Что характерно для панкреатического полипептида. Гормоны поджелудочной железы


Поджелудочная железа представляет собой орган, который обеспечивает экзокринную и эндокринную секрецию. При этом экзокринная секреция ферментов пищеварительного тракта осуществляется большей частью железы, тогда как за эндокринную функцию отвечают небольшие скопления секретирующих клеток – островки Лангерганса. Эти образования, занимающие всего 1-2% от объема органа, состоят из нескольких типов клеток и вырабатывают очень важные для организма гормоны поджелудочной железы:

  • А-клетки ответственны за синтез глюкагона;
  • В-клетки – за инсулин;
  • D-клетки отвечают за соматостатин;
  • PP-клетки продуцируют панкреатический полипептид.

Функции инсулина

Инсулин – очень важный гормон поджелудочной железы, поскольку он влияет на все клетки организма. Основная его функция – это минимизация содержания глюкозы в крови. А под этим эффектом инсулина скрывается огромное количество механизмов, которые запускаются для снижения количества глюкозы. Среди этих механизмов нужно выделить:

  1. Усиление проницаемости оболочки клеток для глюкозы. Этот процесс достигается благодаря активации специфических рецепторов для глюкозы на клеточной мембране. При этом поступление глюкозы в клетку является следствием увеличения числа этих рецепторов, а не их усиленной работы.
  2. Усиление окисления глюкозы (гликолиз). Этот процесс протекает в печеночных клетках с помощью ферментов фосфофруктокиназы, глюкокиназы, пируваткиназы. Эти вещества активируются инсулином. При повышении расщепления глюкозы в крови, ее концентрация будет снижаться под действием этих ферментов.
  3. Увеличение запасов глюкозы в форме гликогена происходит внутри печеночных клеток и мышечной ткани при участии фермента глюкозо-6-фосфат.
  4. Угнетение превращения веществ с конечным образованием глюкозы (глюконеогенез) происходит при подавлении инсулином действия ряда ферментов. Механизм глюконеогенеза, или получения глюкозы из неуглеводных компонентов, происходит в печени под действием таких веществ, как глюкагон, кортикоидные гормоны, ангиотензин, вазопрессин. Инсулин подавляет эти гормоны, а также снижает активность печеночного фермента, который играет основную функцию в синтезе глюкозы из других веществ.

Кроме этих эффектов активизируются следующие процессы:

  1. Клетки больше поглощают белков. Это очень важно для мышечных клеток, которые постоянно требуют все новые аминокислоты.
  2. Повышается проницаемость клеточной стенки для калия, магния, фосфатов.
  3. Стимуляция синтеза ДНК и белков в клетках. Распад этих веществ также замедляется при действии инсулина.
  4. Усиление пролиферации клеток.
  5. Усиление трансформации углеводов в жир с последующим его депонированием. Инсулин способствует поступлению к жировой ткани специфических ферментов и составных частей, из которых впоследствии будет построен подкожный слой. Жировые отложения могут формироваться на органах – висцеральный жир, или в подкожной клетчатке.

Но вместе с эффектами повышенного анаболизма возникают некоторые противоположные эффекты:

  1. снижение гидролиза белков, что приводит к снижению проникновения продуктов расщепления белка в кровь;
  2. снижение липолиза, что означает невозможность жиров расщепиться до состояния, при котором они могут всасываться в кровь.

Функции глюкагона

Противоположным инсулину действием обладает еще один гормон поджелудочной железы – глюкагон. Синтез этого гормона неограничен А-клетками островков Лангергаса. Клетки других участков желудочно-кишечного тракта тоже способны его синтезировать. Только 30-40% циркулирующего в крови глюкагона вырабатывает панкреас.

Основными функциями этого гормона поджелудочной железы являются:

  1. Активация расщепления в печени и в мышцах запасов гликогена для получения глюкозы.
  2. Активация расщепления липидов, которые находятся в адипоцитах. В жировых клетках повышается содержание фермента липазы, благодаря которому происходит поступление продуктов распада жира в кровь, где они могут быть применены в качестве источника энергии.
  3. Активирует образование глюкозы из «неуглеводных» веществ.

Таким образом, глюкагон запускает механизмы, повышающие содержание глюкозы в крови.

