Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально не отличаются от таковых при самостоятельном заболевании эндокринной офтальмопатии.

Эктодермальные нарушения проявляются ломкостью ногтей, выпадением волос. Относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Возможны дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония). Заболевания, сопутствующие болезни Грейвса: эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема. Последняя встречается в 1-4 % случаев, проявляясь отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Крайне редко встречается акропатия: периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену».

Лабораторными признаками подтверждения тиреотоксикоза при ДТЗ являются дисбаланс уровней тиреоидных гормонов [тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3)] и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Для диагностики заболевания и оценки эффективности проводимого лечения наиболее целесообразно определять уровни свободных (св.) фракций Т 4 , Т 3 и ТТГ. При стойком и значимом повышении уровней св. Т 4 , св. Т 3 и пониженном ТТГ в сочетании с соответствующей клинической симптоматикой констатируют тиреотоксикоз. Обнаружение повышенных титров тиреоидных аутоантител [антитела к микросомальному антигену (АТ-МС), пероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО), второму коллоидному антигену, тиреоглобулину (АТ-ТГ)] подтверждает аутоиммунный генез заболевания.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при ДТЗ имеет вспомогательное значение и позволяет лишь подтвердить диффузный характер увеличения ЩЖ. Пункционная биопсия, проводимая прицельно под контролем УЗИ, с последующим цитологическим исследованием полученного биоптата выполняется в случаях выявления узловых образований на фоне диффузного увеличения ЩЖ или сомнений в доброкачественности заболевания. Сцинтиграфия не используется для дифференциальной диагностики характера заболеваний ЩЖ. Ее можно использовать лишь для сравнительной оценки функциональной активности диффузно увеличенной паренхимы железы и выявленных в ней узловых образований, определения объема и функциональной активности тиреоидного остатка после хирургического лечения, а также выявления эктопических очагов тиреоидной ткани.

Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически проявляется развернутым синдромом тиреотоксикоза, выраженным беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40°С), удушьем, болями в области сердца, живота, тошнотой, рвотой, признаками острой сердечной недостаточности, гепатомегалией. Возможно развитие тиреотоксической комы.

В настоящее время существует три способа лечения ДТЗ – комплексная медикаментозная тиреостатическая терапия, хирургическое вмешательство и радиоактивный йод. Установить какую-либо общую закономерность в выборе того или иного метода лечения ДТЗ в мировом и даже европейском масштабе не представляется возможным. Ряд крупнейших клиник, имеющих многолетний опыт в хирургической тиреоидологии, остаются приверженцами сложившейся в течение десятилетий собственной практики. Во многих странах, особенно в США, а в последние годы Западной Европы, значительно сокращается количество операций при ДТЗ и основным методом лечения является терапия радиоактивным йодом. В России, большинстве стран СНГ, Японии предпочтение по-прежнему отдают хирургическому лечению.

Медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение лишь у 20–25 % больных с ДТЗ. Она может быть использована как самостоятельное лечение или в качестве подготовки к хирургическому лечению или радиойодтерапии. К недостаткам тиреостатической терапии относят высокий риск развития рецидива тиреотоксикоза после её отмены, низкая вероятность стойкой ремиссии, возникновение побочных эффектов.

В нашей стране достаточно чётко сформулированы показания к хирургическому лечению ДТЗ: неэффективность консервативной терапии в течение 1-2 лет; тяжёлая степень тиреотоксикоза с осложнённым течением; большие размеры ЩЖ; рецидивы тиреотоксикоза при отмене тиреостатиков; непереносимость медикаментозных препаратов (тиреостатиков); сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ.

Выполнение операции при ДТЗ в специализированных хирургических отделениях, тщательное проведение предоперационной подготовки, квалифицированное выполнение техники операции при высоком уровне анестезиологическом пособии, обеспечение адекватной послеоперационной интенсивной терапии позволили свести к минимуму возможные осложнения и летальность, добиться вполне удовлетворительных ближайших результатов лечения. Хирургическое лечение, которое в нашей стране выполняется примерно у 40 % больных с ДТЗ, подкупает своей эффективностью и быстротой ликвидации патологического процесса. Конечно, не следует умалять значение специфических осложнений, несомненно омрачающих результаты лечения (повреждения гортанных нервов, околощитовидных желёз), генез которых является сложным и многокомпонентным (хотя традиционно их в первую очередь относят к недостаточной специальной квалификации хирурга). В последние годы процент этих осложнений значительно снизился, однако, даже в специализированных отделениях полностью избежать их не удаётся.

