меньшего размера. Закупорка сосуда, произошедшая из-за проникновения пузырька с воздухом, грозит тяжелыми последствиями.

В случаях, когда поражается сердце, наступает внезапная смерть. Однако если этого не произошло, то пациент относительно быстро выздоравливает, так как воздух самостоятельно растворяется в крови.

Причины

Воздушная эмболия возникает при повреждении артериальных сосудов:

легочной;
подключичной и ее ответвлений;
сонной с ответвлениями;
повздошной и бедренной.

Также пузырьки воздуха скапливаются в висцеральных аортальных ветвях. Кроме того, нередки случаи, когда нарушается кровоток одновременно в нескольких сосудах.

Причины развития патологического состояния бывают двух видов, по которым, в свою очередь, классифицируется воздушная эмболия:

Экзогенные.

Данная форма заболевания характеризуется нарушением целостности кровеносных сосудов, вследствие чего в них проникают пузырьки с воздухом.

Подобные явления возникают по следующим причинам:

травмы различных частей тела (шея, грудная клетка);
проведение операции на органах сердечно-сосудистой системы, головном мозгу и в местах, где пролегают указанные выше артерии;
родовая деятельность (естественная, кесарево сечение);
аборт;
ошибки, совершенные при внутривенных и/или внутримышечных инъекциях.

Эндогенные.

Эндогенные причины связаны с резким изменением уровня давления окружающей среды. Такие явления возникают при погружении под воду, что вызывает кессонную болезнь. Последняя является наиболее распространенной причиной развития воздушной эмболии.

Помимо указанных факторов, к возникновению закупорки может привести несоблюдение правил проведения внутримышечных инъекций. Препараты, используемые при таких манипуляциях, содержат в себе масляные растворы или взвеси, которые не должны попадать в кровяное русло.

Если игла задела сосуд, и медицинский работник ввел лекарственное средство, то его компоненты проникают создают препятствие для движения крови.

Симптоматика

Клиническая картина при воздушной эмболии характеризуется различными проявлениями. Если воздух медленно проникает в кровяное русло, то течение патологии будет бессимптомным.

Признаки заболевания проявляются в виде:

слабости в ногах и руках;
онемения конечностей;
общей слабости;
приступов головокружения;
ощущения покалывания на кончиках пальцев;
кожных высыпаний;
болевых ощущения, локализованных в суставах;
посинении лицевой части головы и конечностей;
нарушения речевого аппарата;
приступов кашля, сопровождающихся выделением сгустков крови;
учащенной работы сердца;
понижения артериального давления;
проблемах с координацией;
снижения подвижности грудной клетки.

Важно! приведенные симптомы характерны для множества других заболеваний. Но ввиду того, что при воздушной эмболии наступают смертельные исходы, при подозрении на закупорку сосудов пациенту требуется незамедлительная и квалифицированная помощь.

Если происходит поражение сосудов головного мозга, то человек может потерять сознание. Данное состояние сопровождается постоянными судорогами. В редких случаях ему сопутствует полный паралич тела.

Методы диагностики

Ввиду того, что эмболия может привести к смертельному исходу, диагностика патологии проводится в срочном порядке.

При обследовании пациента применяются следующие методики:

сбор информации о состоянии больного, текущих симптомах;
внешний осмотр на предмет выявления повреждений;
рентгенография грудной клетки;
артериография, в ходе которых оценивается состояние легких;
сцинтиграфия;
измерение показателей венозного давления.

Справка! наиболее точную информацию можно получить посредством проведения МРТ.

Особенности терапии

При подозрении на воздушную эмболию пациенту необходимо оказать срочную медицинскую помощь. Лечение заболевания проводится исключительно в поликлинике. Подготовка пациента к транспортировке в стационар предполагает выполнение определенного порядка действий:

больной должен лечь на левый бок, свесив голову вниз;
нижние конечности следует приподнять, что позволит предупредить проникновение пузырьков воздуха в артерии головного мозга и сердце;
обеспечить покой больного.

В течение всего пути до поликлиники пациент должен находиться в лежачем положении. В лечении патологического состояния в основном применяется так называемый компрессионный метод.

Он предполагает проведение ряда мероприятий:

Первоначально снижается уровень давления в помещении, где располагается больной.
Организуется поступление кислорода.
В конце повышается уровень давления на более продолжительный отрезок времени.

Во избежание негативных последствий давление повышается постепенно, начиная с низких показателей.

В зависимости от показаний возможно применение лекарственных препаратов:

В случае, если диагностировано низкое артериальное давление, применяются Норадреналин и другие вазопрессоры.
При подозрении (или диагностировании) отека головного мозга назначаются стероиды.

Исход развития патологии зависит от того, насколько своевременно была оказана помощь больному.

Возможные осложнения

Помимо смертельного исхода воздушная эмболия может стать причиной следующих патологий:

легочные заболевания (парез и другие);
отек внутренних органов;
внутреннее кровотечение;
кровоизлияние в мозг.

Профилактика закупорки сосудов воздушными пузырьками заключается в исключении влияния провоцирующих факторов. В частности, рекомендуется отказаться от анестезии в ходе проведения лапароскопии, когда не применяется двуокись углерода.

Жировая эмболия

Жировая эмболия характеризуется закупоркой кровеносных сосудов, возникшей вследствие проникновения в них жировых клеток. Это патологическое состояние развивается обычно при поражении костной структуры: переломы, ампутации конечностей.

Особенности заболевания

Патологическое состояние бывает трех видов:

Молниеносное. Характеризуется тем, что закупорка сосудов происходит в течение нескольких минут после повреждения костной структуры. За этот срок наступает смертельный исход.
Острое. Первые симптомы проявляются в течение нескольких часов после травматизации. Данная форма заболевания легче поддается лечению.
Подострое. От момента получения травмы до появления первых признаков закупорки сосудов проходит до 72 часов.

Чаще при жировой форме заболевания поражаются легочные артерии. Также на фоне поражения костной структуры нарушается работа ЦНС. Реже возникает дисфункция других органов (печень, почки и так далее).