Функции соматостатина

Само название гормона поджелудочной железы говорит о том, что он что-то останавливает, а именно – продукцию других гормонов. Вырабатывается соматостатин, кроме гипоталамуса и панкреас, еще в клетках пищеварительной системы и в нервной системе. Активность соматостатина приводит к:

  • снижению глюкагона;
  • замедлению эвакуации желудочного содержимого;
  • замедлению продукции гастрина и соляной кислоты;
  • угнетению выработки панкреатических пищеварительных ферментов;
  • снижению объема кровообращения брюшной полости;
  • замедлению процесса всасывания сахаров из пищи.

Функции панкреатического полипептида

Этот гормон поджелудочной железы, как и клетки его синтезирующие, был обнаружен сравнительно недавно. Других источников этого полипептида в организме не выявлено. Панкреатический полипептид и его влияние на организм еще основательно не изучено. Отмечено, что стимулирует его выделение употребление в пищу белков, глюкозы и жиров, но внутривенное введение этих веществ не приводит к повышению уровня гормона.

Основными функциями этого вещества являются:

  • торможение выброса трипсина, желчи, билирубина;
  • расслабление гладких мышц желчного пузыря;
  • угнетение продукции пищеварительных панкреатических ферментов.

Ученые пришли к выводу, что основная функция панкреатического полипептида заключается «экономии» пищеварительных панкреатических ферментов. Он предотвращает излишнюю потерю желчи до следующего приема пищи.

Таким образом, можно прийти к заключению, что гормоны поджелудочной железы колоссально влияют на все аспекты жизнедеятельности организма.

Внимание! Статьи на нашем сайте носят исключительно информационный характер. Не прибегайте к самолечению, это опасно, особенно при заболеваниях поджелудочной. Обязательно проконсультируйтесь с врачом! Вы можете записаться онлайн на прием к врачу через наш сайт или подобрать врача в каталоге .


Образующие кишечный глюкагон эндокринные клетки (EG) относятся, в отличие от α-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы (вырабатывающих панкреатический глюкагон), к открытому типу: их ворсинки обращены в просвет кишки. Контакт с растворами глюкозы, особенно гиперосмолярными, является наиболее мощным стимулятором для инкреции этими клетками энтероглюкагона. Слабее, чем глюкоза, усиливают инкрецию энтероглюкагона другие моносахариды – фруктоза, манноза, ксилоза. Показано усиление инкреции энтероглюкагона также поступающими в полость кишечника эстерифицированными триглицеридами. Если все ранее рассмотренные гормоны синтезируются в проксимальном отделе кишечника (двенадцатиперстной и тощей кишках) и лишь в незначительной степени – в подвздошной кишке, то энтероглюкагон – «дистальный кишечный гормон», он образуется почти исключительно в апудоцитах, локализованных в слизистой оболочке подвздошной кишки (немного энтероглюкагона обнаруживается в еюнальной слизистой и в илеальном сегменте и начальном отделе толстой кишки). Поступивший в кровь гормон по своим метаболическим эффектам близок к панкреатическому глюкагону и способствует усилению глюконеогенеза в печени.

Панкреатический полипептид.

Состоит из 36 аминокислотных остатков, имеет молекулярную массу 4200. У человека этот гормональный пептид обнаруживается только в поджелудочной железе – эндокринных клетках (F), расположенных и в островках Лангерганса, и в экзокринной ткани железы (79% всего количества гормона образуется инкреторными клетками зоны островков Лангерганса, 19% - в зоне ацинарной ткани и 2% - в мелких протоках). Подавляющее большинство клеток, синтезирующих панкреатический полипептид, расположено в области головки поджелудочной железы. С возрастом содержание панкреатического полипептида в крови человека увеличивается. В наибольшей степени усиливают из пищевых продуктов инкрецию панкреатического полипептида белки. Из гастроинтестинальных гормонов наибольшим действием, усиливающим инкрецию панкреатического полипептида, обладает холецистокинин-панкреозимин.

Панкреатический полипептид тормозит внешнюю секрецию поджелудочной железы: после начала внутривенной инфузии панкреатического полипептида у здоровых людей отмечается уменьшение объема панкреатической секреции, концентраций и общего количества трипсина в дуоденальном аспирате, а также снижение содержания билирубина и желчи в нем. Снижает панкреатический полипептид не только базальное, но и стимулированное ХКП панкреатическое ферментовыделение (что является одним из примеров действия механизма обратной связи, если принять во внимание вышеописанный факт стимуляции инкреции панкреатического полипептида холецистокинином-пнкреозимином), а также стимулированное секретином желчевыделение. На стимулированную секретином панкреатическую секрецию панкреатический полипептид оказывает двоякое действие: стимулирует при малых дозах секретина и тормозит при высоких.