В хирургии ДТЗ остаются актуальными и нерешёнными две основные проблемы: послеоперационный рецидив тиреотоксикоза и гипотиреоз. Согласно данным литературы в настоящее время стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ достигается лишь у 25-30 % пациентов. Частота рецидива тиреотоксикоза колеблется от 0,5 до 34 % без тенденции к уменьшению, а послеоперационного гипотиреоза от 0,2 до 70 % и зависит от времени повторных обследований пациентов. Поэтому проблема сохранения функции оставшейся тиреоидной ткани, как и поиска маркёров для прогнозирования исходов оперативного вмешательства при ДТЗ является весьма актуальной.

В России с середины прошлого века получили признание и стали общепринятыми методики операции при ДТЗ по О. В. Николаеву или Е. С. Драчинской. Большинство отечественных хирургов и в настоящее время при ДТЗ выполняют субтотальную субфасциальную резекцию ЩЖ с оставлением минимального количества ткани (4-8 г) в трахеопищеводных бороздах (по О. В. Николаеву).

Существующие методики определения объёма оставляемой ткани, как и способы профилактики осложнений при хирургическом лечении ДТЗ, не имеют широкого практического применения. Вместе с тем, в современных условиях общей тенденцией является признание послеоперационного гипотиреоза как прогнозируемый исход операции, не относя его к отрицательным последствиям и осложнениям, а рассматривают как цель радикального хирургического вмешательства.

Эффективным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йодом. В США, некоторых странах Западной Европы предпочтение отдают радиойодтерапии, являющейся по своей радикальности альтернативой хирургическому лечению. Препаратом выбора является изотоп I 131 . Противопоказанием являются значительные размеры ЩЖ, офтальмопатия, нарушения гемопоэза, молодой возраст, беременность и лактация. У 70-90 % больных после радиойодтерапии отмечается развитие гипотиреоза, требующего пожизненной заместительной терапии. В России этот метод пока еще малодоступен.

Токсическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб, функциональная автономия, болезнь Пламмера) – аденома ЩЖ, при которой отмечается повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови. Чаще встречается у женщин в любом возрасте, преимущественно в возрасте 40–50 лет. Растет медленно – в течение 5–10 лет. Аденома обычно небольшого размера (2–2,5 см в диаметре). Признаки тиреотоксикоза чаще возникают лишь после достижения аденомой определенных размеров, иногда через 3–8 лет от начала ее развития.

Болезнь Пламмера – одна из форм функционально активной аденомы ЩЖ, характеризуется независимым от ТТГ избыточным захватом йода и повышенной продукцией тироксина тироцитами. Функциональная автономия (ФА) ЩЖ может быть унифокальной (узловой токсический зоб), мультифокальной (многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов). ФА является второй по частоте (после ДТЗ) причиной развития тиреотоксикоза.

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в ЩЖ автономно функционирует не более 10 % тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии ЩЖ выявляются участки, избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью ЩЖ. При этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте. В областях йодной эндемии ФА, как правило, не прогрессирует до стадии декомпенсации. Последняя в 80 % наблюдений связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5 % пациентов в год.

Клиническая картина заболевания определяется степенью компенсации ФА. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т 3 и Т 4 в норме, ТТГ – понижен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в ЩЖ является сцинтиграфической находкой. Сцинтиграфия обычно предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. Клиническая симптоматика сходна с таковой при ДТЗ: сердцебиение, плохая переносимость жары, повышенное потоотделение и, как следствие, - жажда, потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, одышка. Возбудимость, раздражительность, беспокойство, гиперкинезы и эмоциональная лабильность, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор вытянутых вперед и растопыренных пальцев, повышение глубоких сухожильных рефлексов – также возможные признаки. Кожа обычно теплая, влажная, на лице румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные или отсутствуют. Аутоиммунная офтальмопатия не характерна, могут иметь место лишь «отдельные» глазные симптомы. У некоторых пожилых больных отмечаются лишь слабость, сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка и почти отсутствует эффект от применения сердечных гликозидов. Кстати и ДТЗ у пожилых иногда долго не распознается из-за невыраженности симптоматики, вследствие чего различные расстройства относят к возрастным изменениям.

ФА характеризуется наличием узлового образования в ЩЖ (по данным пальпации и УЗИ), неравномерным поглощением РФП при сцинтиграфии, высоким титром антител к рецепторам ТТГ в 70–80 % случаев. Кроме того, могут определяться высокие титры АТ-ТПО и АТ-ТГ.

При узловом образовании ЩЖ основными задачами являются исключение злокачественной опухоли и выявление или определение фактора риска развития декомпенсированной ФА ЩЖ. При узловом и многоузловом токсическом зобе частота выявления рака ЩЖ составляет 3–10 %.

Узловой токсический зоб чаще выявляется в молодом возрасте, а многоузловой – в возрасте 50–70 лет. Более чем у половины больных пожилого возраста выявляются узловые формы токсического зоба.

