Бактериальный эндокардит – воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца, вызванный влиянием патологических микроорганизмов, главным из которых является стрептококк. Зачастую эндокардит является вторичным проявлением, развившимся на фоне других заболеваний, но именно бактериальное поражение оболочки является самостоятельным расстройством. Поражает людей любой возрастной группы, отчего нередко диагностируется эндокардит у детей. Отличительной чертой является то, что мужчины страдают от такого заболевания в несколько раз чаще, нежели женщины.

Основной причиной возникновения недуга является проникновение в организм болезнетворной бактерии, в большинстве случаев это зеленящий стрептококк, немного реже , пневмококк и . Предрасполагающими факторами к прилипанию того или иного микроорганизма к эндокарду являются – у ребёнка, вторичные поражения клапанов сердца. Группы риска составляют люди с наличием дефекта межжелудочковой перегородки или коарктации аорты. Кроме этого, заболевание развивается у людей с пониженной иммунной системой, лиц пожилого возраста, или при ведении нездорового образа жизни.

В некоторых случаях заболевание довольно долгое время может не проявляться какими-либо симптомами, в частности у людей пожилого возраста и у людей со сниженным иммунитетом. Но в большинстве случаев выражаются такие признаки, как – возрастание показателей температуры тела, снижение аппетита, на фоне чего резко снижается масса тела. Кроме этого, заболевание характеризуется возникновением опасных последствий.

Диагностика заболевания заключается в осуществлении большого количества лабораторно-инструментальных обследований пациента, которые заключаются в оценивании работоспособности сердца и его клапанов. Лечение болезни основывается на назначении лекарственных препаратов и хирургическом вмешательстве, которое, в свою очередь, требует проведения специальной подготовки.

Этиология

Основной причиной возникновения бактериального эндокардита является патологическое воздействие некоторых микроорганизмов. В настоящее время известно более ста двадцати возбудителей подобного расстройства. Но наиболее часто заболевание формируется под влиянием , кандиды и энтерококка. К факторам риска проявления такого недуга относятся:

• врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов;
• наличие у человека искусственных клапанов;
• провисание створок клапанов;
• гнойно-воспалительные процессы в организме;
• индивидуальные особенности строения сердца;
• ведение нездорового образа жизни, в частности при регулярном употреблении большого количества наркотических веществ;
• проведённые ранее инвазивные методики диагностики;
• беспорядочное применение антибиотиков;
• вредные условия труда, снижающие иммунитет человека;
• выполнение лечения какого-либо заболевания при помощи хирургического вмешательства;
• инфекционные процессы в ротовой полости;
• естественная родовая деятельность при наличии инфицирования родовых путей – основной риск возникновения эндокардита у детей.

Развитие заболевания происходит примерно по такой схеме – первоначально поражаются клапаны сердца, после чего в воспалительный процесс вовлекается эндокард. Далее происходит отрыв тромба, на фоне чего и развивается недуг.

Разновидности

В зависимости от варианта течения, подобное расстройство делится на несколько форм:

• острую – отличается внезапным и резким началом, а продолжительность заболевания составляет примерно две недели;
• подострую – протекает на протяжении нескольких месяцев, до того момента как будет поставлен диагноз;
• хроническую – характеризуется довольно продолжительным протеканием. Длится она на протяжении нескольких лет и очень трудно поддаётся лечению.

Кроме разделения заболевания по времени протекания, существует ещё одна классификация болезни, в зависимости от варианта её протекания:

• инфекционно-токсическая;
• иммунно-воспалительная;
• дистрофическая.

В зависимости от факторов возникновения недуга, он делится на:

• первичный – возникший на неповрежденных клапанах;
• вторичный – развивается на фоне уже развившихся сердечных патологий, ранее перенесённого инфекционного эндокардита или .

Классификация возникновения подобного заболевания у детей:

• врождённое – формируется в период внутриутробного развития. Зачастую при наличии у будущей матери острого или хронического течения инфекционных расстройств;
• приобретённое – обнаруживается у детей на первых двух годах жизни, довольно часто на неповрежденных клапанах. У детей старше двухлетнего возраста, как и у взрослых, такой недуг развивается по причине .

Симптомы

В некоторых случаях симптоматика может полностью отсутствовать, в частности у людей пожилого возраста или при сниженном иммунитете. Клиническое проявление бактериального эндокардита зависит от формы протекания заболевания. Таким образом, симптомами эндокардита острой формы являются:

• значительное повышение показателей температуры тела, вплоть до лихорадочного состояния;
• повышенное потоотделение;
• сильный озноб;
• организма – заторможенность и приступы головной боли;
• подкожные кровоизлияния, а также аналогичный процесс на слизистых или глазном дне;
• на пальцах верхних конечностей формируются небольшие узелки, которые причиняют боль;
• сердечная недостаточность.

Подострый бактериальный эндокардит выражается такими признаками, как:

• лихорадка;
• повышенная потливость;
• ознобы;
• мышечная слабость и боль;
• сильное снижение массы тела;
• изменение окраса кожного покрова. Кожа становится похожа по цвету на кофе с молоком;
• возникновение геморрагической сыпи;
• нарушение сна;
• уменьшение количества выделяемой урины за сутки;
• формирование под кожей небольших болезненных узелков;
• расслоение ногтевых пластин.

При диагностике обнаруживается увеличение размеров селезёнки, реже печени.

Осложнения

Бактериальный эндокардит является опасным заболеванием, которое может стать причиной возникновения тяжёлых и непоправимых осложнений, в особенности если вовремя не начать лечение. Формирование последствий обусловлено скоплением бактериями клеток, которые, в свою очередь, образуют коросты. По мере развития заболевания, коросты могут отрываться и попадать в другие органы. Именно это и приводит к возникновению таких осложнений, как:

• или ;
• недостаток поступления кислорода к внутренним органам;
• абсцессы полостей сердца;
• нарушение функционирования клапанов сердца;
• повторное возникновение заболевания;
• формирование тромбов;
• патологии кровообращения мозга.