J. Polak и соавт. (1976) указали на то, что у многих больных с апудомами поджелудочной железы наблюдается повышение уровня панкреатического полипептида в крови, что может использоваться в диагностике панкреатических апудом и оценке реакций этих опухолей на лечение.

Мотилин . В исследованиях у 31 здорового человека прием «завтрака», состоящего из 18 г белков, 22 г жиров и 65 г углеводов, приводил к повышению радиоиммунологически определяемой мотилинемии с 48 пмоль/л до 73 пмоль/л.

Гастроингибиторный пептид . Кишечный гормон с таким названием был выделен из фракции первоначальной очистки холецистокинина-папкреозпмпна. При более тщательной очистке ХКП эта фракция с биологическим эффектом торможения секреции соляной кислоты не выявлялась. Работа с такой фракцией «энтерогастронового» (угнетающего желудочное кислотовыделение) типа привела к выделению гастроингибиторного пептида.

На этом, однако, «химико-физиологические приключения » гормона не окончились, ибо позднее открывшими его авторами было установлено, что торможение секреции соляной кислоты - не единственный и, по всей очевидности, не основной его физиологический эффект.

Поэтому, не отказываясь от общепризнанной аббревиатуры названия гормона ГИП, исследователи расшифровывают ее двояко: либо в первоначальном варианте - «гастроингибиторный пептид (полипептид)», либо в другой форме - «глюкозозависимый инсулинотропный полипептид». Это гормональный полнпептид с 43 аминокислотными остатками. Жиры и углеводы пищи - основной физиологический стимул инкреции ГИП, что доказано радиоиммунологическими определениями концентраций его в крови.

Энтероглюкагон . Хроматографическими исследованиями показано наличие трех молекулярных форм энтероглюкагона. Усовершенствование радиоиммунологической методики позволило с достаточной надежностью разграничивать в крови панкреатический и кишечный глюкагон в исследованиях у человека.

Панкреатический полипептид . Целым рядом экспериментальных работ показано торможение панкреатическим полипептидом внешней секреции поджелудочной железы. В этой обстоятельной серии исследований не выявлено существенного действия панкреатического полипептида на желудочную секрецию соляной кислоты и пепсина, скорость эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, мигрирующий моторный комплекс желудочно-кишечного тракта, инкрецию инсулина, глюкагона, секретина, гастрина, гастроингибиторного пептида у обследованных людей. Снижал панкреатический полипептид не только базальную, но и стимулированную церулеином панкреатическую секрецию ферментов и стимулированное секретином желчевыделение. Высказана гипотеза, что уровень панкреатического полппептнда в крови может быть одним из критериев тонуса блуждающего нерпа у человека, по конкретных доказательств этой роли концентраций гормона в крови в физиологических условиях и у больных людей пока не получено.

Одним из эффектов холецистокинина-панкреозимина , как было отмечено ранее, является усиление инкреции панкреатического полипептида, а выделившийся панкреатический полипептид тормозит стимулируемое холецистокинином-панкреозимипом панкреатическое ферментовыделение. Это - один из наглядных примеров столь характерных для эндокринологии системы пищеварения проявлений механизмов обратной связи, обеспечивающих надежное, адекватное и «без излишеств» последовательное функционирование входящих в систему органов.

Подавляющее большинство клеток , синтезирующих панкреатический полипептид, расположено в поджелудочной железе и в венозной крови, оттекающей от области головки железы, уровень радиоиммунологически определяемого панкреатического полинептида был у четырех обследованных лиц в среднем на 118 пг/мл выше, чем в артериальной крови. Показано, что с возрастом у человека увеличивается содержание панкреатического полипептида в крови: в возраст ной группе 31-40 лет концентрации составляли в среднем 54 иг/мл, в возрасте 41-50 лет у обследованных они повышались в среднем до 115 пг/мл, а в возрастной группе 61-70 лет-до 181 пг/мл.