Для определения тактики лечения и выбора объёма хирургического вмешательства необходимо проводить дифференциальную диагностику между ДТЗ с узлами и токсической аденомой ЩЖ, а также дооперационную и интраоперационную верификацию морфологической структуры ФА ЩЖ.

В отношении выбора метода лечения, объёма и характера оперативного вмешательства при ФА ЩЖ существуют различные мнения. Большинство авторов при узловом и многоузловом токсическом зобе рекомендуют оперативное лечение. При солитарной токсической аденоме – субтотальную резекцию доли, при многоузловом – субтотальную, предельно-субтотальную и тотальную тиреоидэктомию. При подозрении на малигнизацию узла – гемитиреоидэктомию с истмусэктомией. Следует отметить, что многоузловой токсический зоб является одним из основных факторов риска развития рецидивного токсического зоба после его хирургического лечения.

При эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ при нормальных уровнях св. Т 3 и св. Т 4 , а также при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом, захвате 99m Tc-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2 %, показано наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, св. Т 3 , св. Т 4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики (тирозол, пропицил) показаны только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом-, многоузловом токсическом зобе. В остальных случаях, а также при противопоказаниях к операции показана терапия радиоактивным йодом.

В последние годы в клинической практике при токсических аденомах применяется склеротерапия этанолом. Этот метод применяется при размерах образования до 3 см в диаметре, исключении его злокачественной природы и наличии замкнутой неинфильтрированной капсулы.

Экзофтальм представляет собой выпучивание глаза . При такого рода заболевании имеется большое расстояние, которое наблюдается между радужной оболочкой глаза и верхним веком.

Глаз может терять свою подвижность или быть сильно ограничен в движении.

Явлению экзофтальма могут быть подвержены сразу оба глаза или же только один . Содержимое обеих глазниц должно строго соответствовать объёму костной ткани , а также размеру сосудов и жировой ткани. В случае экзофтальма, данное равновесие нарушено с тем, чтобы привести к явлению выпячивания.

Разновидности

Выделяют 4 разновидности экзофтальма:

1. Постоянный , при котором после травмы кисти, глаз или грыжи мозга возникают новообразования.
2. Пульсирующий , после травмирования глаз и черепа.
3. Перемежающийся , проявляет себя после наклонов головы.
4. Прогрессирующий злокачественный , возникает вследствие дисфункции щитовидной системы.

Также, может быть одно — или двухсторонний , ярко выраженный или малозаметный .

Отёчный экзофтальм

Сам по себе экзофтальм не представляет собой заболевание, это лишь симптом . Поэтому для успешного лечения недуга стоит получше разобраться в истинных причинах , которые привели к появлению данного отклонения от нормы.

Внимание! Отёчный экзофтальм представляет собой одну из наиболее опасных его форм, при которой глазные яблоки, буквально вывихиваются из глазниц , что приводит к инвалидизации пациента.

Сложные формы выпячивания встречаются крайне редко . Чаще всего, всё ограничивается довольно сильным отёком и явлениями выпячивания глазных яблок.

Отёчный экзофтальм развивается у пациентов , чей возраст превышает сорок лет. В одинаковой степени, может встречаться как у мужчин, так и у женщин. Часто больные жалуются на повышение внутриглазного давления.

Отёчный экзофтальм может быть как односторонним , так и двусторонним .

Диагностика

Для диагностики данного вида заболевания используются новейшие аппараты, которыми располагают современные глазные клиники.

При помощи такого рода аппаратуры, становится возможным определение внутриглазного давления при экзофтальме, а также степени повреждения сосудов, которое, в обязательном порядке, возникает при явлениях выпячивания.

Большое значение имеет внешний врачебный осмотр , который может и должен производить профессиональный врач.

Симптомы

Если говорить о симптомах данного заболевания, то можно выделить следующие их виды :

Лечение

К сожалению, медицина не располагает адекватными методиками лечения экзофтальма. Данное заболевание так и составляет существенную опасность для её носителя. Терапию должны проводить опытный врач-офтальмолог, а также врач-эндокринолог. Чаще всего, назначаются препараты, которые стабилизируют гормональный фон пациента. Здесь речь идёт о преднизолоне , который прописывается в дозировках, достигающих 1200 мг.

Также большое значение имеет назначение препаратов, которые содержат действующее вещество «тиреоидин». Если говорить о преднизолоне, то этот медикамент необходим для снятия воспалительного процесса, который всегда проявляется при экзофтальме. Тиреоидин способен приводить в норму функции щитовидной железы , что также имеет огромное значение для успешной борьбы с симптомами заболеваниями.

Стоит отметить важность местного лечения, которое заключается в назначении разного рода глазных капель, а также местных капель. Здесь, чаще всего, речь идёт о назначении гормонального ряда капель, типа «Дексаметозона» , которые способствуют снятию воспалительных процессов.