Кроме этого, существует ряд осложнений, которые формируются после врачебного вмешательства. К таким последствиям относят:

• острую сердечную и почечную недостаточность;
• инсульт;
• нарушение процесса свёртываемости крови;
• атриовентрикулярную блокаду.

Диагностика

Поскольку бактериальный эндокардит относится к тяжёлым состояниям, то при возникновении первых симптомов необходимо обращаться за помощью к специалистам. Чем раньше будет проведена диагностика, тем положительнее будет прогноз болезни.

Диагностические мероприятия подобной патологии предусматривают проведение большого количества инструментально-диагностических исследований. Но перед их назначением, необходимо провести несколько манипуляций лечащему врачу. Первое, это изучение анамнеза жизни и истории болезни пациента. Это необходимо для поиска предрасполагающих факторов возникновения болезни. Далее проводится выполнение тщательного осмотра, в частности кожного покрова, а также слизистых оболочек ротовой полости и глаз. Это осуществляется для выяснения наличия и степени интенсивности проявления симптомов. Кроме этого, необходимо выяснить первое время их проявления.

Таким образом, специалист выяснит полную картину и стадию протекания болезни у каждого пациента.

Только после этого назначают проведение лабораторных изучений:

• общеклинические исследования крови и урины – проводятся для выявления сопутствующих болезней, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания;
• биохимическое изучение крови – оценивается уровень содержания мочевой кислоты и холестерина, что может говорить о внутреннем поражении некоторых органов;
• определение способности крови к свёртываемости;
• иммунологическое исследование крови – для поиска антител к патологическим микроорганизмам и собственным клеткам;
• бакпосев – выполняется для определения возбудителя;
• ПЦР диагностика.

Инструментальные диагностические методики включают в себя выполнение:

• ЭКГ – для обнаружения возможного нарушения ритма сердца;
• фонокардиограммы – происходит оценивание сердечных шумов, которые могут соответствовать пороку сердца;
• рентгенографии области грудной клетки – процедура даёт возможность определить объёмы сердца, выявить застой крови или инфаркт лёгкого;
• ЭхоКГ – основной способ установления диагноза бактериального эндокардита. Он помогает определить размеры полостей и толщину сердечных мышц, а также выявляет пороки сердца;
• чреспищеводную ЭхоКГ – исследование сердца, при котором датчик вводят в пищевод. Назначают только в тех случаях, когда предыдущий метод не дал достаточной информации;
• СКТ – процедура выполнения нескольких снимков в разных проекциях и на различной глубине. Позволяет получить наиболее точное изображение исследуемого органа;

Благодаря проведению вышеуказанных исследований врач назначает эффективную тактику терапии.

Лечение

Начало лечения такого заболевания осуществляется незамедлительно, после проведения диагностических мероприятий. Комплексное устранение заболевания включает в себя назначение лекарственных препаратов и проведение хирургической операции. Основу медикаментозной терапии составляет:

Проведение врачебного вмешательства показано к осуществлению практически в половине случаев диагностики подобного расстройства. Есть несколько способов проведения операции, в зависимости от сроков её выполнения:

• экстренная – выполняется в течение суток с момента подтверждения диагноза. Показаниями к такому типу операции являются – острая сердечная недостаточность и обнаружение бактерий, которые слабо поддаются лекарственной терапии;
• срочная – проводится в течение нескольких дней пребывания пациента в стационаре;
• отложенная – осуществляется после двухнедельного курса приёма антибиотиков.

Целями выполнения той или иной операции являются – полная ликвидация структур, содержащих возбудитель, замена повреждённых клапанов на биологические или механические. Во время хирургического вмешательства умирает каждый десятый пациент.

Профилактика

Профилактика бактериального эндокардита заключается в устранении патологических микроорганизмов. Чтобы у человека не было проблем с таким опасным заболеванием, необходимо придерживаться нескольких правил:

• своевременное устранение воспалительных процессов бактериального происхождения;
• профилактическое применение антибиотиков;
• соблюдение правил безопасности у людей с пороками сердца.

Прогноз бактериального эндокардита зависит от нескольких факторов – возрастной группы пациента, наличия осложнений, вида бактерии возбудителя, результатов диагностики. Острое течение заболевания, при отсутствии лечения заканчивается смертью через месяц, подострое – через полгода. При своевременном приёме антибиотиков умирает каждый четвёртый пациент, а при вторичном поражении искусственного клапана – каждый второй. У пациентов пожилого возраста прогноз более печальный, поскольку перетекает в хроническую форму с частыми обострениями.

Эндокардит - это воспаление оболочки сердца, в большинстве случаев затрагиваются клапаны и клетки, которые выстилают поверхность прилегающих к сердцу сосудов.

Самый опасный и быстротекущий вариант эндокардита - септический. В старой классификации он назывался острым эндокардитом. Чаще всего причиной его возникновения служат оперативные вмешательства на сердце, катетеризация камер сердца, протезирование. 10% все операций на сердце осложняется эндокардитом. Период возникновения осложнения - 14-30 сутки. В этом случае возбудителями являются внутрибольничные штаммы. В подавляющем большинстве случаев в посеве обнаруживаются стафилококки, синегнойные палочки и грибы.

Подострый септический эндокардит

Подострый септический эндокардит - затяжной вялый хрониосептический процесс с локализацией инфекционного очага на клапанах, обезображенных старым ревматическим, сифилитическим, врожденным, травматическим пороком, или ранее не измененных.

Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, нормально заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов, тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней.

Органический клапанный порок сердца является основным предрасполагающим условием оседания на клапанах септической инфекции, подобно тому, как в классических опытах Высоковича предварительное механическое повреждение клапанов оказалось необходимым условием получения экспериментального эндокардита при введении бактерий в кровь.

Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют различные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абортов, иногда после хирургических вмешательств травм.

Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость повышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь поражает интактное сердце.