Внутривенные инфузии аргинина , лейцина или аланина не повышают уровень радиоиммунологически анализируемого панкреатического полнпептида в крови у человека, а вливание смеси из 10 незаменимых аминокислот такое повышение давало закономерно. Вливание глюкозы не приводило к существенным сдвигам концентраций гормона в крови.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) . Вазоактивный интестинальный пептид иммуноцитохимическими исследованиями выявлен не только в тканях центральной нервной системы, по и в значительных количествах в мезентериальных нервных ганглиях, субмукозном (Мейсснеровском) и мышечном (Ауербаховском) кишечных нервных сплетениях, а также выделяется особыми эндокринными клетками типа D1, расположенными в тонкой и толстой кишке, поджелудочной железе. В оттекающей от гипофиза венозной крови концентрации иммунореактивного ВИП превышают во много раз отмечаемые в периферической крови, что указывает на значительную продукцию вазоактивного интестинального пептида за пределами системы пищеварения, в головном мозгу.

Соматостатин . Впервые выделенный из экстрактов ткани гипоталамической зоны головного мозга, соматостатин позднее был обнаружен в значительных количествах и в желудочно-кишечном тракте, в поджелудочной железе. Гастроинтестинальный соматостатин синтезируется и выделяется D-клетками проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта и островков Лангерганса поджелудочной железы, составляя суммарно до 75% всего количества соматостатииа в организме, что оправдывает рассмотрение его в составе гастроинтестинальных регуляторных пептидов. Сообщалось о возможности выделения соматостатина некоторыми пептидергическими нервными окончаниями. Хроматографическими исследованиями тканевых эктрактов выявлены предшественник (прогормон) и несколько молекулярных форм соматостатина. Так называемый «трехкилодальтоновый компонент» - основная форма определяемого радиоиммунологически соматостатина в циркулирующей крови, молекулярные формы большего размера обнаруживаются лишь в незначительных количествах у здоровых людей. Срок «полужизни» гормона в крови измеряется 3-4 мин.

Анатомическое строение поджелудочной железы (ПЖ) обеспечивает ее многофункциональность: это ключевой орган пищеварения и эндокринной системы. Гормоны поджелудочной железы обеспечивают обменные процессы, пищеварительные ферменты - нормальное усвоение питательных веществ. От состояния этого органа зависит не только развитие панкреатита или сахарного диабета, но и заболеваний желудка, кишечника, а также способность быстро приспосабливаться к меняющимся внешним и внутренним факторам воздействия.

Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа?

Железистые клетки паренхимы ПЖ активно синтезируют более 20 ферментов, участвующих в расщеплении жиров, белков и углеводов. Нарушение экскреторной функции ПЖ при панкреатите приводит к пожизненному приему ферментного препарата.

Внутрисекреторная функция ПЖ осуществляется специальными клетками. Островки Лангерганса – эндокринная часть железы – производят 11 гормонов углеводного синтеза. Количество островков, вырабатывающих гормоны, достигает 1,5 миллиона, сама ткань составляет 1–3% от общей массы органа. Один островок Лангерганса включает 80–200 клеток, различных по строению и выполняемым задачам:


Помимо перечисленных, ПЖ синтезирует еще целый ряд гормонов:

  • калликреин;
  • центропнеин;
  • липокаин;
  • ваготонин.

Все они взаимосвязаны по функциям и принимают участие в сложных обменных процессах, происходящих в организме.

Основные функции гормонов ПЖ

Все виды гормональных веществ ПЖ тесно взаимосвязаны. Сбой в образовании хотя бы одного из них приводит к серьезной патологии, которую в отдельных случаях приходится лечить всю жизнь.

  1. Инсулин имеет множественные функции в организме, основная - нормализация уровня глюкозы. Если нарушается ее синтез, развивается сахарный диабет.
  2. Глюкагон тесно связан с инсулином, отвечает за процесс расщепления жиров, приводит к увеличению количества сахара крови. С его помощью снижается содержание кальция и фосфора в крови.
  3. Соматостатин - гормон, основная масса которого вырабатывается в гипоталамусе (структуре головного мозга), а также выявляется в желудке и кишечнике. Обнаружена его тесная связь с гипоталамусом и гипофизом (регулирует их функции), угнетает синтез гормонально-активных пептидов и серотонина во всех органах пищеварения, включая поджелудочную железу.
  4. Вазоактивный интестинальный полипептид (вазоинтенсивный пептид) в максимальных количествах встречается в пищеварительном тракте и мочеполовой системе. Влияет на состояние желудка, кишечника, печени, выполняет много функций, в том числе является спазмолитиком по отношению к гладким мышцам желчного пузыря и сфинктеров органов пищеварения. Синтезируется РР-клетками (δ1-клетками), образующих островки Лангерганса.
  5. Амилин - компаньон инсулина по отношению к показателям глюкозы крови.
  6. Панкреатический полипептид образуется исключительно в поджелудочной железе. Воздействует на сокращение ЖП и выработку панкреатического сока.