Фото 1. Глазные капли Дексаметазон 0,1%, 10 мл, производитель «Фарма».

Также большую популярность имеет назначение мазей, которые содержат антибиотик. Скажем, тетрациклиновая мазь.

Вам также будет интересно:

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм является следствием болезни, носящей название тиреотоксикоза . Важно отметить, что такого рода заболевание чаще развивается у женщин , чей возраст превышает пятьдесят лет. Явления выпячивания, часто сопровождаются покраснением нижнего века, а также воспалительными процессами, которые имеют место быть в глазной орбите.

Для диагностики используется огромное количество визуальных и компьютерных техник. В частности, пациента отправляют на прохождение УЗИ, компьютерной томографии, а также магнитно-резонансной томографии . Все эти методы могут предоставить правдивую информацию о состоянии глазного дна пациента, а также о состоянии орбитальной и периорбитальной области глаз.

Признаки

Симптомы, которые способны провоцировать данное заболевание:

• Повышенная утомляемость и раздражительность. Эти симптомы следует отнести к общим, которые являются следствием тяжёлого заболевания.
• Тремор рук.

• Отёк нижнего века.
• Покраснение нижнего века.
• Серьёзные изменения на глазном дне, которые приводят к повышению внутриглазного давления.
• Повышенная сонливость.
• Серьёзный болевой синдром, который заключается в нестерпимых тупых или пульсирующих болях, которые могут быть характерны для данного недуга.

Как лечить при тиреотоксикозе

Лечение тиреотоксического экзофтальма может проводиться широким набором разнообразных методов. Ни один метод не позволяет стопроцентно избавить от такого рода заболевания. Первый и самый распространённый метод заключается в том, что врач назначает пациенту консервативное лечение , которое может и должно включать широкий спектр медикаментов.

Медикаменты

Эндокринолог может посоветовать использовать распространённый и совсем недорогой препарат, который носит название «L-тироксин». Данный препарат применяется для лечения эндокринных болезней и с успехом применяется у пациентов, которые имеют определённые заболевания щитовидной железы. В результате воздействия этого препарата выравнивается фон гормонов щитовидной железы , и явления экзофтальма могут уменьшиться.

Помимо этого, врач-офтальмолог может прописать лекарства, которые способны уменьшать явления отёка и воспаления. Здесь речь идёт о местной терапии. В качестве такой терапии, прописывается «Дексаметазон», который с успехом борется с явлениями воспаления.

Также очень важным считается назначение глазных капель, которые способны снижать повышенное внутриглазное давление . К таким препаратам следует отнести «Бетоптик». Это уникальные капли, которые не имеют аналогов. В результате неповторимого фармацевтического механизма действия, они способны воздействовать на явление повышенного давления с тем, чтобы снижать его или же приводить к норме.

Фото 2. Эмоксипин, глазные капли, 5 мл, раствор 10 мг/мл, производитель РУП «Белмедпрепараты».

В случаях тиреотоксического экзофтальма, очень часто страдает сетчатка глаза. Поэтому просто необходимо назначение капель, которые способны поддержать сетчатку глаза. К таким каплям относится «Эмоксипин» , который способен бороться с проявлениями кровоизлияний в глазную среду, а также способны укреплять сетчатку глаза.

Помимо этого, довольно часто терапевт прибегает к назначению преднизолона в таблетированной форме , который можно приобрести в любой городской аптеке по небольшой цене. Преднизолон способен уменьшать явления воспаления и восстанавливать гормональный фон, что имеет огромной значения при тиреотоксическом типе заболевания.

Радиойодтерапия

Очень часто, при тиреотоксическом экзофтальме, назначается радиойодтерапия , которая способна выровнять гормональный фон в щитовидной железе. Смысл такого рода процедуры заключается в том, что щитовидная железа человека способна притягивать огромные количества йода.

Поэтому, когда в организм вводится данный химический элемент, данная железа начинает свою активную работу, чтобы за считанные часы поглотить необходимое количество элемента периодической таблицы.

К лечению тиреотоксического экзофтальма, такая процедура имеет самое прямое отношение, потому что после нормализации гормонального фона , мы можем наблюдать уменьшение интенсивности проявления симптомов выпячивания глаз.

Операция

В некоторых случаях, для успешного лечения экзофтальма, применяются хирургические методы . В современных хирургических кабинетах, широкое распространение получила, так называемая, тиреоидэктомия , которая заключается в частичном удалении щитовидной железы. После такого рода операции, можно говорить о значительном регрессе экзофтальма, однако не о его излечивании.

Также стоит отметить, что, несмотря на большую популярность такой операции, она имеет ряд существенных противопоказаний . К таким противопоказаниям можно отнести тот факт, что, зачастую, после операции, тиреотоксический экзофтальм переходит в его отёчную форму, что является самым худшим прогнозом в течение данного заболевания.