Особенности заболевания

• Поражается эндокард.
• Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.
• Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка).
• При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем клапаны сами становятся источником инфекции, реже страдает митральный клапан, еще еже - трехстворчатый.

Симптомы подострого септического эндокардита

Заболевание встречается в различном возрасте (6- 75 лет), но наиболее часто в молодом (21-40 лет). Нередко характеризуется постепенным развитием. Проявления вначале малохарактерны (недомогание, усталость, головная боль, повышенная потливость, субфебрильная температура), отмечается периодическое улучшение общего состояния. Клиническая картина складывается из симптомов общесептического характера (лихорадки, озноба, повышенной потливости); симптомов поражения сердца (тахикардии, расширения границ сердца, изменения звучности тонов и появления шума с постепенным развитием типичной картины порока сердца, чаще всего аортального); симптомов поражения сосудов (петехий, тромбоэмболии). Появление петехий весьма характерно для затяжного септического эндокардита, типичны петехий с белым центром на конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина - Либмана). Геморрагические высыпания нередко носят волнообразный характер и имеют симметричность расположения. Иногда появляются узелки Ослера (красноватые кожные уплотнения диаметром до 1,5 см, болезненные на ощупь и расположенные на ладонях, пальцах, подошвах, под ногтями).

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит развивается как септическое осложнение ряда затягивающихся инфекционных заболеваний: пневмонии, гонорреи, менингококковой инфекции, бруцеллеза и по существу любой другой инфекции, так же как одна из вторичных локализаций хирургического (раневого) и акушерского сепсиса-после травм, остеомиэлитов, карбункула, пуэрперального тромбофлебита и т. д. Возбудителями являются чаще всего гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, гонококк, менингококк, бруцелла, палочка инфлюэнцы и т. д., которых находят на клапанах сердца и в крови.

Клапанное поражение носит характер бородавчато-язвенного с преобладанием распада. В толще клапанов уже при обычном микроскопированин находят бактерий. Чаще всего поражаются аортальные -клапаны, затем митральный, относительно нередко трикуспидальный клапан, в частности, при пневмонии и гоноррее. По сравнению с подострым септическим эндокардитом несколько чаще поражаются клапаны, ранее не поврежденные иным процессом, повидимому, в связи с более выраженной вирулентностью микробов, обладающих большей способностью оседать и на здоровых клапанах.

Болезнь встречается в любом возрасте, несколько чаще у мужчин.В отношении собственно патогенеза заболевания следует учитывать нервнорефлекторные и нервнотрофические влияния, о которых сказано в разделе о подостром септическом эндокардите.

Симптомы острого септического эндокардита

Заболевание протекает как общесептический процесс, проявления септического эндокардита могут и не выступать на первый план. Лихорадка носит септический характер, наблюдается озноб, профузный холодный пот, анемия, резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительно ускоренная СОЭ. Из крови высевается гемолитический стрептококк. На коже множественные петехии, кровоизлияния. Селезенка и печень при пальпации мягкие, увеличены, появляются признаки формирующейся недостаточности аортальных клапанов, явления гломерулонефрита, множественные эмболии. Острый септический эндокардит может развиваться на фоне предшествующего ревматического порока клапанов.

Подострый септический эндокардит – инфекционное заражение сердца (внутренней его оболочки) и клапанов. Причиной инфекции в большинстве случаев являются зеленящий стрептококк, золотистый или белый стафилококк.

Другие инфекции также могут вызвать септическое заражение сердца, но такие факты констатируют гораздо реже.

Профилактика болезни должна проводиться своевременно, поскольку в конечном итоге она может иметь необратимые последствия и привести к летальному исходу. Лечение заболевания не всегда эффективно.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Известный законодатель моды, Кристиан Диор, умер от септического эндокардита, причиной которого стала рыбная кость, застрявшая в пищеводе.

Причины болезни

Развитию подострого септического эндокардита часто предшествуют имеющиеся заболевания – врождённые пороки сердца и ревматическое поражение сердечных клапанов.

Патологические микроорганизмы, являющиеся возбудителями заболевания, попадают с кровотоком в полость сердца, после чего прикрепляются к стенкам, повреждая их и приводя к деструкции и язвенным поражениям. Иногда бактерии вызывают прободение клапанов, вызывая на их оболочке вегетационные процессы и разрастание бородавчатых образований.

Стоматологические процедуры, хирургические операции на сердце или других внутренних органов, операция на сосудах – всё это может стать причиной попадания инфекции в организм. Установить точную причину инфицирования не всегда можно.

• люди со слабым иммунитетом;
• те, кто употребляют наркотики и спиртные напитки;
• люди зрелого возраста.

Септический эндокардит поражает также детей, чаще тех, кто имеет врождённые пороки сердца.

Механизм течения

Затяжным эндокардитом, развившемся на фоне общего сепсиса в результате зеленящего стафилококка, болеют люди, которые страдают пороком сердца или перенесли ревматизм сердечных мышц. В случае бактериального затяжного эндокардита поражаются, как правило, абсолютно здоровые клапаны.

Проследить механизм переход от ревматизма к септическому поражению сердца невозможно, поскольку на данный момент неизвестна причина ревматического процесса. Среди возможных источников болезни выделяют воспалительные процессы в области миндалин, дёсен и в других органах.

Затяжной эндокардит отличается от острого тем, что процесс поражения клапанов – тромбоэндокардит, имеет доброкачественную природу. Некротические повреждения тканей практически не выражены, кровяные сгустки менее рыхлые, что препятствует развитию эмболии.

В процессе поражения плоских клеток, выстилающих внутреннюю часть сосудов, поражается эндотелий капилляров, в результате чего они становятся ломкими, что хорошо видно по кожным кровоизлияниям при наложении жгута.

Если кровоизлияния становятся обильными, то можно подозревать артериальное поражение и развитие аневризмы.