Инсулин

Инсулин - главный гормон, продуцируемый ПЖ, участвует в углеводном обмене. Единственное вырабатываемое организмом вещество, способное снизить и довести до нормы сахар крови.

Представляет собой протеин, состоящий из 51 аминокислоты, формирующих 2 цепочки. Образуется из предшественника - неактивной формы гормона проинсулина.

При недостаточном образовании инсулина нарушается преобразование глюкозы в жир и гликоген, развивается сахарный диабет. Притом в организме накапливаются токсины (один из них - ацетон). Мышечные и липидные клетки под воздействием инсулина своевременно поглощают углеводы, поступающие с пищей в организм, и превращают их в гликоген. Последний накапливается в мышцах и печени и является источником энергии. При чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузках, когда организм испытывает острый недостаток в глюкозе, происходит обратный процесс - она высвобождается из гликогена и поступает в ткани органов человека.

Кроме контроля содержания сахара крови, инсулин влияет на выработку активных веществ желудочно-кишечного тракта и синтез эстрогенов.

Глюкагон

Глюкагон - антагонист инсулина, по химической структуре также принадлежит к группе полипептидов, но состоит из 1 цепочки, сформированной 29 аминокислотами. Его функции противоположны воздействию инсулина: расщепляет липиды в клетках жировой ткани, тем самым образует избыток глюкозы крови.

В тесной взаимосвязи с инсулином под влиянием глюкагона обеспечивается нормализация уровня гликемии. В результате:

  • улучшается кровоток в почках;
  • корректируется количество холестерина;
  • повышается вероятность самовосстановления печени;
  • нормализуется кальций и фосфор.


Соматостатин - полипептидный гормон ПЖ из 13 аминокислот, способен резко снижать или полностью блокировать выработку организмом:

  • инсулина;
  • глюкагона;
  • соматотропина;
  • адренокортикотропного гормона (АКТГ);
  • тиреотропных гормонов щитовидной железы.

Подавляет синтез ряда гормонов, влияющих на функцию органов пищеварения (гастрина, секретина, мотиллина), влияет на выработку желудочного и панкреатического сока, снижает секрецию желчи, вызывая развитие серьезной патологии. Он снижает на 30–40% кровоснабжение внутренних органов, сократимость желчного пузыря.

Соматостатин тесно связан со структурами головного мозга: блокирует выработку соматотропина (гормона роста).

Вазоинтенсивный пептид

Помимо клеток поджелудочной железы, вагоинтенсивный гормон (ВИП) продуцируется в слизистой оболочке тонкой кишки и мозге (головном и спинном). Он является разновидностью веществ из группы секретина. В крови содержится мало ВИП, прием пищи практически не изменяет ее уровень. Гормон контролирует функции пищеварения и воздействует на них:


Панкреатический полипептид

Биороль панкреатического полипептида не до конца изучена. Образуется при поступлении в желудок с едой, содержащей жиры, белки и углеводы. Но при парентеральном (через вену) введении медикаментов, содержащих их компоненты, синтез и выделение гормона не осуществляется.

Считают, что он экономит растрату панкреатических ферментов и желчи между поступлениями пищи. Помимо этого:

  • замедляют выделение желчи, трипсина (одного из ферментов ПЖ), билирубина;
  • создает гипотонический желчный пузырь.

Амилин

Обнаружен не так давно - в 1970 году, и только с 1990 года началось исследование его роли в организме. Амилин вырабатывается в момент поступления в организм углеводов. Он синтезируется теми же бета-клетками ПЖ, которые образуют инсулин, и управляет уровнем сахара в крови. Но механизм воздействия на сахар инсулина и амилина разный.

Инсулин нормализует количество глюкозы, поступающей в ткани органов из крови. При его недостатке уровень сахара крови значительно повышается.

Амилин, аналогично инсулину, препятствует повышению глюкозы в крови. Но действует по-другому: он быстро создает чувство насыщения, снижает этим аппетит и значительно уменьшает количество употребляемой пищи, снижает набор веса.

Это уменьшает синтез пищеварительных ферментов и замедляет увеличение сахара в крови - сглаживает ее пиковое увеличение во время еды.