Поэтому перед проведением такого рода хирургических вмешательств, всегда надо задумываться о довольно печальных последствиях . Возможно, что в некоторых случаях стоит ограничиться лишь консервативными методиками терапии коварного недуга.

Эндокринный экзофтальм

Эндокринный экзофтальм связан со своего рода разбалансировкой в работе желез внутренней секреции . В результате повышенной выработки тиреотропного гормона, часто можно столкнуться с явлениями выпячивания глазных яблок.

Железы внутренней секреции способны увеличивать или же уменьшать выработку разного рода гормонов . В случае повышенной их активности, это может привести к серьёзным отклонениям в жизнедеятельности человека.

Если говорить о симптомах данного заболевания, то они проявляют огромную схожесть с теми симптомами , которые были описаны в случае тиреотоксического экзофтальма . Методы диагностики данного заболевания также схожи с теми, что были описаны выше.

Если говорить о методах лечения, то в случаях эндокринного экзофтальма, назначается курс кортикостероидной терапии . Также имеет место рентгенотерапия , которая заключается в назначении высоких доз радиации. Помимо этого, применяются хирургические методы лечения. К ним можно отнести иссечение глазной орбиты , а также её декомпрессия .

Пульсирующий экзофтальм

При пульсирующем экзофтальме, происходит значимое нарушение в сосудистом русле. Такого рода нарушения проявляются тем, что расстраивается сосудистый тонус в кавернозном синусе. Очень часто такого рода заболевание, может наблюдаться у детей, имеющих болезнь, именуемой мозговой грыжей . Если говорить о диагностике, то применяются следующие её виды:

• УЗИ.
• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.

Используются те же сами методы, что при выше озвученных видах экзофтальма.

Если говорить о главных симптомах данного заболевания, то они имеют схожесть с симптомами тиреотоксического экзофтальма, однако при пульсирующем выпячивании, зрение у больного не пропадает.

Оно нарушается с тем, чтобы пациент имел огромный зрительный дискомфорт. Часто при данном заболевании, можно говорить о нистагме глазных яблок.

Терапия

Лечится заболевание рентгенотерапией . Важно использовать достаточно большие дозы радиации с тем, чтобы добиться значимого эффекта. Небольшие дозы радиации не в состоянии оказать на данное заболевание значимого эффекта.

Радикальным методом в лечении пульсирующего экзофтальма, является способ, при котором происходит, так называемая, перевязка сонной артерии . В результате такого рода фиксации, снижается давление на глазные яблоки, а значит, уменьшаются симптомы выпучивания.

Однако при таком хирургическом методе воздействия, могут появиться серьёзные побочные явления в виде повышения внутриглазного давления. Поэтому врач-хирург обязан взвесить все «за» и «против», пред проведением такого рода операции с тем, чтобы избежать серьёзных осложнений в виде полной или частичной потери зрения.

Полезное видео

Ознакомьтесь с видео, в котором рассказывается о различных симптомах тиреотоксикоза, в том числе, и об экзофтальме.

Будь первым!

Средняя оценка: 0 из 5 .
Оценили: 0 читателей .

Симптом Дельримпля – широкое раскрытие глазной щели у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Грефе (A.Graefe) – отставание верхнего века и появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока книзу у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Кохера (E.Th.Kocher) – отставание движения глазного яблока от движения верхнего века и появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока вверх у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Штельвага (C.Stellwag) – редкое и неполное мигание у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Репрева-Мелихова – гневный взгляд у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Мебиуса (P.J.Moebius) – слабость конвергенции у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Еллинека (S.Jellinek) – пигментация кожи на веках у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Розенбаха (O.Rosenbach) – мелкое быстрое дрожание опущенных век у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Стасинского (T.Stasinski) – инъецирование склер с крестообразным расположением расширенных сосудов у больных с тиреотоксикозом.

Симптомы при патологии желудочно-кишечного тракта

Симптом Курвуазье - Терье – ниже края печени пальпируется увеличенный (застойный) желчный пузырь, овальной формы, эластической консистенции, смещаемый, безболезненный. Описан при сдавлении общего желчного протока при раке головки поджелудочной железы, а также при первичном поражении большого дуоденального сосочка: папиллит, стеноз, рак.

Симптом Мюсси - Георгиевского – болезненность при пальпация между ножками m. sternoclaidomastoideus справа. Признак поражения желчного пузыря, чаще всего при остром холецистите.

Симптом Мерфи (J.B.Murphy) – пальпация на вдохе в месте проекции желчного пузыря (больной на левом боку, сидя или стоя, при погружении либо 4 пальцев, либо 1 пальца). Симптом считается положительным, если во время глубокого вдоха больной внезапно прерывает его из-за появления боли при соприкосновении кончиков пальцев с резко чувствительным желчным пузырем, о чем свидетельствует реакция больного в виде вскрика от боли и мимическом проявлении.