Симптомы болезни

Симптоматика начальной стадии заболевания не выражена, проявляется чаще в виде усталости, упадке сил. Большинство людей списывают подобные симптомы на хроническую усталость, недосып, авитаминоз и т.д.

Септический эндокардит может начаться после стоматологических манипуляций в ротовой полости или развиться в постоперационный период. Инкубационный период от бактериального заражения до начала симптомов – около 14 дней.

В частности болезнь проявляется в виде:

Усталости, упадке сил, повышенной утомляемости даже при незначительных нагрузках	Состояние это приобретает хроническую форму, при этом с каждым днём самочувствие ухудшается, а симптомы похожи на проявление депрессии.
Изменения цвета кожных покровов	Вследствие понижения гемоглобина, кожа приобретает желтоватый оттенок.
Потери веса	Употребляя привычную пищу, человек может начать стремительно худеть.
Высокой температуры тела	Лихорадочное состояние – типичное проявление септического эндокардита. Именно по нему можно судить о развитии серьёзного воспалительного процесса в организме. Температура тела может подниматься выше 39,5 градусов, при этом человек ощущает озноб и отмечает повышенное потоотделение.
Поражения капилляров	Любая, даже самая незначительная травма (хлопок, не большое надавливание) проявится на коже в виде синяка.

Также признаком патологии может стать появление узловых образований в области ладоней.

Помимо этих симптомов, которые можно заметить самостоятельно, существует ряд других проявлений болезни, заметить которые может только специалист.

К таким симптомам относятся:

• воспаление суставов;
• тромбообразование в артериях;
• митральный порок;
• артериальные аневризмы;
• патологические изменения почек
• поражение нервной системы

Установить точный диагноз может только врач, поскольку , как правило, бывает неправильной, в виду незначительных проявлений болезни. Поэтому, чтобы не пропустить начала септического эндокардита, необходимо при появлении , которые носят постоянный характер, обратиться к специалисту.

Направления течения септического эндокардита

В зависимости от происхождения, септический эндокардит бывает первичным и вторичным.

Также он бывает острым, подострым и хроническим:

Острый	развитие острого септического эндокардита происходит стремительно (в течение 60 дней); в начале происходит изменения язвенного характера, затем развивается порок клапана; происходит увеличение створок клапана, в которых начинают появляться кровяные сгустки и аневризмы; также гнойные очаги в виде метастаз могут поразить соседние органы; на фоне этих изменений начинает развиваться острая сердечная недостаточность, аритмия и септический инфаркт; в результате быстрого развития болезни, иммунный ответ часто не наступает, что заметно при клинических исследованиях крови.
Подострый	срок развития подострого септического эндокардита – около 2,5 – 3 месяцев; поражается в основном внутренняя часть сердца, что приводит к изменениям многих органов и систем организма; среди возбудителей болезни выделяют стафилококк, гемофилюс (относится к роду грамотрицательных бактерий) и энтерококк; первичный подострый септический эндокардит возникает на интактных клапанах.
Хронический	затяжной или хронический септический эндокардит появляется в результате заражение стрептококками или пневмококками (редко); клинически напоминает проявления острого септического эндокардита, но имеет свои особенности; поскольку болезнь приобретает хроническую форму, начинают поражаться почки, увеличиваться селезёнка, появляются сердечные приступы, развивается анемия.

Септический эндокардит после замены кардиостимулятора может возникнуть, в результате попадания инфекции в организм на фоне замены клапана.

Заболевание относится к очень тяжёлым, и развивается практически у 2-4 % больных после клапанного протезирования. Может возникнуть у больного с механическим клапаном или биопротезом одинаково часто, при этом рецидив может произойти в течение первого года после протезирования.

Другие формы септического эндокардита могут развиться у людей зрелого возраста или тех, кто употребляет наркотики или алкоголь.

На патологические процессы в области сердца будут указывать прослушивающиеся шумы, которые вместе с другими признаками помогут в диагностике болезни

Диагностика

Для составления общего анамнеза пациента, обратившегося с жалобами к врачу, специалист в первую очередь изучит симптомы и выяснит о возможных хирургических вмешательствах или перенесённых инфекциях. Для уточнения диагноза понадобятся также дополнительные обследования и исследование крови.

Сначала, как правило, берётся кровь для проведения бактериологического исследования, с целью выявить возбудителя, спровоцировавшего болезнь. Особенно хорошо проводить забор крови у больного в тот момент, когда он находится в лихорадочном состоянии, которое сопровождается повышенной температурой тела. Именно в этот период инфекция проявляется очень хорошо.

Общий анализ крови, при подозрении на септический эндокардит, не проводят, поскольку он никак не поможет в диагностике заболевания. Помимо бакпосева, могут назначить биохимическое исследование крови, которое покажет произошедшие изменения со стороны иммунной системы организма, в частности наличие изменений в белковом секторе.

Также назначаются такие процедуры, как МРТ, ЭхоКГ, при проведении которых можно увидеть наслоения в области клапанов сердца. Если обнаружат несколько признаков септического эндокардита, то врач сможет без труда поставить диагноз.

Лечение

Поскольку природа заболевания бактериальная, лечение назначается с помощью антибактериальной терапии. Инфекции, которые становятся причиной септического эндокардита, хорошо и давно изучены и лекарства от них подобраны, но проблема в том, что все бактерии склонны вырабатывать иммунитет к антибиотикам, что затрудняет лечение болезни.

Трудности в лечении составляют инфекции смешанного типа, которые имеют склонность дополнять друг друга, тем самым затрудняя лечебную терапию и оттягивая выздоровление больного.

Септический эндокардит на сегодняшний день относится к очень опасным заболеваниям, в большинстве случаев заканчивающийся летальным исходом.

В результате первичного лечения антибактериальными препаратами результат может быть положительным, но при проведении вторичного лечения оказывается, что терапия была напрасной и болезнь прогрессирует.

Перед началом лечения врач выясняет возбудителя болезни и в соответствии с этим назначает антибиотик. Курс лечения антибиотиками в основном длительный, в результате устойчивости патогенных микроорганизмов к противомикробному препарату.