Амилин тормозит образование в печени глюкагона в момент приема пищи, препятствуя тем самым расщеплению гликогена до глюкозы и ее уровня в крови.

Липокаин, калликреин, ваготонин

Липокаин нормализует липидный обмен в ткани печени, блокируя появление жировой дистрофии в ней. Механизм его действия основан на активации обмена фосфолипидов и окислении жирных кислот, усилении влияния других липотропных соединений - метионина, холина.

Синтезирование калликреина происходит в клетках ПЖ, но превращение этого энзима в активное состояние происходит в просвете двенадцатиперстной кишки. После этого он начинает проявлять свое биологическое воздействие:

  • антигипертензивное (снижает высокое артериальное давление);
  • гипогликемическое.

Ваготонин может влиять на процессы кроветворения, поддерживает нормальный уровень гликемии.

Центропнеин и гастрин

Центропнеин - эффективное средство для борьбы с гипоксией:

  • может способствовать ускорению синтеза оксигемоглобина (соединение кислорода с гемоглобином);
  • расширяет диаметр бронхов;
  • возбуждает центр дыхания.

Гастрин, помимо поджелудочной железы, может выделяться клетками слизистой оболочки желудка. Является одним из важных гормонов, имеющих большое значение для процесса пищеварения. Он способен:

  • увеличивать выделение желудочного сока;
  • активировать продуцирование пепсина (фермента, расщепляющего белки);
  • выработать большее количество и повысить выделение других гормонально-активных веществ (соматостатина, секретина).

Важность задач, выполняемых гормонами

Член-корреспондент РАН профессор Е.С. Северин изучал биохимию, физиологию и фармакологию процессов, происходящих в органах под воздействием различных активных гормональных веществ. Ему удалось установить природу и назвать два гормона коры надпочечников (адреналина и норадреналина), связанных с жировым обменом. Выявлено, что они могут участвовать в процессе липолиза, вызывая гипергликемию.

Помимо поджелудочной железы, гормоны вырабатываются и другими органами. Их необходимость в организме человека сравнима с питанием и кислородом в связи с воздействием:

  • на рост и обновление клеток и тканей;
  • обмен энергии и метаболизма;
  • регулирование гликемии, микро- и макроэлементов.

Избыток или недостаток любого гормонального вещества вызывает патологию, которую часто трудно отдифференцировать и еще сложнее вылечить. Гормоны ПЖ играют ключевую роль в деятельности организма, поскольку контролируют практически все жизненно важные органы.

Лабораторные исследования поджелудочной железы

Для уточнения патологии ПЖ исследуются кровь, моча и кал:

  • общеклинические анализы;
  • сахар крови и мочи;
  • биохимический анализ на определение - фермента, расщепляющего углеводы.

При необходимости, определяются:


Более детальное уточнение диагноза проводится после получения ответа функциональных проб на скрытое наличие сахара в крови, содержание гормонов.

Дополнительно может назначаться гемотест, получивший хороший отзыв специалистов. Он представляет собой исследование анализа крови на непереносимость продуктов из повседневного рациона, которая во многих случаях является причиной сахарного диабета, гипертонической болезни, патологии пищеварительного тракта.

Широкий спектр этих исследований позволяет точно ставить диагноз и назначить полноценное лечение.

Болезни, возникающие при нарушениях функций

Нарушение эндокринной функции ПЖ становится причиной развития ряда тяжелых заболеваний, в том числе и врожденных.

При гипофункции железы, связанной с выработкой инсулина, выставляется диагноз инсулинозависимого сахарного диабета (первого типа), возникает глюкозурия, полиурия. Это серьезное заболевание, требующее во многих случаях пожизненного применения инсулинотерапии и других медикаментов. Приходится постоянно регулировать анализ крови на сахар и самостоятельно вводить препараты инсулина. Сегодня он бывает животного происхождения (из-за аналогичности химической формулы промышленно перерабатывается инсулин свиньи - более физиологический по своим свойствам), используется также человеческий инсулин. Вводится подкожно, больной использует специальный инсулиновый шприц, с помощью которого препарат удобно дозировать. Пациенты могут получать лекарство бесплатно по назначению эндокринолога. Он также сможет помочь рассчитать дозу при погрешностях в и подсказать, сколько необходимо вводить единиц инсулина в каждом конкретном случае, научить пользоваться специальной таблицей с указанием необходимых доз препарата.

При гиперфункции ПЖ:


У женщины причина гормональных нарушений связана с длительным приемом противозачаточных средств.