Симптом Кера (H.Kehr) – появление боли в зоне локализации желчного пузыря при глубокой пальпации в правом подреберье.

Симптом Гаусмана – ощущение боли в зоне желчного пузыря при коротком ударе ребром ладони ниже правой реберной дуги на высоте вдоха.

Симптом Лепене - Василенко – появление боли в зоне расположения желчного пузыря при нанесение отрывистых ударов кончиками пальцев на вдохе ниже правой реберной дуги.

Симптом Ортнера-Грекова (N.Ortner, И.И.Греков) – боль появляется при сотрясении воспаленного желчного пузыря при ударе ребром ладони по краю правой реберной дуги.

Симптом Айзенберга – больной стоя поднимается на носки, а затем быстро опускается на пятки. Положительным симптомом является возникновение боли в правом подреберье в результате сотрясения воспаленного желчного пузыря.

Симптом Пекарского - болезненность при надавливании на мечевидный отросток.Симптом часто наблюдается при рецидивирующим хроническом холецистите.

Симптом Менделя (F.Mendel) – поколачивание пальцами кисти по передней брюшной стенке. Положителен при появлении боли обычно совпадающей с местом проекции достаточно глубокого язвенного дефекта в желудке или 12-ти перстной кишки.

Симптом Гротта (J.W.Grotta)– атрофия подкожной клетчатки в зоне, соответствующей проекции поджелудочной железы на брюшную стенку.

Холедохопанкреатическая зона Шоффара (A.E.Chauffard) – в эпигастрии справа (в правом верхнем квадранте живота) – кнутри от биссектрисы, разделяющей прямой угол, образованный двумя пересекающимися линиями: передней срединной линией живота и линией, проведенной перпендикулярно к ней через пупок.

Точка Дежардена (A.Desjardins) – точка на границе средней и верхней трети расстояния между пупком и правой реберной дугой по линии от пупка к правой подмышечной впадине.

Зона Губергрица – Скульского – в эпигастрии слева, симметрично зоне Шоффара.

Точка Губергрица – на 5 –6 см выше пупка на линии, соединяющей его с левой подмышечной впадиной.

Симптом Мейо-Робсона (A.W.Mayo-Robson) – появление боли при пальпации левого реберно-позвоночного угла, что указывает на воспалительный процесс хвостовой части поджелудочной железы.

Глазные симптомы при тиреотоксикозе

Среди глазных симптомов при тиреотоксикозе отмечают:
выпячивание глазных яблок (экзофтальм ).
широкое раскрытие глаз (носит название "симптом Дельримпля").
симптом Штельвага - означает редкое мигание.
блеск глаз.
симптом Грефе. Заключается в том, что верхнее веко при опускании глаза отстаёт. Это объясняется повышением тонуса мышцы, регулирующей поднятие и опускание верхнего века. При этом становится заметной полоска склеры белого цвета.
симптом Мебиуса. Означает расстройство конвергенции, то есть утрату способности фиксировать разные предметы на близком расстоянии по причине преобладания тонуса косых мышц над тонусом внутренних прямых мышц.
симптом Кохера.
симптом Еллинека.
Эти признаки, в особенности экзофтальм, т. е. выпячивание глаз, и раскрытие глазных щелей, придают лицу больного характерное выражение застывшего страха или испуга.
Однако наличие глазных симптомов вовсе не обязательно: у некоторых больных с очень тяжелым тиреотоксикозом их вообще нет. Поэтому ошибочно расценивать тяжесть тиреотоксикоза на основании выраженности симптомов со стороны глаз.

Трактовка отдельных глазных симптомов наталкивается на некоторые затруднения. Так, например, нелегко объяснить пучеглазие (экзофтальм). В настоящее время доказано, что оно обусловлено контрактурой m. orbitalis (мюллеровой мышцы). Раньше его объясняли разрастанием ретробульбарной жировой клетчатки, расширением ретробульбарных вен, артериальных сосудов орбиты и пр. Против этих предположений говорит отсутствие выраженных изменений сосудов глазного дна, а главным образом то обстоятельство, что пучеглазие может появиться внезапно-иногда за несколько часов. В подобных случаях оно бывает связано с раздражением шейного симпатического нерва. Раздражение симпатического нерва может привести в состояние резкого сокращения m. orbitalis, которая при этом охватывает сзади глазное яблоко и таким образом как бы выдвигает глаз из орбиты.
Так как через m. orbitalis проходят вены и лимфатические сосуды, при спастическом сокращении мышцы возможно их сдавление с развитием отека век и ретробульбарного пространства.
Экзофтальм у больных тиреотоксикозом может вовсе отсутствовать. Обычно он бывает двусторонним, реже (примерно у 10% больных) наблюдается односторонний экзофтальм.