Среди антибактериальных препаратов, которые применяют в качестве лечения бактериального эндокардита, выделяют антибиотики третьего поколения, которые обладают широким спектром воздействия на бактерий и отличаются минимальными побочными эффектами (Цефтриаксон, Ампициллин, Ванкомицин и др.). Также назначаются иммуноглобулины.

Помимо консервативного лечения, нередко применяется хирургическое вмешательство, так как иногда только с его помощью можно решить проблему.

Если болезнь будет выявлена на ранней стадии, то лечение может быть продуктивным, в остальных случаях риск летального исхода сохраняется.

Профилактика болезни

Является тщательное слежение за своим здоровьем. Люди, с наличием пороков сердца, должны ежегодно проходить диспансерное наблюдение.

Чтобы предупредить эндокардит, необходимо следить за полостью рта, во время лечить зубы и миндалины. Накануне оперативных вмешательств необходимо несколько день подряд вводить определённую дозу пенициллина и стрептомицина.

Во время лечения болезни, чтобы избежать осложнений, необходимо хорошо и качественно питаться. В рационе должна присутствовать белковая пища, витамины, железосодержащие продукты.

В период реабилитации необходимо посещать профильные санатории и проходить диспансерное наблюдение. Иногда люди, перенёсшие бактериальный эндокардит, нуждаются в повторном лечении, с помощью антимикробных препаратов.

Так же важно следить за своим здоровьем и обращать внимание на происходящие изменения в организме, носящие продолжительный характер, чтобы не пропустить опасное заболевание – септический эндокардит. Ежегодно, в качестве профилактики, необходимо посещать клинику с целью диагностики всего организма.

Затяжной септический эндокардит — это своеобразное хроническое заболевание, которое в основном сопровождается поражением эндокарда, клапанного аппарата сердца, а также поражением многих систем, органов.

Этиология и патогенез Большинство авторов считают, что эта болезнь является самостоятельной нозологической единицей и вызывается в основном негемолитическим зеленящим стрептококком, реже – гемолитическим стрептококком, стафилококком, пневмококком и др. затяжной септический эндокардит чаще всего развивается у людей с врожденными пороками сердца различного происхождения – ревматического, атеросклеротического. сифилитического, травматического, поскольку измененные клапаны являются благоприятной почвой для развития в них септического процесса.

Ряд авторов отрицают наличие какой-либо связи между ревматизмом и затяжным септическим эндокардитом и утверждают, что последний развивается на неизмененных клапанах. Были высказаны и оригинальные суждения, согласно которым ревматизм и затяжной септический эндокардит представляют собой разные фазы единого септического процесса (ревмосепсиса).

Инфекционные очаги, которые не редко становятся источником развития септического эндокардита, обычно локализуются в придаточных полостях носа, миндалинах, в среднем ухе и синусах. Важную роль в патогенезе данного заболевания выполняет повышенная иммунобиологическая реактивность организма, которая подтверждается неспецифическими инфекционно-аллергическими реакциями (гиперергические васкулиты, диффузный гломерулонефрит, артриты, миокардит). При этом указанные реакции в большинстве случаев носят аутоаллергический характер.

Патологическая анатомия

Под влиянием внедрившихся бактерий (токсинов) на клапанах развиваются некрозы, десквамиция эндотелия, образование язв, на поверхности которых откладываются легко распадающиеся и крошащиеся тромботические массы (бородавчато-язвенный эндокардит) – источник эмболий в различные органы: мозг, почки, селезенку, нижние конечности с развитием кровоизлияний, инфарктов.

Наблюдаются также некротические процессы в стенках сосудов, особенно мелких, с развитием васкулитов, тромбоваскулитов, нарушением проницаемости, мелкими кровоизлияниями в коже или слизистой оболочке рта, в конъюнктиве. Эти очаги некроза могут образоваться заносом бактерий и их частичек, оторванных с пораженных клапанов. В толще сосудов происходит размножение гистицитарных и эндотелиальных клеток, которые рассматриваются как результат развития в них фибринозного некроза. Клапаны деформируются, срастаются между собой, возникают дефекты в клапанном аппарате, особенно в аортальных клапанах. Гипертрофируется левый желудочек сердца.

В почках наблюдается очаговый и диффузный гломерулонефрит, амилоидный нефроз. В селезенке обнаруживают множественные инфаркты, инфильтрацию плазматическими клетками, иногда некроз фолликулов и очень часто периспленит. В печени возникают дегенеративные изменения паренхимы и явления пролиферативной реакции со стороны ретикуло-эндотелиальной системы.

Клиническая картина затяжного септического эндокардита

Сам процесс протекает незаметно и весьма медленно в период формирования заболевания, которое продолжается 3 месяца. В начале больные жалуются на слабость, недомогание, упадок сил, боли в суставах, сердцебиение, небольшой озноб, подъем температуры до субфебрильных цифр. Очень редко заболевание начинается остро, жалобами на боли в пояснице (эмболия в почку).

Важным признаком болезни является высокая длительная температура неправильного типа. Температура нередко повышается до 39 гр. с ознобом, также последующим профузным потоотделением. Она бывает высокой при рецидивах, в период ремиссии снижается до нормы или становится субфебрильной. Одним из основных признаков является также поражение клапанного аппарата, в частности развитие недостаточности аортальных клапанов, что характеризуется увеличением сердца вниз, влево и появлением диастолического аортального шума, а еще раньше – в точке Боткина – Эрба (слева 4-ое межреберье). Иногда в процессе заболевания наблюдается динамика развития свежего порока сердца, чаще аортального, реже митрального, трикуспидального. Пульс ритмичный, артериальное давление понижено.