При сбое в регуляции глюкагона в организме возникает риск развития злокачественных образований.

При недостатке соматостатина у ребенка развивается низкорослость (карликовость). С высокой выработкой гормона роста (соматотропина) в детстве связано развитие гигантизма. В этих случаях у взрослого появляется акромегалия - чрезмерное разрастание конечных частей тела: кистей, стоп, ушей, носа.

При развитии випомы – так может называться опухоль аппарата островков Лангерганса – секреция ВИП значительно увеличивается, развивается синдром Вернера-Моррисона. Клиническая картина напоминает острую кишечную инфекцию:

  • частый водянистый стул;
  • резкое снижение калия;
  • ахлоргидрия.

Теряется большое количество жидкости и электролитов, происходит быстрое обезвоживание организма, наступает истощение, появляются судороги. Более чем в 50% случаев випомы имеют злокачественное течение с неблагоприятным прогнозом. Лечение только хирургическое. В Международной классификации болезней МКБ-10 випомы входят в раздел эндокринологии (е 16.8).

У мужчины высокая концентрация ВИП определяется во время эрекции. Внутрикавернозные инъекции ВИП иногда применяются при эректильной дисфункции неврологической, диабетической и психогенной природы.

Высокий синтез гастрина приводит к тому, что начинает болеть желудок, развивается язвенная болезнь ДПК и желудка.

Малейшее отклонение в синтезе гормональных веществ поджелудочной железы может расстроить деятельность всего организма. Поэтому необходимо помнить о двойственности функций органа, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек и максимально сохранять поджелудочную железу.

Список литературы

  1. Кучеренко Н.Е. Молекулярные механизмы гормональной регуляции обмена веществ. К. Вища школа 1986 г.
  2. Мари Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. Перевод с английского П.К. Лазарева. М. Мир, 1993 г.
  3. Ленинджер А. Биохимия. под редакцией К.С. Беликова. М. Мир 1985 г.
  4. Русаков В.И. Основы частной хирургии. Издательство Ростовского Университета 1977 г.
  5. Хрипкова А.Г. Возрастная физиология. М. Просвещение 1978 г.
  6. Макаров В.А., Тараканов А.П. Системные механизмы регуляции содержания глюкозы в крови. М. 1994 г.
  7. Полтырев С.С., Курцин И.Т. Физиология пищеварения. М. Высшая школа. 1980 г.
Панкреатический полипептид (ПП) был выделен J. Kimmel и соавт. (1968) из поджелудочной железы цыплят, а затем и других животных. Молекула ПП состоит из 36 аминокислотных остатков, его мол. м. 4200. Следует отметить, что молекулы ПП крупного рогатого скота и человека различаются только одним или двумя аминокислотными остатками, тогда как молекула ПП крупного рогатого скота и птиц имеет 16 идентичных аминокислотных остатков. У взрослого человека ПП секретируется только в поджелудочной железе, и после панкреатэктомии его уровень в крови снижается до "неопределяемых" цифр (ниже чувствительности радиоиммунологического метода). В поджелудочной железе взрослого человека наибольшее количество РР-клеток (раньше назывались F-клетки) и экстрагируемого ПП находится в головке поджелудочной железы, тогда как у плода человека эта часть, составляющая всего 15% общего объема железы, содержит 90% РР-клеток, 79% РР-клеток локализуется в островках поджелудочной железы и 2% - в протоках. Это единственный из гормонов островка поджелудочной железы, который секретируется также вне островка поджелудочной железы, т.
е. в ацинарной ткани и протоках.

Изучая биосинтез ПП в "псевдоостровках", полученных из поджелудочной железы лошади, Т. Schwartz и V. Tager (1981) обнаружили два пика радиоактивности, которые соответствовали пептидам с мол. м. 8000 и 10 000. Исследователи пришли к выводу, что вначале синтезируется молекула препро-ПП, затем про-ПП, из которого путем отщепления фрагмента с мол. м. 2500-3000 образуется ПП. Гиперплазия клеток, секретирующих ПП, выявлена в поджелудочной железе при сахарном диабете типа 1.