Редкое мигание (симптом Штельвага), широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля ), и особый блеск глаз объясняют повышенным тонусом m. tarsalis sup. et infer.
Симптом Грефе непостоянен. Характеризуется он отставанием века (верхнего) от радужной оболочки при взгляде вниз, таким образом что между веком и радужной оболочкой становится видна белая полоска склеры. Этот симптом также объясняют повышенным тонусом m. levatoris palpebrae, вследствие чего нарушается произвольное движение верхнего века. При фиксации глазом какого-либо движущегося предмета глазное яблоко движется за ним свободно. Симптом Грефе встречается не только при тиреотоксикозе. Он наблюдается и при различных кахексических состояниях, не имеющих ничего общего с .
Симптом Мебиуса -слабость конвергенции-характеризуется тем, что при выраженном тиреотоксикозе больные начинают быстро дивергировать. Этот симптом иногда встречается и у здоровых людей. Кроме того, он далеко не постоянен.
Помимо уже перечисленных глазных симптомов, у больных тиреотоксикозом встречается так называемый симптом Кохера -ретракция века (верхнего) при быстрой перемене взгляда, но и он не постоянен.
Заслуживают внимания и нарушения слезоотделения у больных тиреотоксикозом. Иногда оно усилено, иногда понижено. При длительно существующем пучеглазии (экзофтальм) у больных вследствие несмыкания век днем и ночью развивается конъюнктивит, воспалительные изменения роговой оболочки и даже панофтальмит, что, естественно, представляет большую опасность.
К глазным симптомам при тиреотоксикозе можно отнести и так называемый симптом Еллинека -потемнение кожи на веках. Встречается он нечасто и диагностического значения не имеет.

Высокий уровень гормонов щитовидной железы вызывает заболевание под названием , то есть интоксикация тиреодными гормонами. В отдельных случаях болезнь также называют гипертериозом. Одними из характерных симптомов этого недуга являются симптомы Грефе и Кохера.

Общая информация

У больного тиреотоксикозом в кровь попадает большее количество гормонов щитовидной железы, чем требуется для нормального функционирования организма. Как следствие, те эффекты, которые гормоны вызывают в нормальном состоянии, значительно усиливаются, например, скорость обмена веществ существенно возрастает.

С течением болезни, как бы сильно больные ни переедали, в результате лишь теряют в весе. Также страдающие заболеванием отмечают диарею и непрекращающуюся жажду. Нарушается также терморегуляция тела, появляются изменения со стороны ЦНС и сердечно-сосудистых систем.

Также это заболевание приводит к возрастанию потребностей организма в кислороде, в теле больного производится больше тепла, чем необходимо.

В результате возникают такие признаки, как дрожание рук, беспокойство, сильная потливость и многие прочие. Имеются также и проблемы, связанные с глазами.

Наиболее распространенные глазные симптомы

Чаще всего глазные симптомы при тиреотоксикозе связаны с нарушением мышц лица и движения глаз. Наиболее ярко проявляется выпячивание глазных яблок или экзофтальм. В большинстве случае наблюдается только одностороннее выпячивание.

Причина кроется в работе вегетативной системы и увеличении тонуса мышц, двигающих глазами, а также росте объем жира и соседних тканей. Как следствие, в веках образуется застой, рост давления и отек. Если наблюдаются упомянутые симптомы, следует обязательно .

Впрочем, только лишь этим глазные симптомы заболевания не ограничиваются. Из прочих можно отметить следующие:

• симптом Штельвага: больной моргает очень редко;
• симптом Дальримпля: глазные щели широко расширены, больной кажется постоянно удивленным;
• симптом Грефе: при движении глаза наружное веко запаздывает, что связано с повышенным тонусом мышц, ответственных за это движение. При более близком наблюдении можно увидеть полоски склеры;
• симптом Мебиуса: схождение глазных яблок нарушено, больной не может зафиксировать взгляд на близких предметах, это связано с повышенным тонусом косых мышц, который выше, чем у прямых внутренних;
• симптом Кохера: веко смещается вниз или вверх, в сторону одного из концов орбиты, в процессе чего можно увидеть обнажающуюся склеру. Данный симптом, в зависимости от степени тяжести, может протекать полностью незаметно или же обнажая роговицу;
• симптом Еллинека: кожа на веках темнеет, окрашивается;
• симптом Брауна: во время смеха глаз не сужается;
• симптом Экрота: заметная опухоль верхнего века;
• симптом Уайлдера: во время движения глазное яблоко дергается, совершает заметные остановки;
• у больных с пучеглазием могут наблюдаться проблемы со слезоотделением. В процессе из-за невозможности сомкнуть глаза начинается воспаление роговой оболочки.