Внешний вид больного

Окраска кожи бледная, с серовато-желтым оттенком, напоминающим цвет молочного кофе, что объясняется высоким распадом эритроцитов, малокровием, поражением печени, недостаточностью аортальных клапанов. На коже и слизистой оболочке рта видны петехии или геморрагии; петехии с белым центром могут быть на конъюнктиве (симптом Лукина). Петехии возникают вследствие васкулитов и тромбоваскулитов.

В виде васкулитов происходит поражение сосудистой системы, возникает хрупкость сосудов, что подтверждается положительным эндотелиальным симптомом Румпель-Лееде – Кончаловского (симптом жгута) – возникновение в локтевом сгибе точечных кровоизлияний при наложении жгута на предплечье – и симптомом щипка – развитием геморрагий на месте его. О нарушении эндотелия мелких сосудов свидетельствуют также симптом Битторфа – Тушинского – увеличение количества эндотелиальных клеток после массажа в крови, взятой из мочки уха, и баночная проба Вальдмана – в крови, взятой из места наложения банки, моноцитов больше, чем в контроле. Из мочки уха берут кровь дважды – первый раз без подготовки, а второй – после легкого массажа.

Тромбоэмболии и поражение эндотелия ведут к образованию инфарктов в селезенке, почке, легких, коже, также к острым нарушениям мозгового кровообращения в результате кровоизлияний, очаговому и диффузному воспалению почек.

Верхние фаланги пальцев рук имеют утолщение, пальцы по форме напоминают барабанные палочки, ногти — часовые стекла. Увеличение пальцевых фаланг происходит за счет гиперплазии надкостницы, мягких тканей. Происхождение этого признака не совсем ясно. Полагают, что он связан с нейродистрофическими изменениями в организме.

Важный симптом

Одним из постоянных симптомов затяжного септического эндокардита является увеличение селезенки: селезенка мягкая, позже она становится плотной. Увеличение селезенки вызывается септической гиперплазией ее пульпы. При инфарктах размеры селезенки увеличиваются и она становится болезненной при пальпации. В левом подреберье выслушивается и ощущается периспленит — шум трения брюшины.

Поражение почек вызывается эмболией, бактериями и рыхлыми тромботическими массами с клапанов сердца. Тромбозы сосудов почек сопровождаются приступообразными поясничными болями, выделением мочи с кровью. При очаговом нефрите функция почек не нарушается, артериальное давление не повышено.

При диффузном гломерулонефрите, возникновение которого может быть обусловлено токсическим воздействием на почки продуктов белкового распада, кроме гематурии, альбуминурии и цилиндрурии, отмечается снижение концентрационной функции почек, также удельного веса мочи; увеличивается количество остаточного азота в сыворотке крови. При этом отсутствуют отеки и гипертония, так как тонус сосудов снижен вследствие септического характера заболевания. Часто наблюдается диффузное увеличение печени; при биопсии в препаратах обнаруживают признаки гепатита и раздражения ретикулоэндотелиальной системы.

Наблюдается гипохромная анемия, вызванная уменьшением эритробластической функции костного мозга. Иногда отмечается гемолиз эритроцитов с увеличением количества билирубина в сыворотке крови. При исследовании в периферической крови выявляют анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов; коли-во ретикулоцитов повышенно, лейкоцитов – нормальное или пониженное количество. В редких случаях встречается лейкоцитоз в пределах 12000-14000 с нейтрофильным сдвигом влево до юных миелоцитов включительно. Количество эозинофилов уменьшено (увеличение их наступает при лечении антибиотиками). Наблюдается моноцитоз и гистиоцитоз. Количество тромбоцитов нормальное, однако отмечается уменьшение альбуминов и увеличение гама-глобулинов, что отражается на формоловой пробе. Положительная формоловая проба наблюдается более чем у 80% больных затяжным септическим эндокардитом.

Дифференциальный диагноз

Затяжной септический эндокардит обычно дифференцируют с сифилитическим аортитом, ревматическим эндокардитом, пиелонефритом, малярией, иногда с возрастным тифом. При ревмокардите обычно возникают такие симптомы: умеренная температура, наличие тонзиллита, нарушение кровообращения, полиартрит, формоловая проба отрицательная, отсутствие инфарктов почек, селезенки, нет васкулитов с эмболиями, тромбозами. От сифилитического аортита данная болезнь отличается значительной анемией, положительной формоловой пробой, тромбозами. При малярии в крови обнаруживается плазмодий, клапаны сердца не изменены и нет симптома «барабанных палочек». Наличие изменений сердца, «барабанных палочек», тромбоваскулитов, спленомегалии помогает дифференцировать септический эндокардит от пиелонефрита.

Течение Болезнь протекает волнообразно, с чередующимися периодами ухудшений (рецидивы), либо улучшений (ремиссии), медленно прогрессируя. А период ремиссии основные признаки заболевания могут исчезнуть. По преобладанию отдельных симптомов и сочетаний болезнь делится на несколько вариантов: 1) если главным симптомом является лихорадка, то это септический вариант; 2) анемический – с резкой анемией; 3) почечный – с явлениями почечной недостаточности; 4) сердечный.

Прогноз Благодаря своевременному и энергичному лечению затяжного септического эндокардита заболевание может быть ликвидировано. Однако развитие пороков сердца обуславливает последующие нарушения кровообращения.

Профилактика и лечение

В целях профилактики следует проводить санацию септических очагов в зубах, миндалинах, повышать сопротивляемость организма инфекции с помощью занятий спортом, физкультурой, закаливания. Большую роль играет полноценное питание. Показана десенсибилизация. В профилактике септического эндокардита важное значение имеет и борьба с ревматизмом.

Лечение болезни проводят с помощью антибиотиков (пенициллин, ристомицин, оксаллицин, метициллин). Лечение антибиотиками продолжается несколько недель; в ряде случаев после короткого интервала оно должно быть продолжено. При появлении устойчивой нормальной температуры дозы антибиотиков снижают с последующей полной их отменой. Выбор антибиотика или их комплекса для лечения должен основываться на результатах определения чувствительности возбудителя к антибиотикам и характера самого возбудителя.