Отмечено, что наибольшее количество ПП образуется в ответ на введение белковой пищи, увеличение содержания ПП наблюдается уже через 3 мин после начала приема пищи, и его уровень остается повышенным в течение 6 ч, т. е. намного дольше, чем уровень других желудочно-кишечных гормонов. Распад ПП происходит в печени и почках. Время полураспада составляет 4,5-6,8 мин, по данным Т. Adrian и соавт. (1981) - 6,9 мин. Установлено, что у человека базальный уровень ПП в крови зависит от возраста.
Так, J. Floyd и A. Vinik (1981), изучив содержание ПП в сыворотке крови 263 человек, выявили, что в возрасте 20-29 лет уровень ПП в крови составляет 54 кг/мл, 30-39 лет - 115, 40-49 лет - 165, 50-59 лет - 181, 60-69 лет -207 пг/мл. При длительном голодании (свыше 70 ч) содержание ПП в сыворотке крови увеличивается. Уровень ПП в сыворотке крови практически здоровых лиц натощак составляет около 80 пг/мл. В ответ на прием смешанной пищи отмечается характерная двухфазная кривая секреции ПП и увеличение его содержания в сыворотке крови в 8-10 раз по сравнению с исходным. Прием глюкозы, жиров также сопровождается повышением концентрации ПП в крови, тогда как при внутривенном введении этих веществ секреция гормона не изменяется.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва в 10 раз увеличивает количество высвобождающегося в течение 30 с ПП; при введении атропина этот эффект прерывается. Стимуляция высвобождения ПП в ответ на инсулиновую гипогликемию или введение ацетилхолина, так же как и суточный ритм секреции ПП, блокируется атропином.
Стимуляция (3-адренергических рецепторов способствует высвобождению ПП, а стимуляция а-адренергических рецепторов подавляет его, и этот эффект аналогичен влиянию глюкагона на секрецию инсулина. Секреция ПП в ответ на В-адренергическую и "экстравагусную холинергическую" стимуляцию у мужчин выше, чем у женщин. Таким образом, введение атропина или ваготомия блокируют секрецию панкреатического полипептида в ответ на прием пищи; и наоборот, стимуляция блуждающегося нерва, а также введение гастрина, секретина или холецистокинина сопровождаются повышением уровня этого гормона в сыворотке крови. Эти данные позволяют считать, что в регуляции секреции панкреатического полипептида наряду с парасимпатической нервной системой принимают участие и желудочно-кишечные гормоны.

Желудочно-кишечные гормоны влияют на высвобождение ПП: пентагастрин, гастрин-17, ХЦК, церулеин, бомбезин и секретин усиливают, а соматостатин уменьшает высвобождение ПП. Неочищенные препараты секретина и ХЦК оказывают более сильное влияние на высвобождение ПП, чем очищенные или синтетические пептиды.
Однако ХЦК-4 (тетрапептид или тетрин) является наиболее сильным гормоном, высвобождающим ПП и другие гормоны островка поджелудочной железы. Наличие в симпатических ганглиях и нервных волокнах островков поджелудочной железы иммунореагирующего ХЦК-4 указывает на то, что нервные волокна, выявляемые в островках, имея внепанкреатическое происхождение, иннервируют эндокринные клетки поджелудочной железы.

ПП не влияет на секрецию соляной кислоты и пепсина слизистой оболочкой желудка. При инфузии ПП практически здоровым людям Т. Adrian и др. (1981) выявили значительное уменьшение объема дуоденального содержимого и прогрессивное торможение секреции трипсина, желчи и билирубина. Такое же действие отмечалось и при инфузии ПП больным, перенесшим холецистэктомию. Влияния ПП на перистальтику кишечника не отмечено. Незначительные изменения в содержании инсулина, глюкагона, гастрина, секретина, энтероглюкагона (ГПП-1), ГИП и нейротензина в плазме крови наблюдались в период инфузии ПП, однако в это время содержание мотилина значительно снижалось. ПП угнетает внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы и способствует релаксации желчного пузыря. Это позволяет предположить, что ПП сохраняет ферменты поджелудочной железы (предупреждает их чрезмерное расходование) и вызывает задержку (сохранность) желчи до следующего приема пищи. Действие ПП на печень и поджелудочную железу во многом противоположно влиянию ХЦК. Повышенная секреция ПП отмечается как при сахарном диабете типа 1, так и при диабете типа 2, причем его содержание в крови практически не изменяется после терапии инсулином или перорально вводимыми антидиабетическими препаратами. Повышенный уровень ПП в плазме крови наблюдается при гормонально-активных опухолях поджелудочной железы (инсулинома, гастринома, глюкагонома, АПУДомы, ВИПомы), а также при карциноидном синдроме.