При тяжелой или даже средней степени поражения глаз, у больного начинает все двоиться, а острота зрения стремительно падает. При этом проявляются данные симптомы далеко не всегда, даже у самых тяжелых больных они могут отсутствовать, так что расценивать болезнь только лишь на их основании нельзя.

Особенности экзофтальма

Пожалуй, ни одни прочие симптомы тиреотоксикоза не встречаются так часто, как экзофтальм. Точные причины его развития в настоящее время неизвестны, ученые располагают лишь рядом гипотез.

Возможные причины развития глазных симптомов

На основании опытов на животных было установлено, что экстракты передней доли гипофиза, введенные испытуемому, вызывают не только гипертиреоз, но также и экзофтальм.

К сожалению, клинические наблюдения точное соответствие установить не позволили: при диффузно-токсическом зобе гиперсекреция ТТГ имеет место всегда, а вот экзофтальм лишь в отдельных случаях. Последние исследования позволяют заподозрить, что причина кроется в некоем «экзофтальмическом факторе», веществе, связанном с ТТГ, но пока науке неизвестном.

В отдельных случаях экзофтальм у больных оказывается односторонним. Это является одним из доказательств того факта, что пучеглазие далеко не полностью определяется экзофтальмическим фактором.

Ученые считают, что подавляющую роль в данном случае играет вегетативная нервная система, что было подтверждено также и опытным путем.

На примере животных исследователи установили, что при раздражении шейных симпатических нервов у животных имеет место экзофтальм. В таком случае непосредственной причиной болезни становится:

• рост тонуса глазодвигательных мышц;
• увеличение объема ретробульбарной ткани;
• соединительной ткани и жира;
• давление резко поднимается, в веках наблюдается застой и отечность.

Аутоиммунная теория утверждает, что причина кроется в тиреоглобулине, который превращается в антиген. Сторонники другой теории предполагают, что причиной является нарушение оттока лимфы в щитовидной железе. Точная причина пока не установлена.

Развитие и осложнения глазного синдрома Гефена

Достаточно часто эутиреоидный экзофтальм носит семейный характер. Как следствие, у многих родственников в результате также развивается тиреотоксикоз. Что характерно, сама болезнь в таком случае вовсе не обязательно сопровождается прочими симптомами, особенно, похуданием. Даже, напротив – в единичных случаях имело место увеличение веса.

Специалисты считают, что причина этого кроется в одновременном поражении также и диэнцефальных образований.

Гистологические исследования показывают инфильтрацию клетками плазмы и макрофагами, а также отек. С течением времени отек появляется и в мышечных волокнах. Там же наблюдается потеря исчерченности и гомогенизация, сопровождающаяся ростом в размерах, вплоть до десятикратного.

Степень развития и скорость заболевания может варьироваться в широких пределах. В редчайших случаях развитие оказывается молниеносным, в отдельных – может затянуться на несколько лет. Среди прочих симптомов:

• боль за глазами;
• повышенная слезоточивость;
• ощущение как будто в глаза попал песок и подобные.

В процессе первым отекает верхнее веко. Отек нижнего наступает только при выраженной степени, тогда же изменения затрагивают и виски с надбровьями.

В числе симптомов гиперемии слизистой также следует выделить увеличение отечности, которое приводит к химозу и вывороту нижнего века. С течением времени и развитии тиреотоксикоза слизистая оболочка постепенно высыхает, на ней образуются язвы. Частота экзофтальма при тиреотоксикозе может достигать значения от 10 до 40%.

Лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

Профилактика и лечение симптома Грефе при тиреотоксикозе, а также прочих глазных симптомов чаще всего патогенетическое.

Профилактика заключается в оперативном лечении тиреотоксикоза. Здесь имеется ряд важных нюансов:

• если имеются признаки экзофтальма, то большие дозы лекарств на основе имидазола с самого начала применять запрещено. В противном случае имеется риск возникновения экзофтальмического фактора и увеличения секреции ТТГ;
• как только будет достигнуто эутиреоидное состояние, врачи назначают лечение тиреодиными гормонами. При этом требуется тщательно отслеживать частоту пульса, которая не должна переходить физиологической границы в 100 ударов;
• в процессе развития экзофтальма по мере накопления мукополисахаридов в ретробульбарном пространстве часто используют гамма-терапию и глюкокортикостероиды.

Регрессия экзофтальма при тиреотоксикозе может и не наступить. Чаще всего это связано с запущенностью заболевания. В ретроорбитальном пространстве успевает накопиться слишком много соединительной ткани и жира. В таком случае консервативное лечение не покажет должной эффективности и останется лишь операция, в ходе которой будет произведена декомпрессия орбиты.