При затяжном септическом эндокардите необходимо проводить десенсибилизирующую терапию, направленную против гиперергических проявлений самого заболевания и аллергических реакций, возникающих в частности, под влиянием лечения антибиотиками. С этой целью применяют десенсибилизирующие средства. Лечение проводится 2 недели. При выраженной анемии назначают препараты железа. камполон, антианемин, витамин В гр. аскорбиновую кислоту. которая благотворно влияет на сосудистую стенку; иногда производятся и трансфузии крови. Большое значение при лечении данной болезни имеет устранение очаговой инфекции, в том числе радикальное (например, при тонзиллитах). Под влиянием комплексного лечения основные признаки заболевания исчезают. Раньше всех прекращается лихорадка: состав крови нормализуется позже, параллельно этому происходит замедление РОЭ; формоловая проба становится отрицательной; регрессируют изменения в почках.

Острый септический эндокардит Острый септический эндокардит — это тяжелое септическое заболевание, развивающееся при осложнениях разнообразных бактериальных инфекций, со вторичным поражением эндокарда. Этиология и патогенез Острый септический эндокардит чаще наблюдается после абортов, родов и как осложнение различных хирургических вмешательств.

Недостаточность аортального клапана Недостаточность аортального клапана Такая органическая недостаточность (порок) аортального клапана возникает после ревматизма, иногда она сочетается с митральным пороком, сифилисом, в результате травмы (отрыв створки), атеросклеротического процесса. У молодых этиология заболевания обычно ревматическая, в пожилом.

Кардиосклероз Кардиосклероз – заболевание сердца, при котором в его мышце происходит образование соединительной ткани вслед за частичной гибелью мышечных волокон. Кардиосклероз может быть результатом воспалительных, инфекционных (миокардит), но чаще дистрофических (некротических) процессов. Поэтому существует две.

Облитерирующий эндартериит Облитерирующий эндартериит — заболевание периферических сосудов, преимущественно артерий, которое ведет к облитерации сосудов и нарушает периферическое кровообращение. Эндартериитом болеют преимущественно молодые мужчины; для женщин это заболевание является редкостью. Этиология и патогенез Наиболее распространено мнение об.

Эндокардит септический затяжной. Симптомы

Клиническая картина. Начало болезни может быть постепенным. Ведущим в клинической картине является лихорадка — от небольшой до гектической, нередко с ознобом. Обычны значительная слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела. У большинства больных выявляется меняющаяся аускультативная симптоматика, связанная с повреждением клапанов. Чаще повреждаются аортальные и митральный клапаны, реже — трикуспидальный, очень редко — клапаны легочной артерии. Постепенное разрушение клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности. Поражение миокарда в виде миокардита в части случаев выступает на первый план в клинической картине. Возможны надрывы и перфорации клапанных створок, разрыв сосочковой мышцы или хорды с резким ухудшением кровообращения. Иногда отмечается стенокардия, обусловленная коронариитом. Изредка выявляется шум трения перикарда.

Характерно наличие петехий в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаза, на слизистой оболочке рта (отдельные элементы появляются и исчезают в течение нескольких дней). Возможны артралгии, полиартрит. У большинства больных обнаруживается умеренное увеличение селезенки, иногда — явления гиперспленизма. У части больных увеличена печень, что может быть связано с септическим гепатитом или сердечной недостаточностью. В течение нескольких недель может развиться анемия. Грязноватый цвет кожи («кофе с молоком») характерен для длительно существующего и недостаточно леченного заболевания. При длительном течении болезни образуются «барабанные пальцы» на руках и ногах. Картина крови характеризуется умеренной нормохромной анемией без ретикулоцитоза, ускорением СОЭ (при врожденных пороках с эритроцито-зом СОЭ может оставаться нормальной). Часта тенденция к некоторой лейкопении, но может быть и небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Большой лейкоцитоз может возникнуть при тробмоэмболических осложнениях. Обычно выявляется диспротеинемия с увеличением гамма-глобулиновой фракции, с положительной формоловой пробой. У многих больных обнаруживается положительный ревматоидный фактор, снижение комплемента. С большим постоянством находят протеинурию и микрогематурию, отражающие наличие диффузного нефрита.

У большинства нелеченых больных отмечается постоянная бактериемия. На любой стадии заболевания могут возникнуть эмболии в мозг, селезенку (иногда с образованием абсцесса селезенки), почку, коронарную артерию, кишечник, конечности и другие органы с соответствующей симптоматикой. Поздними осложнениями являются хроническая почечная недостаточность (в настоящее время — редко), амилоидоз почек.

В последние годы отмечается тенденция к некоторому изменению симптоматики затяжного септического эндокардита — болезнь нередко возникает в позднем возрасте, более частыми становятся стертые малосимптомные формы с невысокой лихорадкой; все чаще в качестве возбудителя выступают энтерококк и грибы.

Некоторые этиологические формы затяжного септического эндокардита отличаются своеобразием. Стафилококковый эндокардит возникает вслед за стафилококковой инфекцией (карбункул, абсцесс), хирургическим вмешательством, абортом и протекает обычно более остро с образованием метастатических абсцессов. Пневмококковый эндокардит иногда осложняет пневмококковый менингит и нередко приводит к разрыву аортальных клапанов с тяжелой сердечной недостаточностью. Энтерококковый эндокардит чаще поражает пожилых мужчин с урологическими заболеваниями и женщин среднего возраста, нередко без предварительного поражения сердца; отмечается большая склонность к метастазированию гнойных очагов, часты абсцессы селезенки. Гонококковый эндокардит часто характеризуется двумя суточными подъемами температуры и более тяжелым поражением печени с желтухой. При грибковом эндокардите отмечается склонность к эмболиям крупных артерий, резистентность к антибиотикам. Затяжной септический эндокардит с поражением правого сердца нередко возникает на нормальных клапанах, повреждение их выявляется позже. Особенностью клинической картины являются повторные эмболии и инфекции легких; петехии и спленомегалия менее характерны. Заболевание у пожилых обычно протекает более вяло, часто не распознается и поэтому имеет худший прогноз. Инфекция артериовенозной фистулы (чаще зеленящим стрептококком) примерно у трети больных в дальнейшем осложняется поражением аортальных клапанов.

Заболевания / Затяжной септический эндокардит

Затяжной септический эндокардит - это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальных и митральных, иногда обоих клапанов. Медленное начало и течение, отсутствие первичного гнойно-септического очага, наличие латентных очагов инфекции, предшествующих поражению ревматическим процессом клапанного аппарата сердца, отличает затяжной септический эндокардит от острого септического эндокардита.

Этиология и патогенез

Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития затяжного септического эндокардита необходимо наличие септикопиемии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и нарушения структурной целостности эндокарда.

Патологическая анатомия

Характерно наличие язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, главным образом на клапанах, которые имеют полипозный вид.

Клиническая картина

Начало болезни мало заметно. Состояние больного ухудшается постепенно, появляются небольшая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, небольшие боли в суставах. В редких случаях бывает острое развитие заболевания, что зависит от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.

Лихорадка - наиболее частый симптом при затяжном септическом эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды повышения температуры тела до 39 °С, часто отмечается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрессирует гипохромная анемия.

При осмотре кожа бледная с желтоватым оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита.

При аускультации могут выслушиваться систолический и диастолический шумы, которые имеют непостоянный характер. Наиболее часто поражаются аортальные клапаны, поэтому находят признаки недостаточности клапанов аорты. Увеличиваются размеры сердца. Может развиться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца. Признаки сердечной недостаточности развиваются при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита.

Наиболее характерным проявлением септического эндокардита являются эмболии в сосудах почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Частым проявлением заболевания является системное поражение сосудов.

Диагностическое значение имеет появление на коже узелков Ослера - это узелки цианотично-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, ладонях и подошвах. Через 2–3 дня узелок рассасывается.

После легкой травмы кожи появляются подкожные кровоизлияния. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии.

Часто обнаруживают увеличенную плотную селезенку, а также увеличенную печень, вследствие развития токсического гепатита и застоя крови. Часто развивается артериит и эмболии сосудов головного мозга.

Со стороны крови выявляется гипохромная анемия, тромбопения и увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, но после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз. Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая и тимоловая реакции, содержание Альфа-2 и Гамма-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70 % случаев из крови высеивается возбудитель болезни. Почти всегда в моче обнаруживается белок и эритроциты.

Вместе с развитием очагового нефрита прогрессирует почечная недостаточность, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия, нередко наступает уремия, приводящая больных к смерти. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 5–8 лет. Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов.

Лечение должно быть комплексным и включать в себя антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную, антианемическую, метаболическую и кардиотоническую терапию. Применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия отмечается хороший эффект.

Из противовоспалительных препаратов применяют салицилаты, амидопирин, бутадион, индометацин, бруфен и, по показаниям, глюкокортикостероиды - преднизолон, дексаметазон. При анемии применяют лекарственные средства, содержащие железо, витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови или эритроцитарной массы.

Затяжной септический эндокардит - это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальных и митральных, иногда обоих клапанов. Медленное начало и течение, отсутствие первичного гнойно-септического очага, наличие латентных очагов инфекции, предшествующих поражению ревматическим процессом клапанного аппарата сердца, отличает затяжной септический эндокардит от острого септического эндокардита.

Этиология и патогенез
Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития затяжного септического эндокардита необходимо наличие септикопиемии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и нарушения структурной целостности эндокарда.

Патологическая анатомия
Характерно наличие язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, главным образом на клапанах, которые имеют полипозный вид.

Клиническая картина
Начало болезни мало заметно.
Состояние больного ухудшается постепенно, появляются небольшая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, небольшие боли в суставах. В редких случаях бывает острое развитие заболевания, что зависит от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.

Лихорадка - наиболее частый симптом при затяжном септическом эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды повышения температуры тела до 39 °С, часто отмечается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрессирует гипохромная анемия.

При осмотре кожа бледная с желтоватым оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита.

При аускультации могут выслушиваться систолический и диастолический шумы, которые имеют непостоянный характер. Наиболее часто поражаются аортальные клапаны, поэтому находят признаки недостаточности клапанов аорты. Увеличиваются размеры сердца.
Может развиться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца. Признаки сердечной недостаточности развиваются при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита.

Наиболее характерным проявлением септического эндокардита являются эмболии в сосудах почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Частым проявлением заболевания является системное поражение сосудов.

Диагностическое значение имеет появление на коже узелков Ослера - это узелки цианотично-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, ладонях и подошвах. Через 2–3 дня узелок рассасывается.

После легкой травмы кожи появляются подкожные кровоизлияния. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии.

Часто обнаруживают увеличенную плотную селезенку, а также увеличенную печень, вследствие развития токсического гепатита и застоя крови.
Часто развивается артериит и эмболии сосудов головного мозга.

Со стороны крови выявляется гипохромная анемия, тромбопения и увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, но после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз. Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая и тимоловая реакции, содержание Альфа-2 и Гамма-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70 % случаев из крови высеивается возбудитель болезни. Почти всегда в моче обнаруживается белок и эритроциты.

Вместе с развитием очагового нефрита прогрессирует почечная недостаточность, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия, нередко наступает уремия, приводящая больных к смерти. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 5–8 лет. Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов.

Лечение
Лечение должно быть комплексным и включать в себя антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную, антианемическую, метаболическую и кардиотоническую терапию.
Применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия отмечается хороший эффект.

Из противовоспалительных препаратов применяют салицилаты, амидопирин, бутадион, индометацин, бруфен и, по показаниям, глюкокортикостероиды - преднизолон, дексаметазон. При анемии применяют лекарственные средства, содержащие железо, витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови или эритроцитарной массы.